Адаптивные реакции организма при анемиях
Все
анемии сопровождаются развитием
гемической гипоксии. Срочная
адаптация:
5. Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:
увеличение
альвеолярной вентиляции за счет
углубления и учащения дыхания и
мобилизации резервных альвеол (вызывает
развитие дыхательного алкалоза, кривая
диссоциации НЬОг сдвигается влево и
оксигенация крови улучшается);увеличение
легочного кровотока и повышение
перфузионного давления в капиллярах
легких;возрастание
проницаемости альвео-калиллярных
мембран для газов.
6.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:
развитие
тахикардии, увеличение ударного и
минутного объемов сердца;увеличение
массы циркулирующей крови за счет
выброса из кровяного депо;увеличение
системного артериального давления и
скорости кровотока;расширение
сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
7. Приспособительные
реакции системы крови:
усиление
диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;повышение
кислородной емкости крови за счет
усиления вымывания эритроцитов
из костного мозга;
8.Тканевые
приспособительные реакции:
ограничение
функциональной активности органов и
тканей, непосредственно
не участвующих в обеспечении транспорта
кислорода;увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов
дыхательной цепи;усиление
анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза (накапливается
лактат, рН смещается в кислую сторону,
а кривая Баркрофта – вправо, НЪС>2
легче диссоциирует, отдавая кислород).
Долговременная
адаптация:
увеличение
силы дыхательных мышц и дыхательной
поверхности легких;гипертрофия
миокарда;активация
эритропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и,
возможно, других органах;увеличение
массы митохондрий.
163
3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
Лейкоциты
–
это гетерогенная группа клеток, которые
являются основой антимикробной
защиты организма (рис. 3.2Л.)
В
клинической практике лейкоциты обычно
группируют в соответствии с морфологией
клеточного ядра (полиморфно-ядерные
и мононуклеарные) или по наличию
цито-плазматических включений (гранулоциты
и агранулоциты). Базофилы,
эозинофилы и ней-трофилы –
полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты
и моноциты –
мононуклеарные агранулоцитарные
лейкоциты.
Рис.
3.2.1. Схематическое изображение различных
видов лейкоцитов. 1 – миелобласт*, 2 –
промие-лоцит,
3 – миелоцит, 4 – метамиелоцит, 5 – «юный»
или палочко-ядерный нейтрофил, 6 –
сегменто-ядерный нейтрофил,
7 – эозинофил, 8 – базофил, 9 – лимфобласт*,
10 – «зрелый» лимфоцит, 11 – промоноцит*,
12 -моноцит,
13 -макрофаг*.
*
– У
здоровых людей эти клетки локализуются
в костном мозге и обычно в мазках
периферической крови не встречаются.
Нейтрофилы
(молодые
формы – миелоциты, метамиелоцит («юные),
палочко-ядерные; зрелые формы –
сегментоядерные) представляют собой
самую большую группу циркулирующих
лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся
около 6-8 ч?
а затем мигрируют во внесосудистое
пространство. В очагах инфекции они
распознают, захватывают и уничтожают
бактерии.
Эозинофилы
играют
особую роль в борьбе с паразитами и
контроле аллергии; способны к хемотаксису,
фагоцитозу и обладают бактерицидной
активностью.
Базофилы
–
самая малочисленная группа циркулирующих
гранулоцитов; опосредуют аллергические
реакции, особенно 1§Е-зависимые.
Моноциты
проводят
в кровотоке всего около 20 ч, далее
мигрируют в периваску-лярные пространства,
где трансформируются в макрофаги
ретикулоэндотелиальной системы
(РЭС). Моноциты и макрофаги – долгоживущие
клетки, функциональные особенности
которых во многом схожи с таковыми у
гранулоцитов. Они более эффективно
захватывают и поглощают микобактерии,
грибки и макромолекулы; менее значима
их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий.
В селезенке макрофаги ответственны за
утилизацию сенсибилизированных и
стареющих эритроцитов. Макрофаги играют
важную роль в про-цессинге и представлении
антигенов лимфоцитам в ходе клеточных
и гуморальных иммунных реакций.
Лимфоциты
–
небольшие мононуклеарные клетки,
осуществляющие иммунный. Лимфоциты
подразделяются на В-, Т-клетки и
клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов
164
отличаются
по месту их образования и эффекторным
молекулам, но имеют общее свойство
– способность опосредовать высокоспецифический
антигенный ответ.
В
1 л крови здорового человека содержится
4-
9*109
лейкоцитов. Увеличение
концентрации лейкоцитов – лейкоцитоз,
снижение.—
лейкопения.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:
– 3%
+ 7%
– 15%
2. Что такое показатель Ht?
+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови
– отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
– отношение объёма плазмы к общему объёму крови
3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:
– 0,40–0,55
– 0,45–0,65
+ 0,36–0,48
– 0,32–0,52
4. Для гемолитической анемии характерна:
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
– полицитемическая гиповолемия
+ олигоцитемическая нормоволемия
– полицитемическая нормоволемия
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:
– олигоцитемическая нормоволемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– полицитемическая гиповолемия
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
– полицитемическая гиповолемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая нормоволемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?
– гемический
+ циркуляторный
– тканевой
– респираторный
8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?
– смешанный (тканевой и циркуляторный)
– тканевой
+ гемический
– циркуляторный
9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?
– да
– нет
10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
– увеличение АД
+ снижение АД
+ снижение минутного выброса крови
– увеличение минутного выброса крови
– увеличение объёмной скорости кровотока
+ снижение объёмной скорости кровотока
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:
+ лёгкие при длительной гипервентиляции
+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
+ почки при полиурии
+ кожу при усиленном длительном потоотделении
– плевру при экссудативном плеврите
– лёгкие при обширной пневмонии
12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
+ сердечные
– нефротические
– печёночные
+ нефритические
– аллергические
– кахектические
13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
– уменьшение венозного возврата крови
+ периферическая вазоконстрикция
+ централизация кровообращения
– тканевая гипоперфузия
+ олигурия
+ гипервентиляция
+ тахикардия
+ закрытие периферических артериовенозных шунтов
14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
+ недостаточность печени и почек
+ надпочечниковая недостаточность
– лейкемоидная реакция
+ гипоксическая кома
+ ДВС–синдром
– лейкопения
15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:
+ уменьшается ОЦК
– повышается тонус резистивных сосудов мозга
+ снижается тонус резистивных сосудов мозга
– повышается минутный объём сердца
+ снижается минутный объём сердца
+ повышается ОПСС
– снижается ОПСС
16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:
– при переливании большого количества крови
+ у пациентов с пороками сердца
– у пациентов с заболеваниями почек
+ у пациентов с эмфиземой лёгких
– при спадении отёков
+ у пациентов с эритремией
– при парентеральном введении кровезаменителей
17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:
– у пациентов в состоянии шока
– у пациентов с пороками сердца
+ у пациентов с заболеваниями почек
– у пациентов с эмфиземой лёгких
– при устранении отёков
– у больных эритремией
+ при парентеральном введении физиологического раствора
+ при парентеральном введении кровезаменителей
18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:
+ 1–2 сут
– 2–3 сут
– 1–2 ч.
– 4–5 сут
19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:
– в течение 1–2 сут
– в течение 2–3 сут
– в течение 1–2 ч.
+ через 4–5 сут
– через 8–9 сут
20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:
– 1–2 сут
– 3–4 сут
– 5–7 сут
+ 8–10 сут
21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?
+ артериальная гипоксемия
– повышенное насыщение крови кислородом
– увеличение содержания Hb в крови
+ кровопотеря
22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?
– железодефицитная
– энзимодефицитная
+ В12‑дефицитная
– белководефицитная
23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
– полицитемическая гиповолемия
+ гемическая гипоксия
– циркуляторная гипоксия
– олигоцитемическая гиперволемия
24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?
– дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке
+ повышенное расходование железа
+ истощение депо железа
– уменьшение продукции эритропоэтина
– нарушение активации фолиевой кислоты
+ некомпенсируемая потеря железа
– дефицит витамина В12
25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?
– гипоксия миелоидной ткани
+ дефицит витамина В12 в пище
+ дефицит внутреннего фактора Касла
– наследственное нарушение синтеза нормального Hb
+ конкурентное потребление витамина В12
+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты
+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
– хронический дефицит железа
26. Укажите причины гемолитической анемии:
+ переливание группонесовместимой крови
– в/в дробное введение гипертонических растворов
– массивные кровоизлияния
+ обширные ожоги
+ малярия
+ синтез аномальных типов Hb
+ образование избытка гемолизинов
+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов
27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
+ 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,
– 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
– 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
– ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют
+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:
– содержание Hb — 100–120 г/л
– содержание Hb — 120–140 г/л
+ содержание Hb — 120–160 г/л
– содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л
+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л
– содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л
– цветовой показатель 0,75–1,10
+ цветовой показатель 0,85–1,05
– цветовой показатель 0,95–1,15
30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?
– дефицит фолиевой кислоты
+ хроническая кровопотеря
– дефицит витамина В12
+ удаление желудка
– острая кровопотеря
+ хронический энтерит
– резус‑конфликт
31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?
– дефицит гастромукопротеина
+ гемоглобинопатии
– белковое голодание
– гемофилия
+ малярия
+ резус‑конфликт
32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?
+ гельминтоз (широкий лентец)
– хроническая кровопотеря
+ дефицит гастромукопротеина
– белковое голодание
+ удаление желудка
– авитаминоз В6
+ дефицит фолиевой кислоты
33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:
– уменьшение продукции эритропоэтина
– уменьшение минутного объёма сердца
+ увеличение продукции эритропоэтина
– пойкилоцитоз эритроцитов
+ активация эритропоэза
+ макроцитоз эритроцитов
+ ретикулоцитоз
– эритропения
– усиление гемолиза
34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:
+ регенераторное
– гипорегенераторное
– гипопластическое
35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:
– регенераторное
– арегенераторное
+ гипорегенераторное
– гипопластическое
36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:
– гипорегенераторная
– гипопластическая
– арегенераторная
+ апластическая
37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?
+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови
– мегалоцитоз и мегалобластоз
– гиперхромия эритроцитов
+ дефицит Hb в эритроцитах
38. Укажите причины эритроцитозов:
+ хроническая гиповентиляция лёгких
+ гипобарическая гипоксия
+ сердечная недостаточность
– кессонная болезнь
– гиперволемия
39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
+ болезнь Вакеза
– мегалобластная анемия
+ хроническая гипоксия
– лимфома
– гемодилюция
+ ишемия почек
– гемоконцентрация
40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?
– мегалобластная анемия
– гемодилюция
+ острая гипоксия
– болезнь Вакеза
+ гемоконцентрация
– ишемия почек
+ стресс‑реакция
41. Талассемия характеризуется:
+ наследственным характером возникновения
+ развитием анемии
– наследственным эритроцитозом
– усиленным синтезом глобина
+ сниженным синтезом глобина
– сниженным содержанием HbF в крови
+ увеличенным содержанием HbF в крови
+ сниженным содержанием HbА1 в крови
58
1.Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:
увеличение
альвеолярной вентиляции за счет
углубления и учащения дыхания и
мобилизации резервных альвеол (вызывает
развитие дыхательного алкалоза, кривая
диссоциации Нb02
сдвигается влево и океигенация крови
улучшается);увеличение
легочного кровотока и повышение
перфузионного давления в капиллярах
легких;возрастание
проницаемости альвео-капиллярных
мембран для газов.
2.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:
развитие
тахикардии, увеличение ударного и
минутного объемов сердца;увеличение
массы циркулирующей крови за счет
выброса из кровяного депо;увеличение
системного артериального давления и
скорости кровотока;расширение
сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
3.Приспособительные
реакции системы крови:
усиление
диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;повышение
кислородной емкости крови за счет
усиления вымывания эритроцитов
из костного мозга;
4.Тканевые
приспособительные реакции:
ограничение
функциональной активности органов и
тканей, непосредственно
не участвующих в обеспечении транспорта
кислорода;увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов
дыхательной цепи;усиление
анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза (накапливается
лактат, рН смещается в кислую сторону,
а кривая Баркрофта – вправо, НЪС>2
легче диссоциирует, отдавая кислород).
Стадия
срочной адаптации может развиваться
по двум направлениям:
Если
действие гипоксического фактора
прекращается, то адаптация не развивается
и функциональная система ответственная
за адаптацию к гипоксии не закрепляется.Если
действие гипоксического фактора
продолжается или цериодически
повторяется
в течение достаточно длительного
времени, то организм переходит во 2-ю
стадию долгосрочной
адаптации.
2-я
стадия –
переходная.
Ей
характерно постепенное снижение
активности систем, обеспечивающих
приспособление
организма к гипоксии, и ослабление
стрессовых реакций на повторное действие
гипоксического
фактора.
3-я
стадия –
стадия
устойчивой долговременной адаптации.
Она
характеризуется высокой резистентностью
организма к гипоксическому фактору.
увеличение
силы дыхательных мышц и дыхательной
поверхности легких;гипертрофия
миокарда;активация
эрйтропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и,
возможно, других органах;увеличение
массы митохондрий.
4-я
стадия.
Если
действие гипоксического фактора
прекращается, то постепенно происходит
дезадаптация
организма.Если
действие гипоксического фактора
нарастает, то это может привести к
истощению
функциональной системы и произойдет
срыв адаптации и полное истоще-
..
ние
организма.
59
2.7. Патофизиология боли.
Виды
боли.
Боль
–
субъективное неприятное ощущение,
вызванное угрозой повреждения или
повреждением тканей, сопровождающееся
изменением двигательной, вегетативной
и эмоциональной сфер организма для
защиты от повреждения.
Боль
всегда субъективна. Каждая личность
воспринимает и применяет это слово
через свой индивидуальный опыт, связанный
с повреждениями, перенесёнными ранее.
Боль
является симптомом
при
низкой интенсивности и непродолжительности
(без значимого вегетативного компонента),
синдром
– при
высокой интенсивности и продолжительности
(со значимым вегетативным компонентом)
и патологическим
процессом -при
чрезмерной интенсивности, вызывающий
повреждения (болевой шок).
Процесс
восприятия боли обеспечивается алгической
(ноцицептивной) системой или
системой формирования боли («algos»
в пер. с греч. «боль»). Противоболевая
система называется аннноцицептивной.
Классификация
боли I.
По значению:
Физиологическая
боль –
боль, имеющая адаптивное значение,
сформирована в филогенезе для того,
чтобы уцелеть.Патологическая
боль имеет
дезадаптивное значение, характер
типового патологического процесса.
Боль часто сопровождает воспаление.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #