Адаптивные реакции организма при анемиях

Адаптивные реакции организма при анемиях thumbnail

Все
анемии сопровождаются развитием
гемической гипоксии. Срочная
адаптация:

5. Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:

  • увеличение
    альвеолярной вентиляции за счет
    углубления и учащения дыхания и
    мобилизации резервных альвеол (вызывает
    развитие дыхательного алкалоза, кривая
    диссоциации НЬОг сдвигается влево и
    оксигенация крови улучшается);

  • увеличение
    легочного кровотока и повышение
    перфузионного давления в ка­пиллярах
    легких;

  • возрастание
    проницаемости альвео-калиллярных
    мембран для газов.

6.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:

  • развитие
    тахикардии, увеличение ударного и
    минутного объемов сердца;

  • увеличение
    массы циркулирующей крови за счет
    выброса из кровяного депо;

  • увеличение
    системного артериального давления и
    скорости кровотока;

  • расширение
    сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

7. Приспособительные
реакции системы крови:

  • усиление
    диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

  • повышение
    кислородной емкости крови за счет
    усиления вымывания эритро­цитов
    из костного мозга;

8.Тканевые
приспособительные реакции:

  • ограничение
    функциональной активности органов и
    тканей, непосредствен­но
    не участвующих в обеспечении транспорта
    кислорода;

  • увеличение
    сопряжения окисления и фосфорилирования
    и активности фермен­тов
    дыхательной цепи;

  • усиление
    анаэробного синтеза АТФ за счет активации
    гликолиза (накаплива­ется
    лактат, рН смещается в кислую сторону,
    а кривая Баркрофта – вправо, НЪС>2
    легче диссоциирует, отдавая кислород).

Долговременная
адаптация:

  • увеличение
    силы дыхательных мышц и дыхательной
    поверхности легких;

  • гипертрофия
    миокарда;

  • активация
    эритропоэза за счет усиления образования
    эритропоэтинов в почках и,
    возможно, других органах;

  • увеличение
    массы митохондрий.

163

3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.

Лейкоциты

это гетерогенная группа клеток, которые
являются основой антимик­робной
защиты организма (рис. 3.2Л.)

В
клинической практике лейкоциты обычно
группируют в соответствии с морфо­логией
клеточного ядра
(полиморфно-ядерные
и мононуклеарные) или по наличию
цито-плазматических включений
(гранулоциты
и агранулоциты). Базофилы,
эозинофилы и ней-трофилы

полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты
и моноциты

мононуклеар­ные агранулоцитарные
лейкоциты.

Адаптивные реакции организма при анемиях

Рис.
3.2.1. Схематическое изображение различных
видов лейкоцитов. 1 – миелобласт*, 2 –
промие-лоцит,
3 – миелоцит, 4 – метамиелоцит, 5 – «юный»
или палочко-ядерный нейтрофил, 6 –
сегменто-ядерный нейтрофил,
7 – эозинофил, 8 – базофил, 9 – лимфобласт*,
10 – «зрелый» лимфоцит, 11 – промоноцит*,
12 -моноцит,
13 -макрофаг*.

*
– У
здоровых людей эти клетки локализуются
в костном мозге и обычно в мазках
периферической крови не встречаются.

Нейтрофилы
(молодые
формы – миелоциты, метамиелоцит («юные),
палочко-ядерные; зрелые формы –
сегментоядерные) представляют собой
самую большую группу циркулирующих
лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся
около 6-8 ч?
а затем мигри­руют во внесосудистое
пространство. В очагах инфекции они
распознают, захватывают и уничтожают
бактерии.

Эозинофилы
играют
особую роль в борьбе с паразитами и
контроле аллергии; способны к хемотаксису,
фагоцитозу и обладают бактерицидной
активностью.

Базофилы

самая малочисленная группа циркулирующих
гранулоцитов; опосре­дуют аллергические
реакции, особенно 1§Е-зависимые.

Моноциты
проводят
в кровотоке всего около 20 ч, далее
мигрируют в периваску-лярные пространства,
где трансформируются в макрофаги
ретикулоэндотелиальной сис­темы
(РЭС). Моноциты и макрофаги – долгоживущие
клетки, функциональные особенно­сти
которых во многом схожи с таковыми у
гранулоцитов. Они более эффективно
захва­тывают и поглощают микобактерии,
грибки и макромолекулы; менее значима
их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий.
В селезенке макрофаги ответственны за
утилизацию сенсибилизированных и
стареющих эритроцитов. Макрофаги играют
важную роль в про-цессинге и представлении
антигенов лимфоцитам в ходе клеточных
и гуморальных им­мунных реакций.

Лимфоциты

небольшие мононуклеарные клетки,
осуществляющие иммунный. Лимфоциты
подразделяются на В-, Т-клетки и
клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов

164

отличаются
по месту их образования и эффекторным
молекулам, но имеют общее свойст­во
– способность опосредовать высокоспецифический
антигенный ответ.

В
1 л крови здорового человека содержится
4-
9*10
9
лейкоцитов.
Увеличение
концентрации лейкоцитов – лейкоцитоз,
снижение.—
лейкопения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: 

– 3%

+ 7%

– 15%

2. Что такое показатель Ht? 

+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

– отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

– отношение объёма плазмы к общему объёму крови

3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека: 

– 0,40–0,55

– 0,45–0,65

+ 0,36–0,48

– 0,32–0,52

4. Для гемолитической анемии характерна: 

– олигоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая гиперволемия

– полицитемическая гиповолемия

+ олигоцитемическая нормоволемия

– полицитемическая нормоволемия

5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: 

– олигоцитемическая нормоволемия

+ нормоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая гиповолемия

– полицитемическая гиповолемия

6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: 

– полицитемическая гиповолемия

+ нормоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая нормоволемия

– олигоцитемическая гиповолемия

– олигоцитемическая гиперволемия

7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери? 

– гемический

+ циркуляторный

– тканевой

– респираторный

8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии? 

– смешанный (тканевой и циркуляторный)

– тканевой

+ гемический

– циркуляторный

9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови? 

– да

– нет

10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии: 

– увеличение АД

+ снижение АД

+ снижение минутного выброса крови

– увеличение минутного выброса крови

– увеличение объёмной скорости кровотока

+ снижение объёмной скорости кровотока

11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: 

+ лёгкие при длительной гипервентиляции

+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее

+ почки при полиурии

+ кожу при усиленном длительном потоотделении

– плевру при экссудативном плеврите

– лёгкие при обширной пневмонии

12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией? 

+ сердечные

– нефротические

– печёночные

+ нефритические

– аллергические

– кахектические

13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: 

– уменьшение венозного возврата крови

+ периферическая вазоконстрикция

+ централизация кровообращения

– тканевая гипоперфузия

+ олигурия

+ гипервентиляция

+ тахикардия

+ закрытие периферических артериовенозных шунтов

14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса? 

+ недостаточность печени и почек

+ надпочечниковая недостаточность

– лейкемоидная реакция

+ гипоксическая кома

+ ДВС–синдром

– лейкопения

15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери: 

+ уменьшается ОЦК

– повышается тонус резистивных сосудов мозга

+ снижается тонус резистивных сосудов мозга

– повышается минутный объём сердца

+ снижается минутный объём сердца

+ повышается ОПСС

– снижается ОПСС

16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия: 

– при переливании большого количества крови

+ у пациентов с пороками сердца

– у пациентов с заболеваниями почек

+ у пациентов с эмфиземой лёгких

– при спадении отёков

+ у пациентов с эритремией

– при парентеральном введении кровезаменителей

17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия: 

– у пациентов в состоянии шока

– у пациентов с пороками сердца

+ у пациентов с заболеваниями почек

– у пациентов с эмфиземой лёгких

– при устранении отёков

– у больных эритремией

+ при парентеральном введении физиологического раствора

+ при парентеральном введении кровезаменителей

18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости: 

+ 1–2 сут

– 2–3 сут

– 1–2 ч.

– 4–5 сут

19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза: 

– в течение 1–2 сут

– в течение 2–3 сут

– в течение 1–2 ч.

+ через 4–5 сут

– через 8–9 сут

20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери: 

– 1–2 сут

– 3–4 сут

– 5–7 сут

+ 8–10 сут

21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? 

+ артериальная гипоксемия

– повышенное насыщение крови кислородом

– увеличение содержания Hb в крови

+ кровопотеря

22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора? 

– железодефицитная

– энзимодефицитная

+ В12‑дефицитная

– белководефицитная

23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях? 

– полицитемическая гиповолемия

+ гемическая гипоксия

– циркуляторная гипоксия

– олигоцитемическая гиперволемия

24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию? 

– дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке

+ повышенное расходование железа

+ истощение депо железа

– уменьшение продукции эритропоэтина

– нарушение активации фолиевой кислоты

+ некомпенсируемая потеря железа

– дефицит витамина В12

25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? 

– гипоксия миелоидной ткани

+ дефицит витамина В12 в пище

+ дефицит внутреннего фактора Касла

– наследственное нарушение синтеза нормального Hb

+ конкурентное потребление витамина В12

+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты

+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка

– хронический дефицит железа

26. Укажите причины гемолитической анемии: 

+ переливание группонесовместимой крови

– в/в дробное введение гипертонических растворов

– массивные кровоизлияния

+ обширные ожоги

+ малярия

+ синтез аномальных типов Hb

+ образование избытка гемолизинов

+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1) нормобласт полихроматофильный,

2) нормобласт базофильный,

3) нормобласт оксифильный,

4) эритроцит,

5) ретикулоцит,

6) пронормобласт,

7) эритробласт.

+ 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,

– 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4

– 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5

28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека? 

– ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека: 

– содержание Hb — 100–120 г/л

– содержание Hb — 120–140 г/л

+ содержание Hb — 120–160 г/л

– содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л

+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л

– содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л

– цветовой показатель 0,75–1,10

+ цветовой показатель 0,85–1,05

– цветовой показатель 0,95–1,15

30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? 

– дефицит фолиевой кислоты

+ хроническая кровопотеря

– дефицит витамина В12

+ удаление желудка

– острая кровопотеря

+ хронический энтерит

– резус‑конфликт

31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии? 

– дефицит гастромукопротеина

+ гемоглобинопатии

– белковое голодание

– гемофилия

+ малярия

+ резус‑конфликт

32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии? 

+ гельминтоз (широкий лентец)

– хроническая кровопотеря

+ дефицит гастромукопротеина

– белковое голодание

+ удаление желудка

– авитаминоз В6

+ дефицит фолиевой кислоты

33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях: 

– уменьшение продукции эритропоэтина

– уменьшение минутного объёма сердца

+ увеличение продукции эритропоэтина

– пойкилоцитоз эритроцитов

+ активация эритропоэза

+ макроцитоз эритроцитов

+ ретикулоцитоз

– эритропения

– усиление гемолиза

34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%: 

+ регенераторное

– гипорегенераторное

– гипопластическое

35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%: 

– регенераторное

– арегенераторное

+ гипорегенераторное

– гипопластическое

36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов: 

– гипорегенераторная

– гипопластическая

– арегенераторная

+ апластическая

37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя? 

+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови

– мегалоцитоз и мегалобластоз

– гиперхромия эритроцитов

+ дефицит Hb в эритроцитах

38. Укажите причины эритроцитозов: 

+ хроническая гиповентиляция лёгких

+ гипобарическая гипоксия

+ сердечная недостаточность

– кессонная болезнь

– гиперволемия

39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза? 

+ болезнь Вакеза

– мегалобластная анемия

+ хроническая гипоксия

– лимфома

– гемодилюция

+ ишемия почек

– гемоконцентрация

40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза? 

– мегалобластная анемия

– гемодилюция

+ острая гипоксия

– болезнь Вакеза

+ гемоконцентрация

– ишемия почек

+ стресс‑реакция

41. Талассемия характеризуется: 

+ наследственным характером возникновения

+ развитием анемии

– наследственным эритроцитозом

– усиленным синтезом глобина

+ сниженным синтезом глобина

– сниженным содержанием HbF в крови

+ увеличенным содержанием HbF в крови

+ сниженным содержанием HbА1 в крови

Источник

58

1.Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:

  • увеличение
    альвеолярной вентиляции за счет
    углубления и учащения дыхания и
    мобилизации резервных альвеол (вызывает
    развитие дыхательного алкалоза, кривая
    диссоциации Нb02
    сдвигается влево и океигенация крови
    улучшается);

  • увеличение
    легочного кровотока и повышение
    перфузионного давления в ка­пиллярах
    легких;

  • возрастание
    проницаемости альвео-капиллярных
    мембран для газов.

2.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:

  • развитие
    тахикардии, увеличение ударного и
    минутного объемов сердца;

  • увеличение
    массы циркулирующей крови за счет
    выброса из кровяного депо;

  • увеличение
    системного артериального давления и
    скорости кровотока;

  • расширение
    сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).

3.Приспособительные
реакции системы крови:

  • усиление
    диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

  • повышение
    кислородной емкости крови за счет
    усиления вымывания эритро­цитов
    из костного мозга;

4.Тканевые
приспособительные реакции:

  • ограничение
    функциональной активности органов и
    тканей, непосредствен­но
    не участвующих в обеспечении транспорта
    кислорода;

  • увеличение
    сопряжения окисления и фосфорилирования
    и активности фермен­тов
    дыхательной цепи;

  • усиление
    анаэробного синтеза АТФ за счет активации
    гликолиза (накаплива­ется
    лактат, рН смещается в кислую сторону,
    а кривая Баркрофта – вправо, НЪС>2
    легче диссоциирует, отдавая кислород).

Стадия
срочной адаптации может развиваться
по двум направлениям:

  1. Если
    действие гипоксического фактора
    прекращается, то адаптация не развивает­ся
    и функциональная система ответственная
    за адаптацию к гипоксии не закреп­ляется.

  2. Если
    действие гипоксического фактора
    продолжается или цериодически
    повто­ряется
    в течение достаточно длительного
    времени, то организм переходит во 2-ю
    стадию долгосрочной
    адаптации.

2-я
стадия

переходная.

Ей
характерно постепенное снижение
активности систем, обеспечивающих
приспо­собление
организма к гипоксии, и ослабление
стрессовых реакций на повторное действие
гипоксического
фактора.

3-я
стадия

стадия
устойчивой долговременной адаптации.

Она
характеризуется высокой резистентностью
организма к гипоксическому фактору.

  • увеличение
    силы дыхательных мышц и дыхательной
    поверхности легких;

  • гипертрофия
    миокарда;

  • активация
    эрйтропоэза за счет усиления образования
    эритропоэтинов в почках и,
    возможно, других органах;

  • увеличение
    массы митохондрий.

4-я
стадия.

  1. Если
    действие гипоксического фактора
    прекращается, то постепенно происходит
    дезадаптация
    организма.

  2. Если
    действие гипоксического фактора
    нарастает, то это может привести к
    исто­щению
    функциональной системы и произойдет
    срыв адаптации и полное истоще-

..
ние
организма.

59

2.7. Патофизиология боли.

Виды
боли.

Боль

субъективное неприятное ощущение,
вызванное угрозой повреждения или
повреждением тканей, сопровождающееся
изменением двигательной, вегетативной
и эмоциональной сфер организма для
защиты от повреждения.

Боль
всегда субъективна. Каждая личность
воспринимает и применяет это слово
через свой индивидуальный опыт, связанный
с повреждениями, перенесёнными ранее.

Боль
является симптомом
при
низкой интенсивности и непродолжительности
(без значимого вегетативного компонента),
синдром
при
высокой интенсивности и продол­жительности
(со значимым вегетативным компонентом)
и патологическим
процессом
-при
чрезмерной интенсивности, вызывающий
повреждения (болевой шок).

Процесс
восприятия боли обеспечивается алгической
(ноцицептивной) систе­мой
или
системой формирования боли («algos»
в пер. с греч. «боль»). Противоболевая
система называется аннноцицептивной.
Классификация
боли
I.
По значению:

  1. Физиологическая
    боль

    боль, имеющая адаптивное значение,
    сформирована в филогенезе для того,
    чтобы уцелеть.

  2. Патологическая
    боль
    имеет
    дезадаптивное значение, характер
    типового патоло­гического процесса.
    Боль часто сопровождает воспаление.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник