Агастральная анемия что это такое
После гастрэктомии, у многих больных, в течение 5 лет после операции, возникает нормо- и гипохромная анемия, приобретая порой мегалобластический, пернициозный характер [А.И.Гольдберг 1962; Ю.Е.Березов 1957; Ю.М. Панцырев 1973; О.Л.Гордон 1960, Д.И.Гольдберг 1962, Г.Ф. Маркова, 1962, П.М.Альперин 1963], Что обусловлено, по мнению ряда авторов [Маркова Г.Ф.1969; Цеханович Т.И.1976], нарастающим с годами дефицитом витамина В12, сывороточного железа и гипопротеинемией.
Наблюдения Марковой Г.Ф.(1969) свидетельствуют о том, что пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов у больных после гастрэктомии наблюдалось довольно часто. Так содержание гемоглобина менее 83 г/л было у 25%, а эритроцитов менее 4,0х1012/л почти у трети больных. В итоге выраженная анемия наблюдалась у 10% больных.
После операций на желудке могут встречаться два вида анемии: железодефицитная и белководефицитная [Шалимов А.А. 1987]. Доказательством этого служат многочисленные исследования отечественных [А.М.Бетанели,1963, А.А.Бусалов,1963, Г.Д.Вилявин, 1963, А.А.Вишневский, 1956, А.Е.Захаров,1962, Г.Г.Карованов, 1962, М.И. Кузин, 1967, М.И. Петрушинский, 1959, и др.] и зарубежных авторов [Drapans и Shim,1961, Kickens и Lundh,1957, Ellison Everson,1954, Mac Lean,1954, Fontana M.G.1988; Harju E.1990; Попова Д.1988;], которые показали, что у значительной части больных после операции на желудке, связанных с резекцией последнего, или гастрэктомией, развиваются тяжелые функциональные расстройства главных пищеварительных желез – поджелудочной железы и печени, переходящие с течением времени в органические. Благодаря этому нарушаются все виды обмена веществ, в том числе белковый и минеральный. Гипохромная анемия наблюдается у 17-37% оперированных; у 9% отмечается выраженная гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом [А.Р.Гвамичиани, К.А. Гарсиашвилли,1956]. По данным Wellensten (1958), Д.Г.Ойстраха (1938), анемия и сидеропения чаще встречаются после гастрэктомии.
В последние годы все более определенно намечается генетическая связь анемии после полного удаления желудка со сроком после операции и с нарушениями обмена железа и витамина В12. Ранняя анемия происходит от недостатка железа, поздняя – от недостатка витамина В12. И если первая носит характер гипохромной, то вторая – пернициозной с мегалобластическим кроветворением [П.М.Альперин с соавт.,1963, Reiner и Zollner, 1956].
После резекции желудка, а особенно гастрэктомии происходит нарушение всасывания железа, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Отмечается дефицит железа, что является следствием ахлоргидрии и нарушением обмена железа. После гастрэктомии могут наблюдаться клинические проявления скрытого авитаминоза В12 прогрессирующая слабость, жжение в языке, парестезии [А.И.Гольдберг,1960].
Р.Г.Курбангалиев (1967) считает, что помимо самой гастрэктомии, выполненной по поводу рака, рецидивы последнего и особенно отдаленные метастазы также нарушают эритропоэз. Клинически и рентгенологически иногда очень трудно бывает разобраться в характере анемий после таких операций. Такие больные нередко расцениваются как безнадежные и не получают полноценного лечения, что приводит к крайней анемизации их организма.
Ю.М.Хомяков (1957) приводит данные о 4 больных с анемиями после гастрэктомии по поводу рака; причиной малокровия у них длительное время считали метастазы и рецидивы опухоли. У больных развилась тяжелая степень малокровия, и лишь тщательное лабораторное и клиническое исследование позволило установить, что эти анемии являются агастральными. Лечение витамином В12, В1, гемотрансфузиями и др. препаратами восстановило эритропоэз и здоровье больных.
В итоге большинство клиницистов признают наиболее действенными методами лечения анемии после гастрэктомии витамин В12 и железо [Гольдберг Д.И., Гольдберг А.И.,1962, Mannheimer и Reimer,1953, Hobbs,1961 и др.].
Ю.М.Панцырев (1973) среди патогенетических факторов агастральной анемии выделяет следующие:
выпадение привратникового механизма – ускорение пассажа по тощей кишке – нарушение ионизации и резорбции железа – нарушение гемоглобинообразования и эритропоэза;
выпадение секреторной функции желудка – атрофический еюнит – скрытое кровотечение;
3. выпадение продукции гастромукопротеина – изменение кишечной флоры – нарушение всасывания и разрушение витамина В12 – расходование внутренних запасов витамина В12 (эндогенный В12-авиатиминоз).
Таким образом, можно сделать вывод, что использование еюногастропластики после гастрэктомии, сохраняя трансдуоденальный пассаж пищи, замедляя пассаж по тонкой кишке позволит, в известной мере, предупредить или уменьшить тяжесть агастральной анемии.
Анемия – заболевание крови или по-другому, малокровие. Я думаю, многие из вас знакомы с данным понятием. В чем она проявляется? Проявляется она в недостаточном усвоении организмом микроэлемента – железа. Разберем понятие подробно. Анемия Агастрическая – малокровие, развивающееся с полностью удаленным желудком в результате выпадения из желудочной секреции соляной кислоты и гастромукопротеина. И, как следствие, нарушается всасывание железа в организм, а также витамина В12.
Для чего необходим нам элемент железа? Для нормального функционирования всего организма. Если человек страдает малокровием, ему присущи следующие признаки:
— слабость;
— бледность;
— диспепсия;
— стоматит;
— парестезии
Однако, это ни все признаки данного заболевания. В данный процесс вовлечены волосы и ногти, которые терпят патологические изменения. В сердечной деятельности замешены шумы. Присущ мягкий и частый пульс.
Профилактика
Как предупредить данное заболевание после резекции желудка? Необходимо достаточное усвоение организма железом. А значит – прием комплекса витаминов. Каждый человек после перенесенной операции должен тщательно соблюдать режим питания.
Пища должна быть полноценной и легко усваиваемой. В случае резекции еще и пищевода питание больной человек будет получать через нозогастральный зонд или гастростому. Медицинский работник в данном случае обязан соблюдать асептику и антисептику. Это гарантирует положительный результат!
перейти наверх
Диагностика
В случае анемия агастрическая диагностируется по-разному. Диагностика в первом случае, не доставляет труда. Если удален желудок, то понятно, что микроэлементы не достаточно поступают в организм. Поэтому заподозрить болезнь можно сразу.
Также анемия выявляется при лабораторных методах исследования. Обычный анализ крови, при котором выявляется общее состояние организма. А значит – концентрация гемоглобина и наличие воспалительного процесса. Нормальным показателем концентрации железа является соотношение:
— у детей – от 9 до 20 мкмоль/л железа;
— у взрослых – от 10 до 31 мкмоль/л железа;
Это примерные показатели данной патологии. Анемия диагностируется и с помощью медицинского анамнеза. Так как может передаваться по наследству. Анемия агастрическая не имеет генное происхождение. Но как провоцирующий факт, вполне возможно.
перейти наверх
У взрослых
Агастрическая анемия может быть проявлена одинаково и у мужчин, и у женщин. Но обычно резекция желудка имеет место при онкологических заболеваниях. А также при язвах желудка и тому подобное.
Это может быть в среднем возрасте, или в пожилом. Все зависит от провоцирующих факторов, неблагоприятно влияющих на здоровье в целом. Каково же течение болезнь?
Течение болезни напрямую будет зависеть от этиологии заболевания. То есть от причин, вызвавших резекцию, и как следствие – анемию.
Лечение будет заключаться в приеме препаратов железа и витамина В12. Прием железа дозируется по 1 грамму 3 раза в день. Запивается водой с соляной кислотой.
перейти наверх
У детей
Анемия у детей – явление распространенное. Но все зависит от этиологии. Причины разные. В основном болезнь развивается по причине наследственных факторов. Или же – приобретенных.
Профилактику анемий у детей следует проводить еще в раннем возрасте. В случае описываемого заболевания предупредить недостаточное усвоение организма железом.
Резекция желудка – процесс не столь частый. Ей подвержены люди взрослой категории. Дети страдают реже. Хотя известны случаи оперативного вмешательства. Обычно с наследственной патологией.
Лечение будет заключаться в приеме препаратов железа. Комплексное питание с достаточным количеством железа. Отсутствие пищи с явлением сыроедства и вегетарианства. Больше печени, говядины, грецких орехов.
перейти наверх
Прогноз
Агастрическая анемия – процесс предсказуемый. Значит, прогноз будет благоприятным. Все зависит от хода операции. Резекция желудка может быть полной или частичной. В любом случае, это патология, а значит, железодефицитное состояние будет иметь место.
Если после операции соблюдаются все меры профилактики анемии, то заболевание закончится выздоровлением. Прогноз будет неблагоприятным, если человек запустил свою болезнь. То есть не принимал препараты, содержащие железо и витамин В12.
перейти наверх
Исход
Исход данного заболевания во многом зависит от прогноза и течения болезни. Если удален частично желудок, то анемия может не развиться. К счастью, развитие железодефицитного состояния, в данном случае – большая редкость!
Также исход будет зависеть от причин заболевания. Чем тяжелее заболевание, тем больше возможности заполучить анемию. Если это злокачественные заболевания и без резекции не обойтись. То анемия здесь как закономерное явление.
перейти наверх
Продолжительность жизни
Как известно, малокровие способствует развитию иммунодефицитных состояний. Организм ослаблен и значит, присоединяются другие заболевания. Продолжительность жизни в данном случае уменьшается на несколько годов или лет.
Новая инфекция способствует развитию тяжелых осложнений. Все системы организма перестают работать правильно. Да и симптоматика заболевания довольно таки тяжелая. Головокружения, слабость, бледность. И тому подобное.
Если вы решили вылечить анемию, соблюдайте режим питания! Ее качественный и количественный состав. Употребляйте препараты железа и витамина В12. Будьте здоровы!
В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы выделяем анемии, развивающиеся при состояниях функциональной агастрии, когда анатомически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологического процесса пищеварения и, в частности, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.
Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последующей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.
Во всех описанных случаях анемия наблюдалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная анемия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефицитного типа с циклически рецидивирующим течением.
Патогенез.
Анемии больных с искусственным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как поражение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожогах с обширным поражением слизистой оболочки желудка и замедленной ее регенерацией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблагоприятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосредственно в тощую кишку.
Известный срок (3—5 лет), который проходит со времени операции создания искусственного пищевода (с выключением желудка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов витамина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной агастрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воздействия дополнительных факторов, например приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).
Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий проводится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).
При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, наличие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).
Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при пернициозной анемии.
Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 ? 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препараты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).
- АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
- Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)
- Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические, сидеробластные анемии)
- АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОПУСТОШЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Анемии при кровопотерях и разрушении эритроцитов
- Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии
- ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭПРЕКСА И АРАНЕСПА ПРИ ЛЕЧЕНИИ АНЕМИИ ИНДУЦИРОВАННОЙ ХИМИОТЕРАПИЕЙ
- Каковы особенности анестезии при серповидно-клеточной анемии?
- Краткая характеристика лабораторных показателей, используемых при постановке диагноза железодефицитной анемии
- ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Анемии
- Анемии
- АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ
- Лекция. Анемии. Геморрагический синдром, 2010
- ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ ВСЛЕДСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ - Дизэритропоэтические анемии (вследствие нарушения эритропоэза)
- Приобретенные гемолитические анемии
- Анемии
Неправильное питание, диета, частые воспаления и хронические заболевания могут спровоцировать появления дефицита витаминов или микроэлементов в организме. Чаще всего может не хватать железа, хотя это не единственный микроэлемент, который необходим человеку для нормальной жизнедеятельности.
Часто возникает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. При развитии каждого вида анемий у больного наблюдаются различные симптомы. Чтобы выяснить, какая анемия развивается, необходимо различать все признаки анемии.
Рассмотрим на estet-portal.com, как распознать анемию и что следует предпринять.
Коротко о термине “анемия”
Анемия не является заболеванием, а считается симптомом, сопровождающим многие болезни. Поэтому и лечение анемии предполагает первоначальное лечение недуга и уже потом избавление от анемии.
Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина в крови при уменьшении эритроцитов. Анемия или малокровие приводит к нехватке кислорода в крови и, соответственно, в тканях. Чаще всего анемия сопровождается:
- бледностью кожи,
- сильной утомляемостью и слабостью,
- головными болями,
- одышкой,
- учащенным сердцебиением,
- головокружением.
От кислородной недостаточности страдает мозг, сердце и развивается гипоксия и сердечная недостаточность.
Механизмы развития анемии
- Разрушение эритроцитов в крови. Эритроциты в крови живут около 120 дней. Если жизненный цикл эритроцитов сокращается, развивается особый вид анемий: гемолитическая анемия или гемоглобинопатия.
- Нарушение синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов. Такой механизм образования анемии развивается при дефиците фолиевой кислоты, железа, витамина В12. Что интересно, такой механизм развития анемии наблюдается во время приема большого количества витамина С, который блокирует действие витамина В12.
- Потеря эритроцитов ведет к сложной степени анемии и характеризуется сильным кровотечением. Это может быть при получении травмы или во время операции.
Причины возникновения анемий в организме
Недостаточное количество гемоглобина в крови не возникает резко, может нарастать днями, неделями и месяцами. Именно поэтому нельзя за один прием, например, железа восполнить полностью весь его дефицит. Организм должен привыкнуть к новым нагрузкам.
Причины развития анемии:
- нерегулярный прием пищи;
- употребление одних продуктов при отказе от других (употребление большого количества молочных продуктов);
- недостаток витаминов и продуктов, содержащих эти компоненты;
- наличие глистов;
- перенесенные инфекции (респираторные);
- вегетарианство.
Виды и признаки анемии
Патогенетический критерий распознавания (анемия как патологический процесс в организме):
- железодефицитные анемии – нехватка железа;
- дисгемопоэтические анемии – нарушение кровообразования в костном мозге;
- постгеморрагические анемии – при кровопотере;
- гемолитические анемии – разрушение эритроцитов;
- В12 и фолиеводефицитные анемии.
Кроме этой классификации, различают: апластическую анемию и талассемию.
Признаки анемии – апластической:
- головокружение и слабость;
- быстрая утомляемость;
- снижение веса;
- ухудшение аппетита;
- высокая температура тела;
- наличие язв в ротовой полости;
- кровотечение из носа и кишечника.
Этот вид анемии встречается редко, выявить его возможно путем обследования крови и биопсии костной ткани.
Признаки анемии – гемолитической:
- увеличение селезенки и печени;
- потемнение мочи;
- тахикардия;
- одышка;
- слабость.
Признаки анемии при дефиците витамина В12:
- сильные боли внизу живота вследствие поражения кишечника;
- головные боли;
- развитие неврологических заболеваний;
- нарушение памяти и внимания;
- нарушение развития костного мозга.
Наблюдаются чаще всего у женщин. Симптомы дефицита В12 путают с гормональными нарушениями.
Общие признаки анемии на начальной стадии:
- усталость, быстрая утомляемость;
- шум в ушах;
- головокружение;
- одышка;
- учащение сердцебиения.
Признаки анемии при тяжелой стадии развития:
- бледность;
- тахикардия;
- сухость во рту;
- наличие отеков;
- головокружение;
- головные боли.
Признаки анемии очень легко спутать с гормональными сбоями, простой усталостью, недосыпом. Прояснить ситуацию может анализ крови и выявления количества эритроцитов в крови. Только лабораторные исследования могут показать степень анемии и возможные причины ее возникновения.
Лечение анемии начинается с выяснения причин падения гемоглобина. Далее специалисты рекомендуют тактику применяемой терапии в зависимости от выявленного заболевания.
Рекомендовано вместе с лечением основного недуга принимать препараты для нормализации уровня микроэлементов и витаминов в крови.
Для профилактики анемии следует питаться разнообразными продуктами, увеличить количество свежих овощей и фруктов, ограничить употребление вредных продуктов, больше гулять и регулярно проводить диагностику организма.
Читать больше Estet-portal.com