Актуальность проблемы анемии в россии

Актуальность проблемы ЖДА у беременных и детей связана со значительной распространенностью и неблагоприятным влиянием данного заболевания на течение беременности, родов, послеродового периода, а также на пре- и постнатальное развитие ребенка.

Актуальность проблемы ЖДА у беременных и детей связана со значительной распространенностью и неблагоприятным влиянием данного заболевания на течение беременности, родов, послеродового периода, а также на пре- и постнатальное развитие ребенка.

Анемия определяется как состояние гипоксемии, связанное со снижением числа циркулирующих эритроцитов и/или их способностью обеспечивать потребности тканей в кислороде. Так как причиной снижения гемоглобина крови может оказаться практически любое заболевание, строгая этиологическая классификация анемий затруднительна. Выделяют анемии, возникающие в результате: острой кровопотери (1); дефицитного эритропоэза (железодефицитные, мегалобластные, белководефицитные) (2); повышенного разрушения клеток эритроидного ряда (гемолитические) (3); вследствие сниженной продукции клеток эритроидного ряда (апластические, дизэритропоэтические) (4).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, концентрация Hb ниже 110 г/л является нижней целевой границей для детей от 6 мес. до 4 лет 11 мес.; ниже 115 г/л — для детей в возрасте от 5 до 12 лет; и ниже 120 г/л у детей старше 12 лет. Классифицируется же анемия по тяжести в соответствии с уровнем гемоглобина: тяжелая — Hb менее 70 г/л; умеренная — от 70 до 90 г/л, легкая — Hb менее 100 г/л.

Диагностика анемий у детей требует лабораторного исследования. Мазок крови является принципиально важным и информативным для диагностики анемий. Он указывает на характер патологии: гипохромный, микроцитарный, нормо- или макроцитарный, и выявляет специфические морфологические изменения. Для того чтобы определить, является анемия микро-, нормо- или макроцитарной, определяют средний объем эритроцита (MCV), свидетельствующий о размерах красных клеток.

Клинические методы исследования включают следующие этапы: изучение истории болезни ребенка и его физикальное обследование; анализ крови для установления того, является ли анемия результатом патологии только одной (эритроциты) или трех клеточных линий; определение морфологических характеристик анемий на основании исследования мазка крови и определения MCV, морфологии лейкоцитов и тромбоцитов.

В детском возрасте железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 90% всех анемий. Особенно высокий риск развития дефицита железа (ДЖ) и ЖДА у грудных детей и детей раннего возраста, когда потребности в железе очень высоки по причине интенсивного роста, в то время как поступление железа ограничено спецификой возрастного рациона питания. В России частота ЖДА у детей раннего возраста составляет от 10—17% в Московском регионе до 20—60% на Урале и в Сибири.

Даже без анемии ДЖ может отрицательно сказаться на развитии нервной системы и поведении, повышенной восприимчивости к инфекциям, а некоторые из этих эффектов могут стать необратимыми и негативно сказаться на всей дальнейшей жизни ребенка. Причины ЖДА объединяют в анте-, интра- и постнатальные. Из основных причин развития ЖДА у детей выделяют следующие: недостаток антенатально полученных запасов железа (недоношенные дети и дети от многоплодной беременности, дети от матерей с ЖДА); дефицит железа при рождении ребенка (фетоплацентарная трансфузия); алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания; повышенные потребности организма в железе (бурный рост ребенка 1—3 и 14—16 лет); потери железа из организма, превышающие физиологические (кровотечения различной этиологии, в том числе обильная менструальная кровопотеря).

Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентная, латентная и явная форма нехватки железа — ЖДА. Прелатентный ДЖ не имеет особо практического и клинического значения по причине отсутствия четких критериев его определения. Латентный ДЖ не имеет четкой клинической характеристики, но лабораторно определяется нормальным уровнем Hb при уменьшении пула депонированного железа, определяемого по снижению значений сывороточного ферритина (СФ) — менее 12 мкг/л. Развитию ЖДА предшествует латентный дефицит железа, и чаще оказывается случайной находкой при диспансеризации. Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов — сидеропенического и анемического, т.е. определяется бледность кожи и слизистых, сглаженность сосочков языка, тусклость и ломкость волос, истончение ногтей, систолический шум на верхушке сердца, извращение вкуса, снижение мышечного тонуса, особенно сфинктеров, сопровождающееся у маленьких детей недержанием мочи и стула при кашле, смехе, чихании. Длительное течение ЖДА без лечения определяется задержкой психомоторного, предречевого и речевого развития, снижением когнитивных функций даже спустя многие годы после купирования симптомов анемии.

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение ДЖ и восстановление его запасов в организме, что возможно только при устранении причины, лежащей в основе ЖДА, и одновременном возмещении ДЖ в организме. Планирование рациона питания ребенка и обогащение его продуктами, содержащими хорошо усваиваемое гемовое железо, является неотъемлемой частью комплексной терапии сидеропенических состояний. Однако полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь обеспечить физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Если тезис классической гематологии о невозможности вылечить ЖДА без назначения препаратов железа бесспорен, то выбор препарата железа сохраняет актуальность.

Общепризнанным подходом к назначению ферропрепаратов (ФП) при ЖДА является оральный путь введения, поскольку он наиболее приближен к физиологическим процессам абсорбции железа. Курс ферротерапии должен продолжаться до полного восполнения запасов железа в организме, которые оцениваются по содержанию сывороточного ферритина (СФ). У новорожденных СФ в норме колеблется в пределах 25—200 мкг/л, у детей в возрасте от 6 мес. до 15 лет — от 30 до 140 мкг/л. Суточная доза железа рассчитывается по элементарному железу и составляет 3 мг/кг/сут при латентном ДЖ и 5—6 мг/кг/сут — при ЖДА вне зависимости от степени тяжести. При этом длительность терапии напрямую зависит от степени выраженности ДЖ. Она составляет 1,5—2 мес. при латентном ДЖ и до 6 мес. при ЖДА тяжелой степени.

Требованиями к использованию ФП у детей являются высокая антианемическая эффективность, безопасность, низкая токсичность, наличие жидких лекарственных форм для приема детьми.

Применение солевых препаратов железа сопряжено с некоторыми проблемами и нежелательными явлениями. На их фоне основными свойствами и преимуществами препаратов железа (III) на основе гидроокиси железа с полимальтозным комплексом (ГПК) являются: высокая эффективность, при том что темпы прироста концентрации Hb при применении солевых препаратов железа и препаратов железа (III) на основе ГПК примерно одинаковые; высокая безопасность, отсутствие риска интоксикации и отравления даже в случае передозировки, а также провокации оксидантного стресса; высокая комплаентность в связи с возможностью добавления препарата в пищу; отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и компонентами пищи.

Сегодня в арсенале врача имеются препараты, удобные для лечения новорожденных детей и детей раннего возраста (капли), дошкольного (сироп) и школьного (сироп, таблетки).

Согласно опыту многолетних исследований, на сегодня одним из препаратов выбора является оригинальный препарат на основе ГПК под названием Мальтофер® производства компании Вифор С.А. (Швейцария).

В нем удачно сочетаются высокая антианемическая активность, благоприятный профиль безопасности, многообразие лекарственных форм, включая капли (в 1 капле 2,5 мг железа), что позволяет назначать его детям с первых дней жизни, в том числе и недоношенным, при этом обеспечивая точность дозировки.

Д.А. САПУНОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии № 1 МГМСУ им. А.И. Евдокимова, кандидат медицинских наук

Проблемы борьбы с ЖДА беременных медицинский редактор «МВ» Александр Рылов обсудил с доцентом кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Л.Х. ХЕЙДАР, кандидатом медицинских наук.

— Лейла Хусейновна, как часто встречается сегодня ЖДА беременных?

— В индустриальных странах средний уровень распространенности данного заболевания составляет 18—20%. И если у 20% беременных уровень гемоглобина не превышает 80 г/л, то у 7—10% он не выше 70 г/л. В России же распространенность ЖДА у беременных примерно в два раза выше, чем в других развитых странах. Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма женщины в железе. Суточная потребность во время беременности в железе составляет: в I триместре 0,6—0,8 мг/сут, во II — 3 мг/сут, в III — 3,5—4 мг/сут. Это связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 380 мг), образованием дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритропоэзом (около 550 мг), расходами на растущую матку.

— Чем конкретно ЖДА опасна для матери и плода?

— Болезнь негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям и инфекционным осложнениям, а также снижает качество жизни пациенток, лишая их привлекательности, нарушая работоспособность, сон. При ЖДА у будущей матери может возникнуть дефицит железа и у плода. Наиболее частыми осложнениями беременности при ЖДА являются: угроза прерывания беременности (20—42%); гестоз (40%); артериальная гипотония (40%); преждевременная отслойка плаценты (25—35%); задержка развития плода (25%); преждевременные роды (11—42%). В послеродовом периоде примерно в 10—15% случаев возникают воспалительные осложнения.

— Какие критерии постановки диагноза анемии во время беременности?

— Главный — это снижение уровня гемоглобина (Hb), цветового показателя, отражающего содержание Hb в эритроците. Также морфологически определяется гипо-хромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови. Эксперты ВОЗ считают анемией у беременных уровень Hb менее 110 г/л в I и III триместрах и Hb менее 105 г/л во II триместре.

— Как выявить признаки данной патологии?

— Симптомы этой анемии обычно проявляется лишь при средней степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА беременная жалоб не предъявляет. Объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая картина заболевания складывается из общеанемического и сидеропенического синдромов. Первый проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями, одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, раздражительностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита. Но эти симптомы неспецифичны для ЖДА. Они появляются и при других видах малокровия.

Зато сидеропенический синдром считается патогномоничным для ЖДА. Страдает кожа и ее придатки, а также слизистые оболочки. Кожа становится сухой, шелушится, покрывается трещинами, а волосы — тусклыми, ломкими, начинают выпадать. У части больных изменяются и ногти: наблюдается их истончение, ломкость, поперечная исчерченность. В более тяжелых случаях поражаются слизистые ЖКТ: возможно развитие атрофического гастрита, эзофагита, проявляющегося, в частности, дисфагией. В связи с гипоксемией развивается компенсаторная тахикардия, которая может усугубиться при присоединении сидеропенической миокардиодистрофии. Появляются нарушения и в иммунной системе, что способствует росту инфекционной заболеваемости при ЖДА.

— Какие существуют методы лечения анемии беременных?

— Такие больные нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Но купировать ЖДА лишь диетой с богатыми железом продуктами невозможно. Обязательно требуется лечение препаратами железа, причем оно должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии, а нормализация показателей красной крови имеет место через 5—8 недель. Предпочтительным является пероральный прием препаратов железа, поскольку инъекции вызывают различные побочные эффекты.

И еще раз подчеркну: нельзя прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Ведь нормализация уровня гемоглобина еще не означает восстановления запасов железа! Поэтому эксперты ВОЗ рекомендуют после 2—3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины ЖДА не прекращать терапию, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата. Такой курс лечения следует продолжать до конца беременности. И даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих лекарств.

Традиционным методом лечения ЖДА беременных является применение пероральных препаратов железа. В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные — это соли двухвалентного железа и неионные — представленные протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа. Для лечения ЖДА беременных во всем мире широкое применение получили препараты, содержащие железо в виде полимальтозного комплекса гидроокиси трехвалентного железа, например Мальтофер®.

— В чем преимущества этого препарата?

— Клинические исследования подтвердили выраженную терапевтическую эффективность препарата Мальтофер® и благоприятный профиль безопасности при лечении ЖДА у беременных. В исследованиях, проведенных у беременных после окончания I триместра, не обнаружено нежелательных эффектов препарата на развитие плода. Благодаря механизму контролируемого всасывания риск интоксикации препаратами Мальтофер® минимален даже при передозировке. Особенности структуры действующего вещества предотвращают взаимодействие препарата с компонентами пищи, а также с лекарственными средствами, обладающими свойствами хелатов (например, тетрациклинами) и легко образующими комплексные соединения с различными веществами, в том числе лекарствами. Железо, входящее в состав железа (III) гидроксид полимальтозного комплекса, не обладает прооксидантными свойствами, которые присущи простым солям двухвалентного железа,

— Применяли ли вы этот препарат в своей практике?

— Да, и достаточно часто. Предпочтение при лечении ЖДА у беременных я отдаю жевательным таблеткам Мальтофер® Фол, содержащим 100 мг железа и 0,35 мг фолиевой кислоты. Препарат в такой форме выпуска успешно предотвращает и лечит ЖДА у беременных, в том числе во II—III триместрах, когда потребность в железе самая высокая. Фолиевая кислота, как и железо, участвует во многих физиологических процессах, в синтезе ряда аминокислот и, что особенно важно, в репликации ДНК. Участие фолиевой кислоты в синтезе ДНК определяет ее необходимость для клеточной пролиферации и объясняет высокую потребность организма в ней во время интенсивного роста и развития, прежде всего во внутриутробный период.

Ссылка на исследования по препарату Мальтофер® находится в распоряжении редакции «МВ»