Алиментарная анемия у молодняка
Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.
Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.
Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.
Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:
- алиментарным путем (молоко свиноматки);
- эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.
Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.
Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).
Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.
При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.
Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.
Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.
Алиментарная анемия молодняка – болезнь новорожденных с характерным расстройством гемопоэза (процесс образования форменных элементов в крови). Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в промышленных комплексах.
Основная причина болезни – дефицит железа, а также меди и кобальта в организме новорожденного. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7-10 мг. Поэтому к концу 1-й нед жизни наступает дефицит железа, который в дальнейшем достигает 100—200 мг, и болезнь принимает тяжелое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценном рационе (при недостатке лизина, гистидина и микроэлементов).
Алиментарная анемия протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки становятся бледными, кожа приобретает белый цвет. Больные животные залеживаются, у них наблюдаются тахикардия (учащение ритма сердечных сокращений), одышка, периодический понос с калом беловатого цвета. В крови количество гемоглобина снижается до 25% (при норме 55-79%). При снижении его до 2-4% поросята погибают.
Диагноз ставится на основании комплексного сопоставления эпизоотологических данных (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка), клинического и лабораторного обследования поголовья.
Для лечения больным поросятам ежедневно дают по 0,3-1 г глицерофосфата железа с кормом (выпускается специальный гранулированный комбикорм с глицерофосфатом). Гранулы скармливают поросятам с 5-7-дневного возраста в течение 25-30 сут по 30-50 г/сут. При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2-5-е сут жизни поросенку делают также двукратно внутримышечные инъекции по 1-2 мл растворов железо-декстрановых препаратов (ферроглюкин, имферон и миофер).
Предотвращение развития алиментарной анемии молодняка заключается в скармливании животным полноценных кормов.
Кровотечения
Кровотечение – истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки, что чаще отмечается в результате открытых повреждений тканей. Различают капиллярное (редкие капли или растекающееся пятно), венозное (сплошная струя темно-красного цвета) или артериальное (толчками кровь ярко-алого цвета) кровотечения.
Любое кровотечение необходимо остановить. На конечности используют кровоостанавливающий жгут или тонкую резиновую тесьму, жгут, веревку или бинт, который накладывают выше раны, при продолжении кровотечения конечность перетягивают ниже раны. Концы жгута надо связать и, подложив под него небольшой валик из ткани, просунуть в образовавшуюся петлю палку длиной 30-40 см и толщиной 3-4 см. Ее затем закручивают по часовой стрелке до прекращения кровотечения и прибинтовывают к конечности. Незначительное кровотечение останавливают наложением тугой бинтовой повязки.
Капиллярное кровотечение останавливают с помощью ваты, смоченной в перекиси водорода, предварительно обработав близлежащие ткани йодом или бриллиантовым зеленым. При кровотечении в области носа или головы применяют холодную примочку на зону поражения, а в нос вводят кусок ваты, смоченный в 3%-ном растворе перекиси водорода. Запрокидывать голову животному нельзя.
При венозном кровотечении на рану накладывают стерильную или чистую ткань, проглаженную утюгом, сверху помещают плотный валик из бинта или ваты и туго прибинтовывают.
При артериальном кровотечении кровь останавливают, прижимая пальцем место выше раны и одновременно накладывая давящую повязку. На 7-10 см выше раны накладывают жгут, приподняв конечность.
Во всех случаях следует помнить, что жгут накладывают на 1-2 ч (зимой на 1 ч). Животное в течение этого времени должно быть осмотрено ветеринарным врачом. Если это невозможно, делают перерыв на 3-5 мин и снова накладывают жгут, но немного выше предыдущего места.
При кровотечении в области шеи или туловища накладывают толстый слой марли (салфеток) или гигроскопической ваты и туго прибинтовывают, при наложении повязки на шею необходимо следить, чтобы не было одышки.
При травмах живота открытую рану закрывают асептической повязкой, на травмированную область кладут сухой холод (лед в резиновом мешке, холодную грелку и др.). При выпадении внутренних органов животное валят на здоровый бок, накрывают органы нескольким слоями марли, пропитанными медицинским вазелином или антибиотиками, и ждут ветеринара.
Для ускорения остановки кровотечения перевязочный материал можно смочить отваром ромашки, коры дуба, шалфея, танина, раствором йодоформа. После остановки кровотечения животное вволю поят слегка теплой водой.
Болезни обмена веществ
Обмен веществ, или метаболизм, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость и нарушение условий содержания животных приводят к болезням.
Остеодистрофия
Остеодистрофия – хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов на слизистой оболочке, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию (малое содержание кальция в сыворотке крови).
Изменения в костной ткани проявляются в виде рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме поросят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения в процессе костеобразования (остеогенезе) и отставание в росте, а именно рахит . В таких костях резко преобладает хрящевая масса.
У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых, или остеомаляция, – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру откормочных качеств свиньи, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.
У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.
Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения работоспособности. Животные беспокоятся при ощупывании седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западанию подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднения при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.
При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Свиньи должны чаще находиться на солнце, также в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.
Эндемический зоб
Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся изменением размеров и функций щитовидной железы вследствие недостатка йода и ведущее к серьезным нарушениям обмена веществ.
Заболевание регистрируется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,00 001%, кормах – менее 5 мг, воде – менее 10 мкг/л.
У свиней отмечается увеличение щитовидной железы (зоб), усиление роста волосяного покрова на голове и шее, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. У поросят наблюдается пучеглазие и увеличение языка в размере. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.
Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молока.
Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на 1 кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистого калия лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.
Паракератоз
Паракератоз – заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно часто свиньи.
Основной причиной болезни является недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающего использование цинка в организме.
Паракератоз может протекать остро, подостро и хронически. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте 40-60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5-40,7 °С), снижением аппетита, угнетением, диареей. На коже появляются несколько сотен бело-розовых пятен разного диаметра. Через несколько суток пятна становятся багровыми с синюшным оттенком. В последующие сутки развивается дерматит с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3-5 мм. Заболевание продолжается 10-20 сут и в большинстве случаев заканчивается массовым летальным исходом.
Подострое течение, как правило, не принимает массового характера. Заболевает 15-30% животных. На теле больных появляется несколько десятков красных пятен диаметром до 20 мм. Отмечаются ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность этой формы болезни составляет 25-40 сут.
Хроническая форма пара-кератоза встречается у небольшого количества 90-дневных поросят и старшего возраста, сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрубением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1-1,5 см, с трещинами.
Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, данных исследования кормов и сыворотки крови на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%, у больных – 15-20 мгк%.
Для лечения паракератоза в рацион больных свиней вводят корма, богатые цинком (отруби, фасоль, горох, корне– и клубнеплоды, молоко) и добавляют по 50-100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью, внутримышечно однократно вводят 5%-ный раствор цинка сульфата 2-4 мл на 1 животное.
Для профилактики заболевания за 4 нед до опороса в рацион свиноматок рекомендуется ввести 1 г сульфата цинка в день из расчета на голову. Но необходимо быть острожными, поскольку избыток цинка вызывает отравление.
Гиповитаминозы
Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Они чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности рациона беременных и лактирующих маток по витаминам, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.
При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостатка конкретного витамина. При А-гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы), ослабление зрения, энтероколит (воспаление слизистой оболочки тонких (энтерит) и толстых (колит) кишок), поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение костеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражение центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматит, экзема, анемия, поражение внутренних органов.
Диагноз подтверждается исследованием кормов и крови животных.
Лечение и профилактика направлены на обеспечении свиноматок и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, тривитамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.
Список использованной литературы
1. Акбаев М. Ш. и др. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. М.: Колос, 1994.
2. Акимушкин И. И. Мир животных: Насекомые. Пауки. Домашние животные. М.: Мысль, 1990.
3. Бакулов И. А., Таршис М. Г. Словарь ветеринарных терминов. М.: АОЗТ Эделвейс, 1995.
4. Беляков И. М., Лукьяновский В. А. Справочная книга для фермера. М.: Колос, 1994.
5. Венедиктов А. М., Викторов П. И., Груздев Н. В. и др. Кормление сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988.
6. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. / Гл. редактор Шишков В. П. М.: НИ Большая Российская энциклопедия, 1998.
7. Гавриша В. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.
8. Жуленко В. Н., Волкова О. И., Уша Б. В. и др. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник. М.: Колос, 1998.
9. Линева А. Физиологиче-ские показатели нормы животных. Справочник. М.: Аквариум ЛТД, К.: ФГУИППВ, 2003.
10. Липницкий С. С., Литвинов В. Ф., Шимко В. В., Гантимуров А. И. Справочник по болезням домашних и экзотических животных. М.: Ураджай, 1996.
11. Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров, 1995.
12. Петрухин И. В. Домашний ветеринар: Как помочь вашим любимцам и кормильцам. М.: Воскресенье, 1993.
13. Симонян Г. А., Хисамутдинов Ф. Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос, 1995.
14. Хрусталева И. В., Михайлов Н. В., Шнейберг Я. И. и др. Анатомия домашних животных. /под ред. Хрусталевой И. В. / М.: Колос, 1994.
Спасибо, что скачали книгу в бесплатной электронной библиотеке TheLib.Ru
Оставить отзыв о книге
Все книги автора
Другие книги серии «Домашний ветеринар»