Анализ крови fcohb норма

ЗНАЧЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ОКСИМЕТРИИ В ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИКЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Торшин В.А., специалист компании «Радиометр»

Нормальный метаболизм и выработка энергии в организме возможны при наличии:

достаточного транспорта кислорода
адекватного обмена метаболитов
целостности ферментных систем.

Работа перечисленных механизмов определяется сохранностью систем:

кислородного гомеостаза
кислотно-основного баланса
водно-электролитного баланса [1].

Измеряемые параметры этих трех систем гомеостаза, соответственно, являются параметрами так называемого STAT (Short-Turn-Around-Time)-анализа, то есть параметрами, определяемыми в течение 5-10 минут от момента принятия решения об их измерении.

Все три системы и их показатели тесно связаны между собой посредством законов:

сохранения постоянства рН
сохранения электронейтральности
сохранения изоосмолярности.

Следовательно, для адекватной оценки критического состояния необходимы показатели всех систем.

В данной статье остановимся на важнейших параметрах кислородного статуса. Традиционным измеряемым параметром является напряжение кислорода в артериальной крови рО2 ( референтный уровень для взрослых 83-108 ммНg). Показатель уровня поглощения кислорода в легких – рО2, к сожалению, не ориентирует врача в состоянии следующих этапов транспорта кислорода: способности крови переносить кислород к тканям, а также доступности кислорода для тканей и способности тканей утилизировать кислород [4].

Показателями, оценивающими транспорт кислорода кровью, являются:

общая концентрация гемоглобина в крови – ctHb ( референтный уровень для взрослых мужчин 8,4-10,9 mmol/l, то есть 13,5-17,5 g/dl; для женщин 7,4-9,9 mmol/l, то есть 12,0-16,0 g/dl)
измеренная сатурация или насыщение гемоглобина кислородом –нормальный уровень SO2% составляет 95-99%.

Относительно последнего параметра необходимо помнить о пределах его достоверности. Показатель SO2% адекватен при отсутствии в крови дисгемоглобинов (карбоксигемоглобина, метгемоглобина, сульфгемоглобина, фетального гемоглобина). При наличии в крови дисгемоглобинов, не способных переносить кислород и резко сдвигающих кривую диссоциации оксигемоглобина влево, заключение врача о риске развития гипоксии на основании уровня SO2%, может оказаться дезориентирующим. Обычно измеряемый с помощью одноволновой пульсоксиметрии, SO2% определяется соотношением оксигемоглобина и суммы окси- и деоксигемоглобина. При наличии дисгемоглобинов адекватным для оценки риска развития гипоксии будет такой показатель, как фракция оксигемоглобина (FO2Hb), измеряемый с помощью многоволнового ко-оксиметра.

cO2Hb
FO2Hb = ————————————————————–X 100%

cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb + cXHb

Расчетным показателем транспорта кислорода кровью является содержание или концентрация кислорода в артериальной крови – сtO2.
ctO2 = ctHbx FO2Hbx H1 + &xpO2, где Н1 – константа Hueffner, равная 1,39 mlO2/gHb

Так как физически растворенный в крови кислород (&xpO2), составляет в обычных условиях 1-2%, основная часть переносимого кровью кислорода связана с гемоглобином и рассчитывается по первой части формулы. Референтный уровень ctO2 для взрослых мужчин 8,4-9,9 mmol/l, то есть 18,8-22,3 ml/dl, для женщин 7,1- 8,9 mmol/l, то есть 15,8- 19,9 ml/dl.

Для суждения о последнем звене транспорта кислорода – доступности кислорода для тканей выведен расчетный показатель р50 – напряжение полунасыщения или напряжение О2 при 50% десатурации крови. Референтный уровень р50для врослых 24-28 ммHg. Аффинитет гемоглобин-кислород выражает кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО), положение которой определяется значением р50 [1,5]. Параметры, сдвигающие КДО влево с соответствующим снижением значения р50 (метаболический алкалоз, гипокапния, гипотермия, гипофосфатемия, наличие дисгемоглобинов) увеличивают аффинитет гемоглобин-кислород и, следовательно, затрудняют освобождение кислорода в тканях. Параметры, сдвигающие КДО вправо с соответствующим повышением значения р50 (метаболический ацидоз, гиперкапния, гипертермия, увеличение концентрации 2,3- ДФГ), облегчают освобождение кислорода в тканях. Роль дисгемоглобинов в положении КДО и, соответственно, в процессе отдачи кислорода тканям и развитии гипоксии, требует определения их фракций в целом ряде клинических дисциплин. Например, трудно себе представить адекватную работу ожогового центра без FCOHb, центра токсикологии без FMetHb, современной реанимации новорожденных без FCOHb, FMetHb, FHbF. Определение всех перечисленых фракций дисгемоглобинов в практике реанимации новорожденных крайне важно в силу незрелости ферментных систем (в том числе карбо- и метгемоглобинредуктазы). Даже при отсутствии контакта с угарным газом или нитросодержащими токсическими веществами у недоношенных новорожденных могут быть значительно повышены фракции FCOHb, FmetHb [3]. И, наконец, рассмотрим такой интегративный расчетный показатель, как напряжение экстракции артериального кислорода – рх. Референтный уровень для взрослых мужчин 35-41 ммНg, для женщин 32-39 ммНg. Рх – это обозначение парциального давления кислорода после экстракции 2,3 mmol кислорода из 1 литра артериальной крови при постоянном рН и рСО2. Рх отражает адекватность доставки кислорода к тканям, являясь интегративным по отношению к рО2, ctO2 и p50 [1].

Дополнительным звеном в оценке адекватности снабжения тканей кислородом может быть показатель, не имеющий прямого отношения к кислородному статусу, но с очевидностью демонстрирующий наличие “кислородной задолженности” тканей – уровень лактата в артериальной крови [2]. Референтный уровень для взрослых 0,5-1,5 mmol/l, для новорожденных до 2,9 mmol/l. Значение лактата в анаэробном метаболизме, его короткий период полураспада делают его незаменимым показателем в мониторинге гипоксии, сопровождающей различные критические состояния [2].

В заключение хотелось бы отметить, что объем данной публикации не позволяет осветить все детали затронутой проблемы. Цель публикации автор будет считать достигнутой при пробуждении интереса к перечисленным параметрам со стороны клиницистов и врачей-лаборантов.

Литература:

Дементьева И.И. Клинические аспекты состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза. Москва, 2002.
Торшин В.А. Уровень лактата крови как показатель STAT- анализа. Лаборатория, №4; 2001; стр.17.
Челноков С.Б., Яковлева Е.А., Пудина Н.А. Случай тяжелой метгемоглобинемии у недоношенного новорожденного ребенка. Вестник интенсивной терапии , №2; 2002; стр. 18- 23.
Wandrup JH Introducton to The Deep Picture. AS 110; 1991; pp. 5-7.
Tulli G., Vignali G., Guadagnucci A., Mondello V. The oxygen status of the arterial blood in the critically ill. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1990; 50; Suppl. 203; pp.107-118.

Источник

Газы артериальной крови: метаболический, респираторный ацидоз, алкалоз

Неправильная интерпретация газового состава крови может привести к принятию опасных терапевтических решений. В этих рекомендациях описан простой подход, который поможет вам правильно интерпретировать результаты газового состава крови.

Ключевые моменты

Респираторный ацидоз Метаболический ацидоз Респираторный алкалоз Метаболический алкалоз

Как правило, они сопровождаются компенсаторными изменениями Эти изменения редко полностью компенсируют основное нарушение При хроническом нарушении величина компенсации является большей и рН, вероятно, будет сохраняться в диапазоне нормы

Контроль рН крови

В норме рН крови является несколько щелочным (7,35-7,45). Для того, чтобы нормально работать организм поддерживает рН крови на уровне примерно 7,4. Существует три механизма, с помощью которых организм поддерживает кислотно-щелочной баланс в пределах этого узкого диапазона:

Внутриклеточные и внеклеточные буферные системы Почечная регуляция Регуляция с помощью легких.

Самые важные буферные системы рН включают гемоглобин, угольную кислоту (слабая кислота, которая образовывается при растворении CO2) и бикарбонат (соответственно ее слабое основание). Бикарбонатный буфер является эффективным, поскольку концентрации его компонентов можно независимо регулировать. Его ключевыми компонентами являются CO2 и HCO3 — .

Легкие регулируют парциальное давление CO2 в крови (pCO2) путем регуляции альвеолярной вентиляции Почки регулируют концентрацию HCO3 — с помощью регуляции почечной экскреции угольной кислоты и реабсорбции бикарбоната

Уравнение Хендерсона-ХассельбахаАнализаторы газов крови непосредственно измеряют уровень pH и pCO2. Уровень HCO3 — рассчитывают с помощью уравнения Хендерсона-Хассельбаха. Это уравнение показывает, что величина рН определяется отношением концентрации HCO3 — к pCO2, а не только значением одного из компонентов.

Представленный ниже упрощенный вариант уравнения показывает связь между этими тремя величинами. Если вы запомните этот вариант, то он поможет вам понять компенсаторные изменения, которые описаны далее в модуле.

Определения

Ацидемия

Возникает когда рН крови ниже 7,35.

Алкалемия

Возникает когда рН крови выше 7,45.

Ацидоз

Это процесс, который вызывает накопление кислот в крови Не обязательно приводит к аномальному уровню рН Из уравнения Хендерсона-Хассельбаха вы можете увидеть, что ацидоз может быть вызван снижением концентрации HCO3 — или повышением pCO2:

Возникая изолированно он приводит к ацидемии При развитии одновременно с алкалозом полученный рН крови может быть нормальным, повышенным или сниженным

Алкалоз

Это процесс, который вызывает накопление в крови щелочей Не обязательно приводит к аномальному уровню рН Из уравнения Хендерсона-Хассельбаха вы можете увидеть, что алкалоз может быть вызван повышением концентрации HCO3 — или снижением pCO2:

Возникая изолированно он приводит к алкалемии При развитии одновременно с ацидозом полученный рН крови может быть нормальным, повышенным или сниженным

Избыток оснований

Избыток оснований — это количество основания или кислоты, необходимое для титрования одного литра крови до уровня рН 7,4 при постоянном уровне pCO2 5,3 кПа. В контексте ацидоза отрицательная величина избытка оснований указывает на наличие метаболического компонента.

Для чего и как измерять ABG

Для чего измерять газовый состав артериальной крови?

Вам следует определять газовый состав крови для того чтобы:

Определить кислотно-щелочной баланс Определить уровень оксигенации (артериальный pO2 дает информацию об эффективности газообмена и является более точным, чем определение периферического насыщения кислородом) Диагностировать и установить тяжесть дыхательной недостаточности (уровень pCO2 дает информацию относительно вентиляции легких) Определиться с лечением, например, кислород или неинвазивная вентиляция легких у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) или терапия пациентов с диабетическим кетоацидозом.

Четыре основных нарушения кислотно-основного состояния представлены:

Респираторным ацидозом Метаболическим ацидозом Респираторным алкалозом Метаболическим алкалозом.

Интерпретация результатов ABG

Пошаговый подход к интерпретации результатов газового состава артериальной крови

Следующий подход представляет собой систематический способ, который поможет вам правильно интерпретировать результаты газового состава артериальной крови (таблица 1).

Таблица 1. Пять шагов для интерпретации результатов газового состава артериальной крови

Шаг 1	Присутствует ли ацидемия или алкалемия?
Шаг 2	Является ли первичное нарушение респираторным или метаболическим?
Шаг 3	В случае метаболического ацидоза присутствует ли увеличенный анионный интервал?
Шаг 4	Имеется ли компенсация? Если да, то является ли она соответствующей?
Шаг 5	Что такое альвеолярно-артериальный градиент? Посмотрите на артериальное pO2 в контексте концентрации вдыхаемого кислорода и артериальное pCO2

В первую очередь, вам необходимо знать нормальные показатели (таблица 2). Обратите внимание, что эти показатели несколько отличаются в разных больницах, поэтому всегда используйте показатели нормы, принятые в вашей больнице.

Таблица 2: Нормальные показатели газового состава артериальной крови

Артериальное pCO2	4,5-6,0 кПа
Артериальное pO2	11,0-13,0 кПа
HCO3 —	22,0-28,0 ммоль/л
Избыток оснований	от -2,0 до +2,0
Анионный интервал	8,0-16,0 ммоль/л
Хлориды	98,0-107,0 ммоль/л

Шаг 1: Ацидемия или алкалемия?

ниже 7,35, то у пациента ацидемия выше 7,45 — у пациента алкалемия.

Если рН в норме, тогда смотрите на уровень pCO2 и концентрацию HCO3 — . Если один или два показателя отклоняются от нормы, то у пациента может быть смешанное нарушение.

Шаг 2: Респираторный или метаболический?

Является ли первичное нарушение респираторным или метаболическим?

Смотрите на рН, pCO2 и концентрацию HCO3 — .

если уровень pCO2 повышен, то это первичный респираторный ацидоз если концентрация HCO3 — снижена, тогда это первичный метаболический ацидоз.

Если рН выше 7,45, то алкалоз вызывает алкалемию и:

если уровень рCO2 снижен, то это первичный респираторный алкалоз Если концентрация HCO3 — повышена, то это первичный метаболический алкалоз.

Шаг 3: Причины ацидоза

В случае метаболического ацидоза, наблюдается ли увеличенный анионный интервал?

Определение типа ацидоза поможет вам ограничить возможные основные причины.

Что такое анионный интервал?

В организме количество катионов и анионов одинаковое. С помощью анализов крови измеряют большинство катионов и лишь несколько анионов. Следовательно, при добавлении всех измеряемых анионов и катионов остается интервал, который отображает неизмеряемые анионы, такие как белок плазмы, альбумин.

Поскольку Na + является основным измеряемым катионом, а Cl — и HCO3 — — основными измеряемыми анионами, анионный интервал вычисляют с помощью следующей формулы:

В норме анионный интервал составляет 8-16 ммоль/л.

В некоторых больницах лаборатории при вычислении анионного интервала включают K +. В случае включения K + нормальный диапазон составляет 12-20 ммоль/л.

Основные причины ацидоза с высоким анионным интервалом (больше 16 ммоль/л) приведены в таблицe 3.

Таблица 3. Основные причины ацидоза с высоким анионным интервалом (больше 16 ммоль/л)

Увеличенная продукция эндогенных кислот	Кетоацидоз (например, алкоголь, голодание, диабет) Лактоацидоз Тип A: нарушенная оксигенация тканей Повышение уровня лактата во время анаэробного метаболизма тканей при гипоперфузии, например при шоке Тип B: оксигенация тканей не нарушена: Например, снижение метаболизма лактата при печеночной недостаточности
Увеличение количества экзогенных кислот	Метанол Этиленгликоль (антифриз) Аспирин
Невозможность выводить кислоты	Хроническая почечная недостаточность

Основные причины ацидоза с нормальным анионным интервалом (8-16 ммоль/л), как правило, связаны с повышением уровня Cl — в плазме и представлены в таблице 4.

Таблица 4. основные причины ацидоза с нормальным анионным интервалом (8-16 ммоль/л)

Потеря бикарбоната	Желудочно-кишечный тракт: Диарея Илеостомия Панкреатические, желчные, кишечные свищи Почечные: Почечный канальцевый ацидоз 2 типа (проксимальный) Ингибиторы карбоангидразы
Нарушение экскреции кислот почками	Почечный канальцевый ацидоз 1 типа (дистальный) Почечный канальцевый ацидоз 4 типа (гипоальдостеронизм)

Как откорректировать анионный интервал у пациентов с низкой концентрацией альбумина?

Из 8-16 ммоль/л анионного интервала,как правило, 11 ммоль/л обусловлены альбумином. Снижение концентрации альбумина может снизить исходный анионный интервал. У пациента с низкой концентрацией альбумина может наблюдаться нормальный анионный интервал при наличии патологии, которая обычно сопровождается повышением анионного интервала.

Анионный интервал снижается примерно на 2,5 ммоль/л при снижении уровня альбумина на каждые 10 г/л.

Шаг 4: Имеется ли компенсация?

Компенсация означает реакцию организма, направленную на восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. Стандартные меры компенсации это:

Буферы, которые включают гемоглобин, белки плазмы, бикарбонат и фосфат. Эта реакция возникает в течении нескольких минут. Дыхательная реакция, которая развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов Почечная реакция, которая может развиваться в течении нескольких дней.

Почему распознавание компенсации является важным?

Распознавание компенсации поможет вам разделить первичное нарушение и нарушения газового состава крови, которые возникают только из-за первичного расстройства. Например, пациент с гипервентиляцией, который снижает уровень pCO2 исключительно в качестве компенсации метаболического ацидоза, вероятно имеет частично компенсированный метаболический ацидоз, а не первичный респираторный алкалоз.

Хотя у пациентов с отдельными слабо выраженными нарушениями и с полной компенсацией pH может находиться в нормальном диапазоне (7.35-7.45), нормальное значение pH и отклонение от нормы HCO3 — и pCO2 должны навести вас на мысль о смешанном нарушении кислотно-основного равновесия.

Вам может быть сложно решить вызвана ли патология кислотно-основного состояния смешанным нарушением или же только компенсацией. Целесообразно быть в курсе возможной степени компенсации первичного расстройства. Если изменение одного параметра выходит за рамки ожидаемых изменений, то, вероятно, имеется смешанное нарушение (смотрите таблицу 5). Компенсаторные реакции при метаболических нарушениях не являются настолько прогнозируемыми как при респираторных нарушениях.

Таблица 5. Резюме: компенсаторные реакции

Нарушение кислотно-основного равновесия

Первичное химическое изменение

Компенсаторная реакция

Величина компенсации

Респираторный ацидоз

↑
pCO2

↑
HCO3 —

На каждые 1,3 кПа увеличения уровня pCO2 выше 5,3 кПа при остром респираторном ацидозе:

Уровень HCO 3 — увеличивается на 1,0 ммоль/л pH снижается на 0,07

На каждые 1,3 кПа увеличения уровня pCO 2 выше 5,3 при хроническом респираторном ацидозе:

Уровень HCO 3 — повышается на 3,5 ммоль/л pH снижается на 0,03Респираторный алкалоз↓
pCO2↓
HCO3 —На каждые 1,3 кПа снижения уровня pCO2 ниже 5,3 кПа при остром респираторном алкалозе:

Уровень HCO 3 — снижается на 2,0 ммоль/л pH повышается на 0,08

На каждые 1,3 кПа снижения уровня pCO 2 ниже 5,3 кПа при хроническом респираторном алкалозе:

Уровень HCO 3 — снижается на 5,0 ммоль/л pH повышается на 0,03Метаболический ацидоз↓
HCO3 —↓
pCO2Метаболический алкалоз↑
HCO3 —↑
pCO2

Компенсация всегда происходит в том же направлении, что и первичное химическое изменение.Это происходит потому, что в основе компенсаторных реакций лежит поддержание соотношения концентрации HCO3 — к pCO2. Помните про соотношение Хендерсона-Хассельбаха: pH

При хроническом нарушении величина компенсации является большей, с дальнейшим более эффективным поддержанием рН. Зная о возможных изменениях метаболической компенсации первичных респираторных нарушений вам будет легче диагностировать смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.

Метаболическая компенсация

Метаболическая компенсация занимает несколько дней. Она возникает в два этапа:

Клеточная буферизация, которая возникает в течении нескольких минут или часов. Это лишь немного повышает уровень бикарбоната в плазме (HCO3 — ) Почечная компенсация, которая возникает в течении от трех до пяти дней.

В результате при острых и хронических нарушениях наблюдаются разные типы ответов.

При респираторном ацидозе почечная экскреция угольной кислоты и реабсорбция бикарбоната увеличиваются Респираторный алкалоз почки компенсируют путем снижения реабсорбции бикарбоната и экскреции аммония

Респираторная компенсация

Респираторная компенсации длится часами. Максимальная респираторная компенсация при метаболическом нарушении длится от 12 до 24 часов. Эта реакция начинается в течении первого часа и заканчивается в период от 12 до 24 часов.

При метаболическом ацидозе стимуляция центральных и периферических хеморецепторов, которые контролируют дыхание приводит к увеличению альвеолярной вентиляции. Это, в свою очередь, вызывает компенсаторный респираторный алкалоз При метаболическом алкалозе тяжело обеспечить гиповентиляцию с целью компенсации. При гиповентиляции также нарушается и оксигенация. Поэтому, дыхательная система редко поддерживает pCO2 выше 7,5 кПа. Большая величина свидетельствует о смешанном нарушении: это скорее метаболический алкалоз с дыхательным ацидозом, а не компенсированный метаболический алкалоз

Смешанные нарушения кислотно-щелочного равновесия

Смешанные нарушения кислотно-щелочного равновесия возникают при наличии более чем одного первичного нарушения кислотно-основного равновесия одновременно. Они часто возникают у пациентов в больнице. Имея хорошие знания о компенсаторных механизмах и степени компенсации вы сможете определить эти нарушения.Обратите внимание. что невозможно иметь одновременно респираторный алкалоз и респираторный ацидоз.

Вам следует подозревать смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия когда:

Компенсаторная реакция развивается, но уровень компенсации является недостаточным или слишком выраженным pCO2 и концентрация HCO3 — отклоняются от нормы в противоположных направлениях (одно повышается, в то время как второе снижается). При простых нарушениях кислотно-основного равновесия направление компенсаторного ответа всегда совпадает с первичным химическим патологическим изменением pH в норме, но pCO2 или концентрация HCO3 — отклоняются от нормы. При простых нарушениях кислотно-основного равновесия компенсаторная реакция редко возвращает рН до нормального уровня.В таком случае следует подозревать смешанное нарушение

Когда pCO2 повышено и концентрация HCO3 — снижена, то респираторный ацидоз и метаболический алкалоз имеются одновременно. Если pCO2 снижено, а концентрация HCO3 — повышена, то одновременно имеются респираторный и метаболический алкалоз.

Шаг 5: А-а градиент

Что такое альвеолярно-артериальный градиент?

А-а градиент является разницей между рассчитанным альвеолярным pO2 и измеренным артериальным pO2. Артериальное pO2 является функцией газообмена и фракционной вдыхаемой концентрации O2 в воздухе (FiO2). Следовательно, нормальный диапазон варьирует.

Вычисление A-a позволяет определить, нормальное ли для пациента измеренное значение артериального кислорода:

Высота Процент вдыхаемого кислорода Частота дыхания.

Это обеспечивает оценку газообмена у постели больного.

Это позволяет вам рассчитать эффективность попадания кислорода из альвеол в артериальный кровоток. Альвеолярное pO2 всегда выше чем артериальное pO2. У здоровых людей градиент составляет 2-4 кПа. Повышенный градиент указывает на нарушение газообмена, так как значения выше 4 кПа являются патологическими.

Получение A-a градиента

При дыхании воздухом на уровне моря парциальное давление вдыхаемого кислорода составляет 21 кПа. Оно снижается до 20 кПа при насыщении водяным паром из верхних дыхательных путей (PiO2). В альвеолах O2 поглощается и замещается CO2, что дополнительно снижает альвеолярное pO2 до

Соотношение pCO2, которые вырабатывается к потребляемому pO2 определяется дыхательным коэффициентом.Его величина составляет 0,8. Следовательно, альвеолярное pO2 рассчитывают путем вычитания pCO2 в альвеолах от PiO2. Величина pCO2 несколько увеличивается за счет дыхательного коэффициента.

Альвеолярное pO2 = pO2 при вдохе — альвеолярное pCO2 / 0.8 = pO2 при вдохе — альвеолярное pCO2 x 1.2

Так как альвеолярное pCO2 примерно равняется артериальному pCO2, то:

Альвеолярное pO2 = pO2 при вдохе — артериальное pCO2 x 1.2.

Поскольку A-a градиент является разницей между рассчитанным альвеолярным pO2 и измеренным артериальным pO2, вы можете рассчитать градиент в кПа, путем вычитания артериального pO2 от рассчитанного альвеолярного pO2:

Альвеолярное pO2 = PiO2 — артериальное pCO2 x 1.2 A-a градиент = альвеолярное pO2 — артериальное pO2 PiO2 = эффективное pO2 при вдохе.

Распространенные нарушения кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Является клиническим нарушением, вызванным альвеолярной гиповентиляцией (то есть, дыхательной недостаточностью). Неэффективная вентиляция быстро приводит к повышению артериального pCO2. Основные причины представлены в таблице 6.

Таблица 6. Основные причины респираторного ацидоза

Центральное угнетение активности дыхательного центра	Лекарственные средства, например опиоиды и бензодиазепины Повреждения центральной нервной системы Кислород у пациентов с хронической гиперкапнией
Нейромышечные нарушения, которые вызывают слабость дыхательных мышц	Заболевание двигательных нейронов Двусторонний паралич диафрагмы (например, после полиомиелита) Синдром Гийена-БарреМышечная дистрофия Рассеянный склероз
Патологии грудной стенки или грудной клетки	Синдром гиповентиляции при ожирении Кифосколиоз Флотация грудной клетки Склеродермия
Заболевания, которые влияют на газообмен	ХОБЛПневмония Тяжелая форма астмы Острый отек легких
Обструкция дыхательных путей	Синдром обструктивного апноэ во время сна

Респираторный алкалоз

Является клиническим нарушением, которое вызвано альвеолярной гипервентиляцией. Респираторный алкалоз может быть острым или хроническим. Основные причины представлены в Таблице 7.

Таблица 7. Основные причины респираторного алкалоза

Стимуляция центральной нервной системы	Гипервентиляция (например, в связи с болью или тревогой) Острое нарушение мозгового кровообращения Менингит Энцефалит Опухоль Черепно-мозговая травма
Гипоксемия или тканевая гипоксия	Большая высота над уровнем моря Тяжелая анемия Вентиляционно-перфузионные нарушения
Заболевание легких	Астма Тромбоэмболия легочной артерии Пневмония Отек легких Интерстициальное заболевание легких Пневмоторакс
Лекарственные средства (стимуляторы дыхания)	Салицилаты Аминофиллины Прогестерон

Метаболический ацидоз

Является клиническим нарушением, которое характеризуется относительным повышением общего содержания кислоты в организме. Вам следует рассматривать состояния, которые могут быть признаком основного заболевания, которое влияет на организм. Определение этого основного заболевания является главным для начала соответствующей терапии

Существует два типа метаболического ацидоза:

С высоким анионным интервалом С нормальным анионным интервалом.

Метаболический алкалоз

Является относительно распространенной клинической проблемой. Он характеризуется высоким уровнем бикарбоната. Основные причины представлены в таблице 8.

источник

Источник