Анализы крови при в12 и фолиеводефицитные анемии
Витамин-В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.
Витамин-В12-дефицитная (пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера)и фолиеводефицитная анемии относятся к мегалобластным анемиям – группе заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты.
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы (фуникулярный миелоз), в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения – печени, почках, яйцах, молоке. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактора Касла) – секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином. В присутствии витамина В12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и образуют димер, который обеспечивает транспорт витамина В12 через слизистую оболочку кишечника. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Провоцирующие факторы развития В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты и развитие мегалобластной анемии.
- Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- 1) нарушение питания (низкое содержание в рационе; вегетарианство; хронический алкоголизм)
- 2) недостаточное всасывание (дефицит внутреннего фактора; гастрэктомия;
инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); болезнь Крона;
целиакия; резекция подвздошной кишки; повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте; состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; дивертикулы тощей кишки; кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; глистная инвазия (лентец широкий Diphyllobotrium latum); - 3) неадекватная утилизация (врожденное отсутствие транскобаламина 2, заболевание печени, почек, злокачественные опухоли).
- Причинами дефицита фолатов могут быть:
- 1) Недостаточное поступление
– скудный рацион;
– алкоголизм;
– нервно-психическая анорексия;
– парентеральное питание;
– несбалансированное питание у пожилых. - 2) Нарушение всасывания
– мальабсорбция
– изменения слизистой оболочки кишечника
– целиакия и спру
– болезнь Крона
– регионарный илеит
– лимфома кишечника
– уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
– прием антиконвульсантов - 3)Увеличение потребности
– беременность
– гемолитическая анемия
– эксфолиативный дерматит и псориаз - 4) Нарушение утилизации
– алкоголизм;
– антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
– врожденные нарушения метаболизма фолатов.
Клиническая картина
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.
У большей части больных развивается глоссит – сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.
Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы – белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.
- Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- – поражение крови;
- – поражение ЖКТ;
- – поражение нервной системы.
- Диагностика В12-дефицитной анемии:
- 1. Клинический анализ крови
– снижение количества эритроцитов
– снижение гемоглобина
– повышение цветного показателя (выше 1.05)
– макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
– базофильная зернистость эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота
– снижение ретикулоцитов
– лейкопения
– тромбоцитопения - 2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты – пойкило- и анизоцитоз.
- 3. Уровень билирубина повышен за счет непрямой фракции.
- 4. В сыворотке крови уменьшается количество витамина В12 менее 150пг/мл, содержание железа сыворотки обычно нормальное или немного повышено.
- 5. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с “ядерно-цитоплазматической диссоциацией” (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Лечение
- Комплекс лечебных мероприятий при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- – при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- – нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- – сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- – патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитарную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий).
Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
- Принципы терапии:
- – насытить организм витамином
- – поддерживающая терапия
- – предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином. 1 ампула содержит 500 мкг витамина В12, вводят внутримышечно или подкожно. При тяжелом течении вводят 1000мкг в течение 10 дней, затем 500мкг 1 раз в неделю 4 недели, затем 500мкг 1 раз в месяц 6 месяцев, затем 500мкг 1 раз каждые полгода пожизненно.
При фоливодефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке (1мг) 4 раза в день.
Критерии оценки эффективности терапии:
- – резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
- – полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 – 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.
- Пример общего анализа крови при В12-фолиеводефицитной анемии:
- Эритроциты – 2,1х1012 /л
- Гемоглобин – 90г/л
- Лейкоциты – 3,0 х 109/л (б 1%, э 2%, п/я 1%, с/я 60%, л 30%, м 6%)
- Тромбоциты – 140 х 109 /л
- СОЭ 10 мм/час
- Ретикулоциты – 0,1%.
- MCV 102 фл
- MCH 40 пг.
Причины фолиеводефицитной анемии
Встречаются рецессивно наследуемые формы заболевания, когда у детей анемия отмечается наряду с другими симптомами и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Таких пациентов надлежит наблюдать в специализированных учреждениях.
Причинами фолиеводефицитной анемии могут быть:
- дефицит фолиевой кислоты в рационе (ее основные источники – зелень и печень);
- хроническая алкогольная интоксикация;
- повышенная потребность в фолиевой кислоте (при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах, во время беременности);
- нарушения всасывания при целиакии, под действием ряда лекарственных средств (триамтерен, метотрексат, барбитураты, противосудорожные средства, метморфин и др.);
- повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при гемодиализе, заболеваниях печени).
Когда нормальный метаболизм фолиевой кислоты невозможен (а это происходит в том числе при дефиците цианокобаламина – витамин B12 – или его кофермента метилкобаламина), соответственно не образуется компонент, входящий в состав ДНК. Поэтому клеточное деление нарушается, и в первую очередь страдают активно делящиеся клетки кроветворной ткани. Размножение и созревание эритроцитов в костном мозге задерживается, продолжительность их жизни укорачивается.
Развивается анемия, при которой клетки крови появляются с патологическими признаками. Изменения касаются не только эритроцитов, но также лейкоцитов (лейкопения – снижение числа лейкоцитов) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Симптомы
Возникновение симптоматики происходит постепенно
С момента возникновения дефицита фолиевой кислоты в организме до возникновения выраженной клиники может пройти до 1-3 лет. Симптомы появляются постепенно. Классическая клиническая картина данной разновидности анемии включает: анемический синдром и синдромы заболевания или состояния, являющегося причиной дефицита витамина В9 (например, атрофический гастрит или целиакия).
Наиболее частые жалобы больных: беспричинная на первый взгляд слабость, недомогание, сонливость, высокая утомляемость, периодическое головокружение, шум в ушах, эпизоды потери сознания, одышка, учащённое сердцебиение, изменение качества кожи (уменьшение нормальной влажности, шелушение), ногтей (ломкость) и волос (сухость, ломкость, выпадение). У людей, страдающих анемией, часто ухудшаются вкусовые ощущения, может возникать отвращение к некоторым видам пищи (мясу, субпродуктам), нередко больные едят несъедобное (мел, землю, сухие макароны). Больных может беспокоить тошнота, чувство дискомфорта или даже болезненные ощущения в животе, изжога, отрыжка, кислый или горький привкус во рту, диарея или запор.
Внешность больных меняется: возникает типичная бледность кожи с ярко-жёлтым оттенком, лёгкое пожелтение белочной оболочки глаз, лицо при этом — чуть одутловатое. Иногда появляется распространённая или местная гиперпигментация кожи, спонтанные в неё кровоизлияния. Печень у больных, страдающих макроцитарной анемией, часто увеличена, хотя пальпация её не вызывает болезненных ощущений, иногда доктора выявляют увеличение селезёнки. Кроме того, одним из свидетельств анемии считается появление сердечных шумов и специфических звуковых явлений при аускультации сердца и крупных сосудов.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Для установления диагноза следует обратиться к терапевту и гематологу. При осмотре обращают на себя внимание бледность ногтей, губ, ярко-красный язык. Проводится лабораторное обследование:
- общий клинический анализ крови выявляет тромбоцитопению, лейкопению, макроцитоз, снижение уровня ретикулоцитов;
- измерение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах;
- биопсия костного мозга – мегалобластный тип кроветворения.
Пробная терапия витамином В12 не приводит к увеличению числа ретикулоцитов.
Диагностика
При фолиеводефицитной анемии диагностика позволяет подтвердить диагноз и выполнить одновременно несколько задач.
При диагностировании врачу необходимо:
- выявить и подтвердить факт малокровия, вызванного нехваткой этого вещества в человеческом организме;
- определить текущую степень тяжести выявленного заболевания;
- обнаружить причины, которые привели к такой болезни.
Для этого требуется комплексное обследование. Основным препятствием выступает сам больной, который долгое время упорно игнорирует симптомы, а своё плохое самочувствие связывает с усталостью на работе или другими причинами.
Если вы обнаружили у себя один или несколько из указанных симптомов фолиеводефицитной анемии, обязательно обратитесь за консультацией и пройдите все этапы диагностики.
Комплексное обследование включает в себя несколько важных мероприятий и анализов:
- анализ крови (биохимический вариант и общий);
- исследование мочи;
- анализ, определяющий текущий уровень недостающего вещества;
- исследование на предмет выявления паразитов;
- пункция, которую проводят с использованием костного мозга;
- дополнительные анализы крови;
- рентген;
- физикальный осмотр и пр.
На усмотрение врача могут потребоваться дополнительные анализы и обследования.
Профилактика фолиеводефицитной анемии
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные, а также пациенты, принимающие фармакологические препараты, способные нарушить обмен этого нутриента. В качестве профилактики фолиеводефицитной анемии применяют препараты фолиевой кислоты.
Подготовлено по материалам:
- Галина Т. В. Энциклопедия акушерских заблуждений. Распространенные заблуждения акушеров-гинекологов // StatusPraesens, №1[7] 05/2012. – С. 80–85.
- Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 192.
- Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 116.
Лечение
Лечение дефицита фолиевой кислоты имеет хороший эффкет
Лечение занимает от 2 до 4 месяцев и продолжается до стойкого увеличения уровня гемоглобина и пополнения запасов фолатов в организме. Клинические улучшения и нормализация самочувствия у пациентов наблюдаются уже в конце первого месяца лечения, однако курс терапии не следует прекращать при первых же улучшениях в состоянии больного.
Суточная доза фолиевой кислоты, которую можно назвать лечебной, составляет от 1 до 5 мг ежедневно перорально от 2 до 4 месяцев. Этой дозы достаточно даже для лечения анемии при выраженном ухудшении всасывания фолатов в желудке и кишечнике. Прибегать к введению витамина В9 в вену или мышцы обычно не приходится. При невозможности полного излечения от основной причины недостатка фолиевой кислоты следует продолжать приём витамина в дозировке 0,5–2,0 мг в сутки.
Стоит помнить, что в основе заболевания часто лежит хроническая патология пищеварительного тракта, либо иное тяжёлое заболевание, требующее длительного, либо почти постоянного приёма лекарств (например, у пациентов с язвенным колитом, принимающих антагонист фолатов сульфасалазин). Соответственно, поддержка препаратами витамина В9 должна проводиться постоянно.
Кто подвержен риску заболевания?
В группу риска можно включить:
Можете также прочитать:Симптомы мегалобластной анемии
- людей, страдающих хроническими заболеваниями кишечника, желудка, печени и поджелудочной железы;
- детей с признаками плохого усвоения пищи, частыми поносами, отставанием в прибавке веса;
- вегетарианцев, не получающих достаточно мясных продуктов;
- лиц, увлекающихся модными диетами для похудения, очищением кишечника клизмами и слабительными средствами;
- пациентов с гельминтозами (особенно дифиллоботриозом);
- алкоголиков и наркоманов;
- беременных женщин с недостатком сбалансированного питания.
Острая кровопотеря всегда сопровождается дефицитом витаминов, в том числе фолиевой кислоты.
Врачи диетологи обращают внимание на то, что искусственный авитаминоз вызывается злоупотреблением использования в приготовлении пищи тепловой обработки с помощью современного кухонного оборудования (гриль, микроволновая печь, пароварка). Эти приборы нужно применять в соответствии с инструкцией, не допускать пережаривания, чрезмерно длительного тушения или варки.
Во время беременности расход фолатов увеличивается не только на растущий плод, для этого состояния характерно снижение скорости усвоения фолиевой кислоты. Потеря жидкости с рвотой при токсикозе способствует развитию анемии.
Диагностические мероприятия
Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько целей:
- обнаружить и подтвердить факт развития анемии;
- определить, в какой степени тяжести протекает заболевание;
- выяснить причину развития фолиеводефицитной анемии.
Поэтому-то врачи при подозрении на рассматриваемое заболевание обязательно назначают пациенту комплексное обследование, в которое входит:
общий и биохимический анализы крови;
- общий анализ мочи;
- анализ на фолиевую кислоту;
- паразитологический анализ крови;
- пункция костного мозга;
- специальные анализы крови;
- рентгенография;
- фиброэзофагогастродуоденоскопия.
Русский лекарь
— заболевание, обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК в клетках. Основное проявление заболевания — гиперхромная (макроцитарная) анемия.
По МКБ-10 D52 Фолиеводефицитная анемия.
Эпидемиология.
ФДА является редким заболеванием, частота встречаемости которого на несколько порядков ниже, чем В12ДА.
Этиология.
Причины дефицита фолиевой кислоты: 1) увеличение ее потребности во время беременности, лактации, у пациентов с гемолитическими анемиями, хроническими миелопролиферативными и воспалительными заболеваниями с одновременным ограничением поступления фолиевой кислоты с пищей; 2) недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (апельсины, шпинат, рис, зеленые овощи, брокколи, печень, спаржа и др.); 3) постоянный прием противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал), а также антагонистов фолиевой кислоты (метотрексат, 6-меркаптопурин), оральных контрацептивов; 4) алкоголизм; 5) синдром мальабсорбции; 6) наследственный дефицит ферментов.
Патогенез.
Дефицит фолиевой кислоты, как и дефицит витамина В12, приводит к развитию межобластного кроветворения в костном мозге и развитию гиперхромной (макроцитарной) анемии. Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата. Данная реакция необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке. Механизм этой реакции был рассмотрен в разделе, посвященном B12ДА. Явления фуникулярного миелоза у больных с ФДА отсутствуют.
Клиническая картина.
Жалобы, связанные с наличием анемии (см. выше). При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда — легкая иктеричность склер.
Клинически имеются некоторые особенности фолиеводефицитной анемии по сравнению с В12ДА. Реже бывают боли в языке, нет признаков фуникулярного миелоза. Диагностика. Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов.
Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается. Определение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови — менее точный метод для диагностики, так как концентрация ФК в сыворотке крови широко варьирует в течение суток в зависимости от различных причин, в том числе от приема пищи.
При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко. Патоморфология костного мозга. Тип гемопоэза — мегалобластное кроветворение. Картина костного мозга при ФДА практически идентична таковой при В12ДА.
Дифференциальная диагностика.
В первую очередь ФДА приходится дифференцировать от В12ДА, затем — от гемолитических анемий, МДС. Для дифференциальной диагностики с В12ДА определяют содержание метилмалоновой кислоты в моче. Ее количество повышено при дефиците витамина В12 и не изменяется при дефиците фолиевой кислоты. Иногда с диагностической целью прибегают к назначению ex juvantibus цианокобаламина и фолиевой кислоты поочередно. У пациентов с диагнозом мегалобластной анемии без верификации причины терапию ex juvantibus следует назначать только с витамина В12, так как назначение фолиевой кислоты пациентам с В12ДА приводит и усилению симптомов анемии, в том числе к фуникулярного миелоза.
Лечение.
Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком нормализации содержания гемоглобина в крови. Прогноз у больных с ФДА благоприятный.
Профилактика.
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.
Способы диагностики
Необходимость обследования пациента определяется несколькими аспектами. В первую очередь диагностика направлена на подтверждение малокровия. С данной целью определяется уровень гемоглобина и эритроцитов в крови, а фактические результаты сравниваются с показателями нормы. Кроме этого, диагностика требуется для определения степени тяжести патологии, что в дальнейшем повлияет на характер лечения.
В целях диагностики применяют такие методы:
- биохимический анализ крови,
- общий анализ мочи,
- анализ на уровень фолиевой кислоты,
- забор образца костного мозга,
- анализ кала на наличие глистов,
- рентгенография.
Основным диагностическим показателем является уровень гемоглобина. В норме кровь содержит 120–160 г/л белка. Анемия диагностируется при результате менее 110 г/л. Это считается ранней формой заболевания. Тяжелой становится патология, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
Диагностика фолиеводефицитного малокровия проводится с применением ряда лабораторных методов и других процедур, позволяющих выявить причину нехватки витамина В9.
Откуда берутся фолаты?
Фолиевая кислота, точнее ее соли, в организме не синтезируются. Они поступают в необходимом количестве только с пищей. Продукты, богатые фолиевой кислотой:
- зелень салата, шпинат;
- зеленые овощи и фрукты;
- фасоль;
- цитрусовые (лимоны, апельсины);
- мясо печени.
Листья шпината в качестве добавки к салатам, мясным блюдам заменяют суточную потребность в фолатах
Концентрация фолатов в сыворотке крови должна постоянно поддерживаться не ниже 4 нг/мл. Запасов в печеночных клетках хватает только на месячный срок (редко до четырех месяцев).
Клинические проявления
Анемия, возникающая на фоне дефицита фолиевой кислоты, сопровождается такими же симптомами, как другие формы малокровия. Установить точную причину патологии и поставить диагноз можно только при помощи лабораторных методов обследования. Анемия сопровождается выраженными симптоматическими проявлениями и признаками, при наличии которых пациенту необходимо обратиться за медицинской помощью.
В число симптомов фолиеводефицитной анемии входят следующие:
- Головокружение возникает из-за недостаточного поступления кислорода в мозговые ткани. Развивается гипоксия с характерными для нее симптомами: головокружением, слабостью, шумом в ушах, потемнением в глазах. Данные проявления указывают на нарушения в работе ЦНС.
- Бледность кожи считается одним из основных симптомов малокровия. Гемоглобин, насыщенный кислородом, имеет ярко-красный цвет. При снижении его концентрации кровь становится светлее. Из-за этого кожа на всех участках тела, в том числе на ладонях и стопах, приобретает бледный оттенок.
- Нарушения дыхания. Испытывая недостаток в кислороде, мозг активизирует работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Пациент начинает дышать быстрее, возникает отдышка, ускоряется ЧСС. Такие признаки чаще встречаются у пожилых людей.
- Сухость кожи и волос. На фоне длительного дефицита кислорода в тканях развиваются атрофические процессы. На ранних этапах это проявляется в виде шелушения и сухости кожи, а также поражений ее придатков – ногтей и волос. Они становятся хрупкими, легко ломаются, иногда теряют свой блеск. Одновременно снижается местный иммунитет, из-за чего возрастает риск грибковых или бактериальных инфекций.
- Анорексия. На фоне анемии нарушается процесс расщепления сложных питательных веществ в желудке и их дальнейшее усвоение кишечником. В результате этого пациент постепенно теряет массу тела. Изначально происходит сжигание подкожных жировых отложений. В дальнейшем затрагиваются мышечные ткани, вследствие чего пациент сильно худеет.
- Глоссит представляет собой заболевание, при котором воспаляются ткани языка. Возникает из-за недостатка витамина В9. Сопровождается болевым синдромом в языке, усиливающимся при приеме пищи. Глоссит приводит к потере аппетита, что способствует развитию анорексии.
Существуют различные симптомы фолиеводефицитной анемии, однако они могут проявляться и при других формах малокровия, ввиду чего перед началом терапии необходимо подтвердить диагноз.
Профилактические мероприятия
Лечение фолиеводефицитной анемии не представляет трудностей, но гораздо разумнее будет предупредить ее развитие. В рамках профилактики рассматриваемого вида анемии врачи рекомендуют:
поддерживать полноценный рацион питания;
- в целях профилактики принимать фолиевую кислоту (особенно важно это при беременности), но только после консультации с врачом;
- алкогольные напитки употреблять крайне умеренно;
- лекарственные препараты принимать только в тех дозах, которые назначил лечащий врач;
- хронические заболевания не только вовремя диагностировать, но и лечить.
Фолиеводефицитная анемия не представляет опасности для жизни человека, но такие нарушения в организме могут привести к развитию нежелательных последствий. При появлении первых признаков данного заболевания стоит обратиться за квалифицированной медицинской помощью, пройти лечение и вновь вести полноценный, активный образ жизни.
Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
8, всего, сегодня
(39 голос., средний: 4,85 из 5)
Методы очистки крови, плазмаферез: показания, как проводится
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо: что это значит