Анемии классификация по кассирскому
Морфологическая характеристика анемий
План изложения материала
ПРИ АНЕМИЯХ. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ. ОСТРАЯ
АНЕМИИ. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Лекция № 8
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ»
1. Определение понятия «анемия».
2. Классификация анемий.
3. Морфологические изменения эритроцитов.
4. Лабораторная диагностика острых постгеморрагической анемии.
Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина
или числа эритроцитов в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки кислорода к тканям (гипоксии).
Классификация анемий (по Кассирскому и Алексееву)
В основе – патологический признак.
I. Анемии вследствие кровопотерь
1. О. постгеморрагическая анемия
2. Хр. постгеморрагическая анемия
II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования
1. Железодефицитная анемия
2. В12 (фолиево) – дефицитная анемия
3. В12 (фолиево) – насыщенная анемия
4. Гипо – и апластическая анемия
5. Метапластическая анемия (при лейкозах, метастазах рака в к.мозг, миеломной болезни)
III. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитичекие).
1. Обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими
факторами (токсические, инфекционные, пароксизмальные).
2. Обусловленные эндоэритроцитарными факторами
-эритроцитопатии (врожденные: болезнь Минковского Шоффара,
приобретенные: болезнь Макриафавы).
-энзимопатии (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы,
пируват-киназы)
– гемоглобинопатии (талассемия, дрепаноцитоз)
В зависимости от цветного показателя:
– нормохромные ( 0,91 )
– гипохромные (< 0,9)
– гиперхромные (> 0,91)
В зависимости от диаметра эритроцитов
– нормоцитарные ( 7- 8 мкм)
– микроцитарные (< 6 мкм)
-макроцитарные (> 8 мкм)
– мегалоцитарные (>12 мкм)
Классификация анемий по характеру регенераторной функции костного
мозга:
-гиперрегенераторные (со значительным ретикулоцитозом)
– регенераторные (с умеренным ретикулоцитозом)
-гипорегенераторные ( с незначительным неадекватным
ретикулоцитозом)
– арегенераторные (с ретикулопенией или их отсутствием)
– гипо- и апластические (прогрессирующее падение эритропоэза,
замещение костного мозга жировой тканью)
1. Изменение величины
– макроциты (> 9мкм) – (В12 –дефицитные анемии),
макроцитоз
– микроциты (< 6,5мкм) -(железодефицитные), микроцитоз
– шизоциты ( 2-3 мкм)
Явление, характеризующееся явным различием в величине отдельных эритроцитов называется анизоцитоз.
2. Изменение формы – пойкилоцитоз
– планоциты ( пл. эритроциты)
– микросфероциты (без центрального просвета)
– овалоциты (овальной формы)
– дрепаноциты (серповидные)
– мишеневидные (с усилением окраски в центре)
3. Изменения в окраске
Различие в окраске – анизохромия
– нормохромные эритроциты
– гипохромные эритроциты
– гиперхромные эритроциты
Это признак нарушения гемоглобин – образования.
Появление полихроматофилов ( незрелые эритроциты серовато-сирене-
вого цвета)
4. Появление включений.
– базофильная зернистость (отр. свинцом)
– тельца Жолли – остатки ядра
– кольца Кебота, остатки оболочки ядра
-тельца Гейнца ( при отравлении гемолитическими ядами)
(круглые включения различных размеров)
Источник
ГЕМАТОЛОГИЯ
АНЕМИИ
Классификация
(МКБ, Х пересмотр, 1992 г.)
D50
Железодефицитная анемия (хроническая)
D51
Витамин-В12-дефицитная анемия
D58.0-9,
Д55 Наследственная гемолитическая
анемия (обследование и лечение)
D58.0-9,
Д55 Наследственная гемолитическая
анемия (обследование)
D59
Приобретенная гемолитическая анемия
(обследование и лечение, гемолитико-уремический
синдром, гемоглобинурия вследствие
гемолиза, аутоиммунная гемолитическая
анемия)
D60.9
Приобретенная чистая красноклеточная
аплазия неуточненная
D61.3
Идиопатическая апластическая анемия
D61.8
Другие уточненные апластические анемии
D60,
61.3 -61.9 Апластическая анемия (тяжелой
степени тяжести)
D60,
61.3 -61.9 Апластическая анемия (легкой и
средней степени, не осложненная, длинный
курс лечения)
D60,
61.3 -61.9 Апластическая анемия (обследование)
D60,
61.3 -61.9 Апластическая анемия (осложненная
сепсисом)
D62
Острая постгеморрагическая анемия
D64.8
Другие уточненные анемии
Определение:
Анемия (малокровие) – это уменьшение
общего количества гемоглобина, чаще
всего проявляющееся уменьшением его
концентрации в единице объема крови.
Iгруппа: Анемии вследствие острой и
хронической кровопотери.
IIгруппа: Анемии вследствие нарушенного
кровообразования (эритропоэза).
1. Железодефицитные
анемии (ЖДА).
1.1. Хроническая
постгеморрагическая ЖДА, обусловленная
потерей крови.
1.2. Хроническая
ЖДА при повышенном расходовании железа:
а) при беременности
и лактации;
б) в период роста
и созревания.
1.3. ЖДА при
недостаточном исходном уровне железа
(недостаточный запас при рождении).
1.4. Нутритивная
(или алиментарная) ЖДА.
1.5. ЖДА при
резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная
и агастральная;
б) анэнтеральная
и энтерогенная.
ЖДА при нарушении
транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
2. Сидероахрестические
(железонасыщенные) анемии.
2.1. Наследственные
с нарушением синтеза порфиринов.
2.2. Приобретенные
(свинцовая интоксикация).
2.3. Анемия, связанная
с повышенным потреблением витамина В6.
3. В12 – и
фолиеводефицитные (мегалобластные)
анемии.
3.1. Экзогенный
дефицит витамина В12, фолиевой кислоты:
3.1.1. алиментарная
3.1.2. радиационная
3.1.3. медикаментозная
(серосодержащие, противосудорожные,
антиметаболиты – метотрексат,
гидроксимочевина и др.).
Эндогенный дефицит
витамина В12, фолиевой кислоты (нарушение
ассимиляции в желудке и кишечнике
из-за недостатка гастромукопротеина):
3.2.1. классическая
В12-дефицитная (пернициозная) анемия
Аддисона – Бирмера;
3.2.2. симптоматическая
пернициозо-подобная и фолиеводефицитная
анемия (агастральная, анентеральная,
при инвазии широким лентецом, синдроме
нарушенного всасывания, при заболеваниях
печени и кишечника);
3.2.3. наследственная
форма В12-дефицитной анемии (нарушена
секреция внутреннего фактора Кастла,
с-м Имерслунд – Гресбека, дефицит
транскобаламина IIи
ферментов, участвующих в синтезе
пуриновых и пиримидиновых оснований);
3.2.4. повышенная
потребность и расход витамина В12,
фолиевой кислоты (при гемолизе, хронических
миелопролиферативных заболеваниях,
беременности).
4. Гипо-апластические анемии
4.1. Вследствие
воздействия экзогенных факторов
(физических, химических, медикаментозных).
4.2. Вследствие
воздействия эндогенных факторов:
4.2.1. семейная
апластическая анемия Фанкони;
4.2.2. детская
апластическая анемия Блекфена –
Даймонда;
4.2.3. тип Эрлиха –
генуинная апластическая анемия;
4.2.4. эндокринные
– гипотиреоз, гипопитуитаризм.
5. Миелодиспластическая
анемия.
6. Метапластические анемии
6.1. При гемобластозах
6.2. При метастазах
рака в костный мозг
IIIгруппа: Анемии вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические).
1. Наследственные
гемолитические анемии (внутриклеточные)
1.1. Обусловленные
нарушением формы и структуры мембраны
эритроцитов (микросфероцитарная анемия
Минковского – Шоффара, эллиптоцитоз,
стоматоцитоз, дефицит жирных кислот,
холестерина).
1.2. Обусловленные
дефицитом ферментов в эритроците
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
пируваткиназы, глютатионредуктазы).
1.3. Обусловленные
избыточным синтезом порфиринов
(эритропоэтическая протопорфирия).
2. Приобретенные
гемолитические анемии (внутриклеточные
и внутрисосудистые).
2.1. Внутриклеточные
гемолитические анемии:
2.1.1.Иммунные:
а) аутоиммунные:
парциальная
красноклеточная аплазия с антителами
к эритрокариоцитам костного мозга;пароксизмальная
холодовая гемоглобинурия, обусловленная
холодовыми и тепловыми агглютининами;
б) гетероиммунные:
лекарственные;
инфекционные;
в) изоиммунные:
гемолитическая
болезнь плода и новорожденного;посттрансфузионная;
Гиперспленические
гемолитические анемии.
2.2. Внутрисосудистые
гемолитические анемии:
2.2.1. Пароксизмальная
ночная гемоглобинурия Маркиафавы –
Микели.
Анемии, обусловленные
механическим повреждением эритроцитов:
а) при протезировании
клапанов сердца или сосудов;
б) маршевая
гемоглобинурия;
в) при ДВС-синдроме
и т.д.
Анемии,
обусловленные экзоэритроцитарным
гемолитическим фактором:
а) токсические
гемолитические яды (грибной, змеиный,
кислоты и т.д.);
б) бактериальные
токсины;
в) трансфузионные;
2.2.4. Симтоматические
(при хроническом лимфолейкозе, коллагенозах
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Iгруппа: Анемии вследствие острой и
хронической кровопотери.
IIгруппа: Анемии вследствие нарушенного
кровообразования (эритропоэза).
1. Железодефицитные
анемии (ЖДА).
1.1. Хроническая
постгеморрагическая ЖДА, обусловленная
потерей крови.
1.2. Хроническая
ЖДА при повышенном расходовании железа:
а) при беременности
и лактации;
б) в период роста
и созревания.
1.3. ЖДА при
недостаточном исходном уровне железа
(недостаточный запас при рождении).
1.4. Нутритивная
(или алиментарная) ЖДА.
1.5. ЖДА при
резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная
и агастральная;
б) анэнтеральная
и энтерогенная.
ЖДА при нарушении
транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
2. Сидероахрестические
(железонасыщенные) анемии.
2.1. Наследственные
с нарушением синтеза порфиринов.
2.2. Приобретенные
(свинцовая интоксикация).
2.3. Анемия, связанная
с повышенным потреблением витамина В6.
3. В12 – и
фолиеводефицитные (мегалобластные)
анемии.
3.1. Экзогенный
дефицит витамина В12, фолиевой кислоты:
3.1.1. алиментарная
3.1.2. радиационная
3.1.3. медикаментозная
(серосодержащие, противосудорожные,
антиметаболиты – метотрексат,
гидроксимочевина и др.).
Эндогенный дефицит
витамина В12, фолиевой кислоты (нарушение
ассимиляции в желудке и кишечнике
из-за недостатка гастромукопротеина):
3.2.1. классическая
В12-дефицитная (пернициозная) анемия
Аддисона – Бирмера;
3.2.2. симптоматическая
пернициозо-подобная и фолиеводефицитная
анемия (агастральная, анентеральная,
при инвазии широким лентецом, синдроме
нарушенного всасывания, при заболеваниях
печени и кишечника);
3.2.3. наследственная
форма В12-дефицитной анемии (нарушена
секреция внутреннего фактора Кастла,
с-м Имерслунд – Гресбека, дефицит
транскобаламина IIи
ферментов, участвующих в синтезе
пуриновых и пиримидиновых оснований);
3.2.4. повышенная
потребность и расход витамина В12,
фолиевой кислоты (при гемолизе, хронических
миелопролиферативных заболеваниях,
беременности).
4. Гипо-апластические анемии
4.1. Вследствие
воздействия экзогенных факторов
(физических, химических, медикаментозных).
4.2. Вследствие
воздействия эндогенных факторов:
4.2.1. семейная
апластическая анемия Фанкони;
4.2.2. детская
апластическая анемия Блекфена –
Дайемонда;
4.2.3. тип Эрлиха –
генуинная апластическая анемия;
4.2.4. эндокринные
– гипотиреоз, гипопитуитаризм.
5. Миелодиспластическая
анемия.
6. Метапластические анемии
6.1. При гемобластозах
6.2. При метастазах
рака в костный мозг
IIIгруппа: Анемии вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические).
1. Наследственные
гемолитические анемии (внутриклеточные)
1.1. Обусловленные
нарушением формы и структуры мембраны
эритроцитов (микросфероцитарная анемия
Минковского – Шоффара, эллиптоцитоз,
стоматоцитоз, дефицит жирных кислот,
холестерина).
1.2. Обусловленные
дефицитом ферментов в эритроците
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
пируваткиназы, глютатионредуктазы).
1.3. Обусловленные
избыточным синтезом порфиринов
(эритропоэтическая протопорфирия).
2. Приобретенные
гемолитические анемии (внутриклеточные
и внутрисосудистые).
2.1. Внутриклеточные
гемолитические анемии:
2.1.1.Иммунные:
а) аутоиммунные:
парциальная
красноклеточная аплазия с антителами
к эритрокариоцитам костного мозга;пароксизмальная
холодовая гемоглобинурия, обусловленная
холодовыми и тепловыми агглютининами;
б) гетероиммунные:
лекарственные;
инфекционные;
в) изоиммунные:
гемолитическая
болезнь плода и новорожденного;посттрансфузионная;
Гиперспленические
гемолитические анемии.
2.2. Внутрисосудистые
гемолитические анемии:
2.2.1. Пароксизмальная
ночная гемоглобинурия Маркиафавы –
Микели.
Анемии, обусловленные
механическим повреждением эритроцитов:
а) при протезировании
клапанов сердца или сосудов;
б) маршевая
гемоглобинурия;
в) при ДВС-синдроме
и т.д.
Анемии,
обусловленные экзоэритроцитарным
гемолитическим фактором:
а) токсические
гемолитические яды (грибной, змеиный,
кислоты и т.д.);
б) бактериальные
токсины;
в) трансфузионные;
2.2.4. Симтоматические
(при хроническом лимфолейкозе, коллагенозах
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Iгруппа: Анемии вследствие острой и
хронической кровопотери.
IIгруппа: Анемии вследствие нарушенного
кровообразования (эритропоэза).
1. Железодефицитные
анемии (ЖДА).
1.1. Хроническая
постгеморрагическая ЖДА, обусловленная
потерей крови.
1.2. Хроническая
ЖДА при повышенном расходовании железа:
а) при беременности
и лактации;
б) в период роста
и созревания.
1.3. ЖДА при
недостаточном исходном уровне железа
(недостаточный запас при рождении).
1.4. Нутритивная
(или алиментарная) ЖДА.
1.5. ЖДА при
резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная
и агастральная;
б) анэнтеральная
и энтерогенная.
ЖДА при нарушении
транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
2. Сидероахрестические
(железонасыщенные) анемии.
2.1. Наследственные
с нарушением синтеза порфиринов.
2.2. Приобретенные
(свинцовая интоксикация).
2.3. Анемия, связанная
с повышенным потреблением витамина В6.
3. В12 – и
фолиеводефицитные (мегалобластные)
анемии.
3.1. Экзогенный
дефицит витамина В12, фолиевой кислоты:
3.1.1. алиментарная
3.1.2. радиационная
3.1.3. медикаментозная
(серосодержащие, противосудорожные,
антиметаболиты – метотрексат,
гидроксимочевина и др.).
Эндогенный дефицит
витамина В12, фолиевой кислоты (нарушение
ассимиляции в желудке и кишечнике
из-за недостатка гастромукопротеина):
3.2.1. классическая
В12-дефицитная (пернициозная) анемия
Аддисона – Бирмера;
3.2.2. симптоматическая
пернициозо-подобная и фолиеводефицитная
анемия (агастральная, анентеральная,
при инвазии широким лентецом, синдроме
нарушенного всасывания, при заболеваниях
печени и кишечника);
3.2.3. наследственная
форма В12-дефицитной анемии (нарушена
секреция внутреннего фактора Кастла,
с-м Имерслунд – Гресбека, дефицит
транскобаламина IIи
ферментов, участвующих в синтезе
пуриновых и пиримидиновых оснований);
3.2.4. повышенная
потребность и расход витамина В12,
фолиевой кислоты (при гемолизе, хронических
миелопролиферативных заболеваниях,
беременности).
4. Гипо-апластические анемии
4.1. Вследствие
воздействия экзогенных факторов
(физических, химических, медикаментозных).
4.2. Вследствие
воздействия эндогенных факторов:
4.2.1. семейная
апластическая анемия Фанкони;
4.2.2. детская
апластическая анемия Блекфена –
Даймонда;
4.2.3. тип Эрлиха –
генуинная апластическая анемия;
4.2.4. эндокринные
– гипотиреоз, гипопитуитаризм.
5. Миелодиспластическая
анемия.
6. Метапластические анемии
6.1. При гемобластозах
6.2. При метастазах
рака в костный мозг
IIIгруппа: Анемии вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические).
1. Наследственные
гемолитические анемии (внутриклеточные)
1.1. Обусловленные
нарушением формы и структуры мембраны
эритроцитов (микросфероцитарная анемия
Минковского – Шоффара, эллиптоцитоз,
стоматоцитоз, дефицит жирных кислот,
холестерина).
1.2. Обусловленные
дефицитом ферментов в эритроците
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
пируваткиназы, глютатионредуктазы).
1.3. Обусловленные
избыточным синтезом порфиринов
(эритропоэтическая протопорфирия).
2. Приобретенные
гемолитические анемии (внутриклеточные
и внутрисосудистые).
2.1. Внутриклеточные
гемолитические анемии:
2.1.1.Иммунные:
а) аутоиммунные:
парциальная
красноклеточная аплазия с антителами
к эритрокариоцитам костного мозга;пароксизмальная
холодовая гемоглобинурия, обусловленная
холодовыми и тепловыми агглютининами;
б) гетероиммунные:
лекарственные;
инфекционные;
в) изоиммунные:
гемолитическая
болезнь плода и новорожденного;посттрансфузионная;
Гиперспленические
гемолитические анемии.
2.2. Внутрисосудистые
гемолитические анемии:
2.2.1. Пароксизмальная
ночная гемоглобинурия Маркиафавы –
Микели.
Анемии, обусловленные
механическим повреждением эритроцитов:
а) при протезировании
клапанов сердца или сосудов;
б) маршевая
гемоглобинурия;
в) при ДВС-синдроме
и т.д.
Анемии,
обусловленные экзоэритроцитарным
гемолитическим фактором:
а) токсические
гемолитические яды (грибной, змеиный,
кислоты и т.д.);
б) бактериальные
токсины;
в) трансфузионные;
2.2.4. Симтоматические
(при хроническом лимфолейкозе, коллагенозах
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Iгруппа: Анемии вследствие острой и
хронической кровопотери.
IIгруппа: Анемии вследствие нарушенного
кровообразования (эритропоэза).
1. Железодефицитные
анемии (ЖДА).
1.1. Хроническая
постгеморрагическая ЖДА, обусловленная
потерей крови.
1.2. Хроническая
ЖДА при повышенном расходовании железа:
а) при беременности
и лактации;
б) в период роста
и созревания.
1.3. ЖДА при
недостаточном исходном уровне железа
(недостаточный запас при рождении).
1.4. Нутритивная
(или алиментарная) ЖДА.
1.5. ЖДА при
резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная
и агастральная;
б) анэнтеральная
и энтерогенная.
ЖДА при нарушении
транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
2. Сидероахрестические
(железонасыщенные) анемии.
2.1. Наследственные
с нарушением синтеза порфиринов.
2.2. Приобретенные
(свинцовая интоксикация).
2.3. Анемия, связанная
с повышенным потреблением витамина В6.
3. В12 – и
фолиеводефицитные (мегалобластные)
анемии.
3.1. Экзогенный
дефицит витамина В12, фолиевой кислоты:
3.1.1. алиментарная
3.1.2. радиационная
3.1.3. медикаментозная
(серосодержащие, противосудорожные,
антиметаболиты – метотрексат,
гидроксимочевина и др.).
Эндогенный дефицит
витамина В12, фолиевой кислоты (нарушение
ассимиляции в желудке и кишечнике
из-за недостатка гастромукопротеина):
3.2.1. классическая
В12-дефицитная (пернициозная) анемия
Аддисона – Бирмера;
3.2.2. симптоматическая
пернициозо-подобная и фолиеводефицитная
анемия (агастральная, анентеральная,
при инвазии широким лентецом, синдроме
нарушенного всасывания, при заболеваниях
печени и кишечника);
3.2.3. наследственная
форма В12-дефицитной анемии (нарушена
секреция внутреннего фактора Кастла,
с-м Имерслунд – Гресбека, дефицит
транскобаламина IIи
ферментов, участвующих в синтезе
пуриновых и пиримидиновых оснований);
3.2.4. повышенная
потребность и расход витамина В12,
фолиевой кислоты (при гемолизе, хронических
миелопролиферативных заболеваниях,
беременности).
4. Гипо-апластические анемии
4.1. Вследствие
воздействия экзогенных факторов
(физических, химических, медикаментозных).
4.2. Вследствие
воздействия эндогенных факторов:
4.2.1. семейная
апластическая анемия Фанкони;
4.2.2. детская
апластическая анемия Блекфена –
Дайемонда;
4.2.3. тип Эрлиха –
генуинная апластическая анемия;
4.2.4. эндокринные
– гипотиреоз, гипопитуитаризм.
5. Миелодиспластическая
анемия.
6. Метапластические анемии
6.1. При гемобластозах
6.2. При метастазах
рака в костный мозг
IIIгруппа: Анемии вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические).
1. Наследственные
гемолитические анемии (внутриклеточные)
1.1. Обусловленные
нарушением формы и структуры мембраны
эритроцитов (микросфероцитарная анемия
Минковского – Шоффара, эллиптоцитоз,
стоматоцитоз, дефицит жирных кислот,
холестерина).
1.2. Обусловленные
дефицитом ферментов в эритроците
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
пируваткиназы, глютатионредуктазы).
1.3. Обусловленные
избыточным синтезом порфиринов
(эритропоэтическая протопорфирия).
2. Приобретенные
гемолитические анемии (внутриклеточные
и внутрисосудистые).
2.1. Внутриклеточные
гемолитические анемии:
2.1.1.Иммунные:
а) аутоиммунные:
парциальная
красноклеточная аплазия с антителами
к эритрокариоцитам костного мозга;пароксизмальная
холодовая гемоглобинурия, обусловленная
холодовыми и тепловыми агглютининами;
б) гетероиммунные:
лекарственные;
инфекционные;
в) изоиммунные:
гемолитическая
болезнь плода и новорожденного;посттрансфузионная;
Гиперспленические
гемолитические анемии.
2.2. Внутрисосудистые
гемолитические анемии:
2.2.1. Пароксизмальная
ночная гемоглобинурия Маркиафавы –
Микели.
Анемии, обусловленные
механическим повреждением эритроцитов:
а) при протезировании
клапанов сердца или сосудов;
б) маршевая
гемоглобинурия;
в) при ДВС-синдроме
и т.д.
Анемии,
обусловленные экзоэритроцитарным
гемолитическим фактором:
а) токсические
гемолитические яды (грибной, змеиный,
кислоты и т.д.);
б) бактериальные
токсины;
в) трансфузионные;
2.2.4. Симтоматические
(при хроническом лимфолейкозе, коллагенозах
и т.д.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник