Анемии по величине эритроцитов
Классификация анемий проводится по ряду показателей.
По механизму развития:
анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические);
анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на:
железодефицитные;
порфиринодефицитные;
В12 фолиево-дефицитные;
гипо-, апластические и метапластические.
По типу кроветворения:
нормобластические;
мегалобластические.
По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию:
нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05;
гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82;
гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.
К нормохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии гидремической компенсации, некоторые формы гемолитической анемии, особенно приобретенные. Гипо- и апластические анемии, как правило, являются нормохромными.
К гипохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии костно-мозговой компенсации, железодефицитные, порфириндефицитные анемии, большая часть гемолитических анемий.
Снижение цветового показателя является результатом либо уменьшения среднего размера эритроцитов, либо недостаточного их насыщения гемоглобином в связи с нарушением синтеза последнего. Причиной гипохромии может быть также периферический ретикулоцитоз, так как на стадии ретикулоцита синтез гемоглобина еще не завершен. Его синтез и накопление в ретикулоцитах продолжается до полного их созревания, поэтому регенераторные и гиперрегенераторные анемии, сопровождающиеся увеличением количества ретикулоцитов, бывают гипохромными.
Повышение цветового показателя возникает в тех случаях, когда увеличивается средний диаметр эритроцитов. Особенно резкое увеличение размеров красных кровяных клеток имеет место при мегалобластическом типе эритропоэза. Вот почему В12-фолиево-дефицитные анемии являются гиперхромными.
По размеру эритроцитов:
нормоцитарные (с нормальным средним диаметром эритроцитов 7,2-8,0 мк);
микроцитарные (средний диаметр эритроцитов ниже 7,2 мк);
макроцитарные (диаметр эритроцитов более 8 мк).
В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные анемии, при которых средний диаметр эритроцитов превышает 9,0 мкм.
К числу нормоцитарных анемий относятся острая постгеморрагическая анемия, ранняя форма железодефицитной анемии. Гипо- и апластическая анемия, как правило, является нормоцитарной, но она может быть и макроцитарной.
Микроцитарными анемиями являются железодефицитная, порфириндефицитная анемии, талассемия, микросфероцитарная болезнь Миньковского — Шоффара.
Макроцитарные анемии делятся на мегалобластные и немегалобластные, Мегалобластными макроцитарными анемиями являются В12-фолиево-дефицитная анемия, анемия после длительного употребления лекарственных препаратов, нарушающих синтез ДНК. К немегалобластным макроцитарным анемиям относятся анемии, сочетающиеся с болезнями печени, гипотиреозом. Макроцитарный характер могут приобретать аутоиммунная гемолитическая анемия, ночная пароксизмальная гемолобинурия, гемолитические анемии после криза, апластические анемии, анемии при опухолях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, нередко на фоне лечения цитостатическими препаратами.
По регенераторной активности костного мозга, определяемой на основании содержания ретикулоцитов в периферической крови, выделяют анемии:
регенераторные, с достаточной функцией костного мозга. Число ретикулоцитов в периферической крови в пределах 1,0-5,0 %;
гипорегенераторные, с пониженной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови меньше 0,2 %;
гиперрегенераторные, с повышенной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови превышает 5,0 %;
арегенераторные, с резким угнетением эритропоэза. Ретикулоциты в периферической крови, как правило, не определяются.
Далее по теме:
- 1. Анемия как патологическое состояние крови
В основу этой классификации положены значения среднего эритроцитарного объема (СЭО) и средней концентрации гемоглобина в клетке (СКГК). В зависимости от размеров эритроцитов различают
· макроцитарную (увеличенный СЭО),
· нормоцитарную (нормальный СЭО) и
· микроцитарную (уменьшенный СЭО) анемии.
По величине СКГК анемии классифицируют как
· нормохромную (нормальная СКГК) и
· гипохромную (сниженная СКГК).
Гиперхромных анемий не существует, так как высокие значения СКГК являются артефактом.
Сопоставление эритроцитарных индексов и причин анемии см. в табл. 1.
Таблица 1. Классификация анемий по эритроцитарным индексам в сопоставлении с этиологией
Нормоцитарная нормохромная
1. Острый гемолиз до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию
2. Острое кровотечение до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию или умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны ретикулоцитов
3. Ранний период недостаточности железа, когда еще нет преобладания микроцитов в крови
4. Хроническое воспаление и неоплазия (иногда слабая микроцитарная анемия)
5. Хроническая болезнь почек
6. Эндокринная недостаточность
7. Избирательная эритроидная аплазия
8. Аплазия и гипоплазия костного мозга
9. Отравление свинцом (анемии может не быть)
10. Недостаточность кобаламина
Макроцитарная гипохромная
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз)
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз)
4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови
5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией
Макроцитарная нормохромная
1. Регенераторные анемии (СКГК не всегда снижена)
2. Инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно)
3. Эритролейкоз (ОМЛ-М6) и миелодиспластические синдромы
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии)
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии)
7. Недостаточность фолатов (редко)
8. Врожденные нарушение эритропоэза у хэрфордских телят
9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов (обычно также повышена СКГК)
Микроцитарная нормоцитарная/гипохромная*
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у вскармливаемых)
2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии)
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная)
4. Печеночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная)
5. Нормальные доги акита и шиба (анемия отсутствует)
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином (умеренная анемия)
7. Дефицит меди (редко)
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема
9. 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко)
10. 10.Дефицит пиридоксина (экспериментально вызванный)
11. 11.Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко)
12. 12.Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко)
13. 13.Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму
14. 14.Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией___
ОМЛ – острый миелолейкоз; СКГК – средняя концентрация гемоглобина в клетке.
* Низкая величина СКГК в сочетании с низким средним эритроцитарным объемом убедительно свидетельствует о железодефицитной анемии.
Гемолитические анемии возникают в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме. Причины гемолитических анемий перечислены в табл. 2. Эритроциты могут подвергаться лизису в крови (внутрисосудистый гемолиз), однако чаще лизис происходит после их фагоцитоза клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (внесосудистый гемолиз).
В целом гемолитические анемии относятся к регенераторным, если проходит достаточно времени для развития ответа костного мозга на анемию. Часто они бывают макроцитарными гипохромными или макроцитарными нормохромными, но встречаются также нормоцитарные нормохромные гемолитические анемии, если до высвобождения ретикулоцитов из костного мозга в кровь не прошло достаточного времени. У собак макроцитарные гипохромные эритроциты обнаруживаются также при наследственном стоматоци-тозе как следствие изменения мембраны и набухания эритроцитов. Примером гемолитической анемии, которая соответствует определению нерегенераторной и нормоцитарной нормохромной анемии, может служить цитозооноз у кошек. Животное погибает, прежде чем возникнет регенераторный ответ на анемию. Усиленный фагоцитоз эритроцитов происходит у животных со злокачественным гистиоцитозом, а также при развитии гемофагоцитарного синдрома, однако анемия может и не быть регенераторной, если пролиферация гистиоцитов в костном мозге или связанная с нею секреция воспалительных медиаторов подавляют нормальный эритропоэз.
Повышение концентрации билирубина в плазме придает ей желтый цвет. Предполагается, что гипербилирубинемия, связанная со значительным падением гематокрита, усиливает фагоцитоз эритроцитов.
Таблица 2. Причины возникновения гемолитической анемии у домашних животных
1. Вызванное иммунной системой разрушение эритроцитов – аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом собаки); изоэритролиз у новорожденных (главным образом лошади и кошки); системная красная волчанка (главным образом собаки); переливание несовместимой крови; действие лекарственных агентов, таких как пенициллин (лошади), цефалоспорины (собаки), левамизол (собаки), сульфонамиды (лошади), примикарб (инсектицид, собаки) и, возможно, гризеофульвин и албендазол (кошки)
2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Anaplasma spp. (жвачные), Mycoplasma spp. (кошки, собаки, свиньи и овцы), Babesia spp., Суtauxzoon felis, Theileria spp. (жвачные)
3. Другие инфекционные агенты (может присутствовать иммунный компонент): Leptospira и Clostridium spp. (главным образом жвачные и лошади), кошачий вирус лейкемии (иногда), вирус инфекционной анемии лошадей (острая стадия инфекции), Sarcoсуstis spp. (крупный рогатый скот и лошади), Trypanosoma spp.
4. Химические агенты и вещества растительного происхождения (большей частью оксиданты): луковичные, красный клен (лошади), Brassica spp. (жвачные), проросшая озимая рожь (крупный рогатый скот), медь (овцы и козы), фенотиазин (лошади), ацетаминофен (кошки и собаки), метиленовый синий (кошки и собаки), бензокаин (кошки и собаки), феназопиридин (кошки), метионин (кошки), витамин К (собаки), пропиленгликоль (кошки), нафталин (собаки?), цинк (собаки и жвачные), индол (эксперименты на крупном рогатом скоте и лошади), триптофан (эксперименты на лошади), сырая нефть (морские птицы), яды змей
5. Фрагментация: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (главным образом собаки), дирофиляриоз (особенно венокавальный синдром) у собак, гемангиосаркома (собаки), васкулит, синдром гемолитической уремии
6. Гипоосмоляльность: введение гипотонической жидкости, водная интоксикация (главным образом крупный рогатый скот)
7. Гипофосфатемия: послеродовая гемоглобинурия (крупный рогатый скот), животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии (кошки и собаки), печеночный липидоз (кошки), перекармливание (мелкие животные)
8. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы (собаки и кошки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (лошади), наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак), эритропоэтическая порфирия (крупный рогатый скот, кошки), наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели и бигли), идиопатическое повышение осмотической нестойкости эритроцитов (кошки), дефицит эритроцитарных флавинадениндинуклеотидов у лошадей (метгемоглобинемия, иногда слабая анемия), наследственный сфероцитоз у крупного рогатого скота и собак
9. Разное: недостаточность печени (лошади), гиперспленизм, перекрут селезенки (собаки), дефицит селена у крупного рогатого скота, поедающего траву Св. Августина, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, не связанная с гипофосфатемией
В случае быстрого массивного внутрисосудистого гемолиза возникает гемоглобинемия и вслед за ней гемоглобинурия. К расстройствам, при которых иногда происходит значительный внутрисосудистый гемолиз, относятся иммуноопосредованная гемолитическая анемия, токсикоз, обусловленный химическими и растительными оксидантами, тяжелая гипофосфатемия, лептоспирозная и клостридиальная инфекции, действие яда после укусов кораллового аспида и гремучей змеи, токсическое действие цинка и меди, бабезиоз, гипоосмоляльность, дирофиляриоз полой вены у собак, печеночная недостаточность у лошадей, дефицит фосфофруктокиназы у собак, наследственная идиопатическая повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов у абиссинских и сомалийских кошек, послеродовая анемия без ги-пофосфатемии у крупного рогатого скота, перекрут селезенки у собак. Однако при большинстве этих расстройств эритроциты разрушаются главным образом в результате усиленного фагоцитоза.
Классификация анемий. Виды анемий.Нормохромная: при острых кровотечениях, при некоторых гемолитических формах, при инфекционно-токсических формах. Гиперхромная: при некоторых гемолитических формах, при отсутствии антианемического фактора (витамина В12), при некоторых токсических формах (например, при уремии). Важные указания дает также величина эритроцитов. Величину эритроцитов определяют или морфологически в мазке крови, или с помощью кривых Прайс—Джонса, или, всего вернее, путем расчета среднего объема отдельного эритроцита. Анемии Макроцитарная: при токсических формах (уремия, цирроз печени), при некоторых приобретенных гемолитических анемиях. Микроцитарная: при дефиците железа, при конституциональной гемолитической желтухе (шаровидно-клеточной анемии) и при некоторых других гемолитических формах. Подразделение анемий по содержанию красящего вещества и величине эритроцитов по своему значению, естественно, уступает патогенетической классификации анемий. Старое деление анемий на первичные и вторичные более неприемлемо. А. Анемии после кровотечения (постгеморрагические анемии) наружного или внутреннего. б) приобретенные формы (пароксизмальная ночная ге-моглобинурия: анемия Маркиафава (Marchiafava). Гемолиз, вызванный экзогенными причинами:а) генолиз, вызванный гемолизинами и агглютининами (гемолитические анемии, вызванные аутоиммунными и изоиммуиными телами); Анемии вследствие нарушения процессов эритропоэза.1. При дефиците веществ, необходимых для созревания эритроцитов (антианемический фактор — витамин В12),— мегалобластичские анемии. Анемии на почве нарушения построения гемоглобина.1. Железодефицитные анемии. – Также рекомендуем “Постгеморрагическии анемии. Гемолитические анемии.” Оглавление темы “Дифференциальная диагностика. Анемия у больного.”: |
ТЕМА ЗАНЯТИЯ
АНЕМИИ
Место проведения:
учебная комната, палаты
Количество часов:
5
ЦЕЛЬ:
дать студентам представление о патогенезе,
морфологии, клинике, лабораторных
проявлениях, дифференциально-диагностических
критериях, методах лечения, первичной
и вторичной профилактике анемий.
Профессиональная
ориентация студентов
Анемии
занимают ведущее место в структуре
заболеваемости.
Анемии могут возникать в любом возрасте,
при этом не только при различной
патологии, но и при некоторых физиологических
состояниях (беременность, лактация).
Часто анемия может усложнять течение
основного заболевания. Поэтому
своевременная диагностика анемий,
вопросы лечения и профилактики имеют
важное значение.
Базовый уровень
знаний и умений:
Студент должен
знать:
1. Строение и функция
системы крови
2. Факторы развития
анемии
3. Нормальные
показатели клеток крови
4. Методики
обследования гематологических больных
5. Основы лабораторной
диагностики заболеваний крови
6. Основные группы
препаратов для лечения анемий
Студент должен
уметь:
1. Собирать жалобы
и анамнез
2. Провести
клиническое обследование больного.
3. Составить план
дополнительного обследования, оценить
результаты лабораторных данных анализа
крови, пунктата костного мозга,
цитохимических методов исследования.
4. Сформулировать
предварительный диагноз.
Программа
самоподготовки студентов:
1. Определение
понятия анемии
2. Классификация
анемий
3. Клинические
проявления анемий
4. Принципы
лабораторной диагностики анемий
5. Дифференциальная
диагностика анемий
6. Лечение анемий
Содержание
темы
Анемия – патологический
процесс, характеризующийся уменьшением
показателей количества эритроцитов и
концентрации гемоглобина в
единице
объема крови,
развитием гипоксии
и
диффузно- дистрофических изменений в
струтуре тканей всего организма.
Нормальный считают
уровень гемоглобина у мужчин (130 – 164) г
/ л, у
женщин –
(120 – 145) г / л, количество эритроцитов у
мужчин
(4 –
5) 1012
/
л, у женщин-
(3,7
–
4,7)
1012
/ л. Нижняя граница нормативного показателя
гемоглобина у беременных, по данным
ВОЗ, составляет
110 г/л.
Классификация
анемий по этиологии и патогенезу
-Острая
постгеморрагическая анемия.
-Хроническая
постгеморрагическая анемия.
2. Анемии, обусловленные нарушением кроветворения.
-Анемии,
обусловленные нарушением синтеза ДНК
или РНК (мегалобластные
анемии).
-Анемии,
обусловленные угнетением пролиферации
клеток костного
мозга
(апластические).
-Анемии,
обусловленные нарушением
синтеза гемоглобина при уменьшении
или
перераспределении железа (железодефецитные).
3. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов.
–
Наследственные гемолитические анемии:
а) обусловленные
нарушением структуры мембраны эритроцитов;
б) обусловленные
нарушением активности ферментов
эритроцитов;
в) обусловленные
нарушением структуры или синтеза
гемоглобина
(талассемия,
серповидно-клеточная анемия).
–
Приобретенные гемолитические анемии:
а) обусловленные
действием антител (иммунные);
б) обусловленные
изменением структуры мембраны эритроцитов
в результате
соматической мутации (болезнь
Маркиафавы-Микели);
в) обусловленные
механическим повреждением мембраны
эритроцитов
(маршевая
гемоглобинурия, при протезировании
клапанов сердца, гемангиомах, ДВС-синдроме
и др.);
г) обусловленные
химическим повреждением эритроцитов;
д)
обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(малярия, токсоплазмоз).
Классификация
по регенераторной способности костного
мозга
–
регенераторная
с достаточной
функцией костного мозга -ретикулоцитов
больше 1% (при
гемолитических анемиях, при ретикулоцитарном
кризе при лечении витамином В12 пернициозной
анемии, после кровопотерь).
–
гиперегенераторная
с повышенной регенераторной функцией
костного мозга ( приобретенная
гемолитическая анемия)
–гипорегенераторная
с пониженной
регенераторной функцией костного мозга
– ретикулоцитов меньше 1% (при
железодефицитных анемиях, хронических
кровопотерях).
-арегенераторная
– с резким
угнетением процессов эритропоэз –
ретикулоцитов менее 0,2% (при
гипопластических анемиях,).
Нормальное
содержание ретикулоцитов 0,2-1%.
Классификация
анемий по цветовому показателю
Цветовой | Виды |
Гипохромия (ЦП | ЖДА, талассемия |
Нормохромия (ЦП в пределах | Гемолитические, |
Гиперхромия (ЦП | В12-дефицитная, |
Классификация
анемий по размерам эритроцитов
Средний объем MCV, | Виды анемий норма |
Макроцитарная | В12-дефицитная, |
Нормоцитарная (MCV | Гемолитические, |
Микроцитарная | ЖДА, |
Классификация по типу кроветворения
–
эритробластный
тип кроветворения ( железодефецитная
анемия)
–мегалобластный
тип кроветвоения ( В12 –фолиевая анемия
)
Соседние файлы в папке Metodichky_rus
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #