Анемии у детей коровина

Одним из важных направлений в педиатрии является подростковая медицина, или гебиатрия, — раздел медицины, изучающий процессы полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания, характерные для подросткового периода жизни.

Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро­птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.

Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].

Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных анемий) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл.).

Клиническая картина железодефицитной анемии состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Для последнего характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков; извращение вкуса и обоняния, мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина), мышечная гипотония, изменения нервной регуляции.

Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.

Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.

Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжелыми видами спорта (анемия атлетов).

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.

К наиболее часто применяемым соединениям железа в педиатрической практике относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс абсорбции железа увеличивается во второй половине суток.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа — Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирущих эритропоэз.

Результаты применения Мальтофера различными авторами оцениваются положительно [5]. Одной из привлекательных характеристик этого препарата является его низкая токсичность. Препарат хорошо переносится, имеет приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от года до 12 лет Мальтофер назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. Для восстановления внутренних резервов железа прием в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес 2–4 раза в год).

Литература

1. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей (руководство для врачей). М., 1999. С. 64.
2. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000. С. 9–17.
3. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. М., 2004. С. 20–64.
4. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006. С. 25.
5. Соболева М. К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум. 2003, № 1, с. 79–82.

Т. А. Бокова1,кандидат медицинских наук
Г. В. Масликова, кандидат медицинских наук

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

1 Контактная информация: bta2304@mail.ru

Н.А.КОРОВИНА,

А.Л.ЗАПЛАТНИКОВ,

И.Н.ЗАХАРОВА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
Руководство для врачей

МОСКВА 1999

ББК 57 33
К 68

Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Захарова И.Н.

Железодефицитные анемии у детей.- Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. -Москва, 1999. – 56 с.
В руководстве, написанном сотрудниками кафедры педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ, изложены особенности физиологии и патологии обмена железа в детском организме. Представлены основные причины развития железодефицитных анемий у детей. Приведены клинико-лабораторные критерии диагностики, а также основные положения профилактики и лечения железодефицитной анемии в педиатрической практике. В книге отражены самые современные представления о терапе­втической тактике коррекции сидеропенических состояний у детей. Рассмотрены вопросы оптимального выбора продуктов диетического питания и лекарственных средств для профи­лактики и лечения железодефицитных анемий у детей. Представлены современные железосодержащие лекарственные средства, разрешенные к применению в Российской Федерации.

Для педиатров, неонатологов, детских гематологов, детских инфекционистов, семейных врачей.

Рецензент: профессор Московского

НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ,

д.м.н. Розинова Н.Н.

© Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова.Н., 1999

КРАТКИЙ ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

АНЕМИЯ – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

АНЕМИЯ ГИПОХРОМНАЯ – анемия, при которой темп синтеза гемоглобина отстает от темпа образования эритроцитов, а значения цветового показателя ниже 0,8-0,85.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ – анемия, в генезе которой лежит дефицит железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

АНИЗОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ – наличие в периферической крови эритроцитов с различными размерами, отличающимися от нормативных.

ГЕМ – комплексное соединение пигмента протопорфирина с ионом двухвалентного железа Fe2+). Является небелковой частью молекулы гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов (цитохромов, каталазы, лактопероксидазы и др.).

ГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО – железо, входящее в состав тема.

ГЕМИНОВОЕ ЖЕЛЕЗО – железо, входящее в продукты неполного синтеза или распада гемоглобина и дыхательных железосодержащих ферментов.

ГЕМОГЛОБИН (Нb) – сложный белково-пигментный комплекс, входящий в структуру эритроцита. Осуществляет транспорт О2 из легких в ткани и СО2 из тканей в легкие.

ГЕМОСИДЕРИН – специфический белок тканевых запасов железа.

ГИПОКСИЯ – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации клеточными структурами в процессе биологического окисления.

ГИПОКСИЯ АНЕМИЧЕСКАЯ – кислородная недостаточность, развивающаяся из-за уменьшения количества эритроцитов или снижения в них гемоглобина.

ДЕСФЕРАЛОВЫЙ ТЕСТ – фармакологическая проба, выполняемая для характеристики запасов железа в организме. Тест основан на способности десферала образовывать соединения с железом, входящим в состав белков тканевого запаса (гемосидерин, ферритин), и выводиться с мочой из организма в виде образовавшихся комплексов.

ИНТЕНСИВНОСТЬ ОКРАСКИ ЭРИТРОЦИТОВ – обусловлена сте­пенью насыщения эритроцита гемоглобином. Различают:

• 
  гипохромные эритроциты – бледные, с широкой неокрашенной центральной частью эритроциты в результате сниженного содержания в них гемоглобина;
• 
  нормохромные эритроциты – розовые, равномерно окрашенные эритроциты с небольшим просветлением в центре;
• 
  гиперхромные эритроциты – эритроциты с усиленной окраской в результате высокой степени насыщения гемоглобином;
• 
  анизохромные эритроциты – эритроциты с окраской различной интенсивности.

КОЙЛОНИХИЯ (дословно – “впалый ноготь”) – дистрофия ногтей, при которой ногтевые пластинки становятся вогнутыми.

ЛАКТОКУПРЕИН – медьсодержащий белок женского молока, обладащий ферроксидазными свойствами. Участвует в насыщении лактоферрина (см. ниже) трехвалентным железом (Fe 3+).

ЛАКТОФЕРРИН – железосодержащий гликопротеид женского молока. Обеспечивает железотранспортную функцию грудного молока и является фактором неспецифического иммунитета.

ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА – состояние, характеризующееся уменьшением тканевых запасов и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина.

ПОЙКИЛОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ – наличие в периферической крови эритроцитов, форма которых разнообразна и отличается от физиологической.

ПРОТОПОРФИРИН – пигмент, являющийся составной частью тема.

PICA CHLOROTICA – извращение вкуса.

СИДЕРОПЕНИЯ – недостаточное содержание железа в плазме крови.

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ (Mean Corpuscular Hemoglobin) (MCH) – показатель, отражающий абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците.

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) (MCHC) – показатель, отражающий степень насыщения эритроцита гемоглобином.

ТРАНСФЕРРИН – специфический транспортный белок плазмы, переносящий трехвалентное железо к эритрокариоцитам костного мозга или в места депонирования железа.

ФЕРРИТИН – специфический белок тканевых запасов железа, состоящий из водорастворимого комплекса гидроокиси трехвалентного железа с апоферритином. В отличие от гемосидерина скорость утилизации железа из ферритина значительно выше.

ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (ЦП) – отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эмпирически вычисляется по формуле “тройки” – гемоглобин пациента (г/л) умножается на 3 и делится на первые 3 цифры эритроцитов (при этом запятая опускается):
ЦП = (Нb • 3):Эр.

где Hb – Гемоглобин пациента (г/л); Эр – Первые 3 цифры эритроцитов пациента(без запятой).
Пример: содержание гемоглобина -125 г/л,

кол-во эритроцитов -4,12 5 -10 12/л

ЦП = (125×3): 412 = 0,91

ЭРИТРОПОЭТИН – гликопротеид, оказывающий гуморальное ре­гулирующее влияние на гемопоэз.

ВВЕДЕНИЕ

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. В самом названии – железодефицитная анемия – определена основная патогенетическая причина заболевания – недостаток в организме железа. По данным ВОЗ (1971) дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 20% населения планеты. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников – до 50% у детей раннего возраста (Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Казакова Л. М. и соавт., 1984; Малаховский Ю.Е. и соавт., 1981; Palitzch D., 1976 и др.). Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и в костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях. Истинная распространенность железодефицитной анемии в детской популяции неизвестна, т.к. по данным разных авторов частота ее составляет от 3,8% до 76% (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Калиничева В.И. и соавт., 1983; Browm E., 1956; Levy S. et al., 1970; Manchandra S. et al., 1969; Viteri F.E., 1974 и др.). Большинство исследователей единодушны во мнении, что при равных прочих условиях дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного возраста наиболее подвержены риску развития железодефицитной анемии. Понятно, что в детском организме, с его высочайшим и напряженным уровнем обмена веществ с анаболической направленностью, а зачастую и в условиях транзиторной незрелости различных ферментативных систем, дефицит железа ощущается наиболее остро. Снижение активности целого ряда железосодержащих энзиматических систем (цитохромы, каталазы, пероксидазы и др.) приводит к нарушению клеточного и тканевого метаболизма. Длительный дефицит железа в организме приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. Анемическая гипоксия, развивающаяся при этом, усугубляет имеющиеся в организме метаболические изменения и трофические нарушения.

  1   2   3   4   5