Анемии у детей статистика

Для обозначения всех патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом макро- и микроэлементов, принято понятие микроэлементозов, которые широко распространены не только в России, но и во всем мире. Данные многочисленных исследований показывают, что лишь 3% людей не имеют нарушений минерального обмена, которые являются первопричиной или индикатором примерно 95% всех известных заболеваний.

Дефицит важнейших макро- и микроэлементов (железа, кальция, фтора, селена, йода и др.), который испытывают отдельные группы населения в России (в 20-55 % случаях) приводит к развитию различных и широко распространенных заболеваний: анемии, остеопороза, врожденным дефектам сердца, нарушениям функции щитовидной железы и замедлению физического и умственного развития. Самыми известными микрооэлементозами являются йоддефицитные состояния и железодефицитная анемия.

Железо является одним из приоритетных микроэлементов для человеческого организма, принимая участие в окислительно-восстановительных реакциях, кроветворении и дыхании, входит в молекулу гемоглобина, переносящего кислород из легких к клеткам, тканям и органам, усваивается организмом лишь при наличии витаминов С и Е. По данным различных исследований в регионах РФ распространенность дефицита железа достигает 80% популяции.

Для полноценного функционирования наш организм нуждается в ежедневном пополнении запаса железа с помощью продуктов в количестве от 10 до 30 мг. Потребность в железе у женщин на 30-60 % больше, чем у мужчин вследствие его физиологических утрат. В течение месяца женщины теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины. При беременности у женщин потребность в железе превосходит обыденную физиологическую. Потребность в железе в особенности увеличена у будущей матери в последние три месяца беременности.

Суточная потребность в железе:

– женщине необходимо 18-20 мг в сутки (после 50 лет 8 мг);

– взрослому мужчине – 8 мг;

– детям до 13 лет – 7-10 мг;

– подросткам – 10 мг для мальчиков и 15 мг для девочек;

– беременным – 30 мг в день.

Принимая во внимание, что железо впрок не накапливается в организме, при недостаточном его поступлении с пищей может появиться анемия, которая является одним из самых распространенных заболеваний в мире. По данным ВОЗ около 2 миллиардов человек в мире страдают анемией.

Причинами дефицита железа в организме могут быть: недостаточное поступление железа в организм (голодание, однообразная диета с недостаточным количеством белка), повышенная потребность организма в железе (беременность), врожденный недостаток (недоношенность, анемия у матери), нарушение всасывания железа (различные заболевания желудочно-кишечного тракта), повышенные кровопотери, употребление некоторых лекарственных веществ. В большинстве случаев нехватка железа возникает из-за неправильного питания, заболеваний желудочно-кишечного тракта, либо наличия хронического источника кровотечения.

Симптомы анемии зависят не только от ее выраженности, но и от скорости, с которой она развивается. Проявлениями постепенно развивающейся анемии могут быть слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, потемнение в глазах при переходе из горизонтального в вертикальное положение, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов.

Заболеваемость анемией населения Волгоградской области составила в 2015 году 213,6 человек на 100 тыс. населения и снизилась за 10 лет на 22,3% (рис.1).

Диаграмма 1

Рис. 1. Динамика впервые установленной заболеваемости анемией населения Волгоградской области в 2006-2015г.г.

Наиболее высокие показатели заболеваемости анемиями в Волгоградской области в 2015 году зарегистрированы в Ленинском (1106,2 человека на 100 тыс. населения), Ольховском (1022,6 на 100 тыс. населения) районах.

Возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим. Нормальное протекание кроветворения у детей требует оптимального количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия способны вызвать развитие анемии у ребенка. В 2015 году в Волгоградской области было впервые зарегистрировано 3683 случая заболеваний анемией в группе детского населения, показатель заболеваемости составил 924,0 на 100 тыс. дет.нас., что не превысило показатель по РФ (в 2014г. – 1361,9). Следует отметить, что в сравнении с 2014 годом, показатель заболеваемости анемиями у детей снизился на 12,3%, в динамике за 10 лет – на 25,6%. Наиболее высокие показатели детской заболеваемости анемиями в 2015 году были зарегистрированы в Ольховском (4846,5 на 100 тыс. дет. населения), Ленинском (4262,8 на 100 тыс. дет. населения), Даниловском (3632,7 на 100 тыс. дет. населения) районах. В 2015 году на 21 территории Волгоградской области у детей показатель заболеваемости анемией превышал среднеобластной показатель.

В группе подросткового населения за 2015 год было зарегистрировано 220 случаев заболеваний, что составило 324,1 на 100 тыс. подр.нас., не превышая показатель по РФ (в 2014г. – 868,6) У подростков показатель заболеваемости анемиями в сравнении с 2014 годом снизился на 6,4%, однако в динамике за 10 лет отмечен рост на 6%. Наиболее высокие показатели заболеваемости анемиями подростков в 2015 году зарегистрированы в Серафимовичском (1965,9 на 100 тыс. подр. населения), Алексеевском (1742,9 на 100 тыс. подр. населения), Руднянском (1704,5 на 100 тыс. подр. населения) районах.

У взрослого населения было в 2015 году было впервые зарегистрировано 1573 случая заболеваний или 75,0 на 100 тыс. взрослого населения, что также не превысило показатель по РФ (в 2014г. – 219,5). За период наблюдений отмечается тенденция к снижению показателя заболеваемости анемиями в данной возрастной группе: с 2014 годом – на 12%, а за 10 лет – на 24,9%. . Наиболее высокие показатели заболеваемости анемиями взрослых в 2015 году зарегистрированы в Ленинском (429,9 на 100 тыс. взр. населения), Котельниковском (294,8 на 100 тыс. взр. населения), Алексеевском (277,5 на 100 тыс. взр. населения) районах.

Несмотря на то, что заболеваемость населения Волгоградской области ниже, чем по Российской Федерации и имеет тенденцию к снижению, вопросы профилактики остаются актуальными для населения.

ПРОФИЛАКТИКА железодефицита:

1. Правильное питание.

Употребление продуктов, содержащих железо, даже если человек не страдает анемией необходимо для здоровья. Существует два вида железа: гемовое (животного происхождения) и негемовое (растительного происхождения). Организм усваивает железо животного происхождения лучше – от 15 до 35%, для сравнения – растительная форма усваивается в количестве лишь от 2 до 20%. Животные продукты с высоким содержанием железа: красное мясо, печень (свиная, куриная, говяжья), курятина, индейка, рыба. В растительных продуктах наибольшее количество железа содержится в таких продуктах, как шпинат, бобы, чечевица. Для предупреждения развития анемии преимущество необходимо отдавать белковой пище. Например, блюда из мяса, субпродуктов (печень), рыбы, яиц. Именно белок участвует в построении клеток эритроцитов, способствует выработке гемоглобина и образует соединения железа, которые организму легче усваивать. Количество жиров в рационе больного анемией требуется сократить, так как жиры угнетают функцию кроветворения. В то же время, углеводы должны быть основой рациона при анемии. Полезно регулярно употреблять блюда из бобовых, каши, сваренные из различных круп. Нельзя забывать и про овощи и фрукты. Многие витамины способствуют усвоению железа в организме и участвуют в процессе кроветворения (витамины С, В6, В12, фолиевая кислота), поэтому важно обеспечить свой рацион продуктами, которые богаты на эти вещества;

2. Своевременное лечение желудочно-кишечного тракта.

3. Отказ от курения и алкоголя.

4. Избавление от лишнего веса.

5. Периодические медицинские осмотры с исследованиями крови.

При полном или частичном копировании информационного материала ссылка на сайт Управления Роспотребнадзора по Волгоградской области обязательна: https://34.rospotrebnadzor.ru/

Источник

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Классификация и виды анемий

Патогенетическая классификация анемий

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острые
Хронические

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb

Железодефицитные
Нарушение реутилизации железа

2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)

Гипопролиферативные анемии
Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)

3. Гемолитические анемии

Наследственные (мембранопатии – Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии – дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии – талассемия, серповидно-клеточная анемия)
Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)

4. Смешанные анемии

Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов)

1. Макроцитарная анемия (MCV – mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)

Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)

2. Микроцитарная анемия (MCV <80 мкм3, диаметр эритроцита <6,5 мкм)

Дефицит железа
Нарушение синтеза гемоглобина (талассемия, гемоглобинопатии)
Нарушение синтеза порфирина и гема
Другие нарушения обмена железа

3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3, диаметр эритроцита 7,2-7,5 мкм)

Недавние кровопотери
Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация)
Гемолиз эритроцитов
Гипо-, апластические анемии
Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемии, множественные миеломы, миелофиброз)
Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность)
Болезни почек
Цирроз печени

По регенераторной способности красного костного мозга

Регенераторные (например, острая постгеморрагическая анемия)
Гиперрегенераторная (например, приобретенная гемолитическая анемия)
Гипорегенераторная (например, железодефицитная анемия)
Арегенераторная (например, апластическая анемия)

По цветовому показателю (ЦП)

1. Нормохромная (ЦП – 0,85-1,05)

При хронической почечной недостаточности
При гипофизарной недостаточности
Гипопластическая (апластическая) анемия
Анемия при миелодиспластическм синдроме
Медикаментозная и лучевая цитостатическая болезнь
Анемии при злокачественных новообразованиях, гемобластозах
При системных заболеваниях соединительной ткани
При хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической)
Гемолитические (кроме талассемии)
Острая постгеморрагическая анемия

2. Гипохромная (ЦП <0,85)

Железодефицитная анемия
Талассемия

3. Гиперхромная (ЦП> 1,0)

В12 – дефицитная анемия
Фолиево-дефицитная анемия

По типу кроветворения

Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

По клиническому течению

Острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока)
Хронические (например, апластическая анемия)

Распространенность анемии в Мире

Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% – 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

Группа населения	Распространенность анемии		Группа населения, подверженная анемии
	%	95% CI	в миллионах	95% CI
Дети дошкольного возраста	47.4	45.7-49.1	293	283-303
Дети школьного возраста	25.4	19.9-30.9	305	238-371
Беременные	41.8	39.9-43.8	56	54-59
Небеременные	30.2	28.7-31.6	468	446-491
Лица мужского пола	12.7	8.6-16.9	260	175-345
Пожилые	23.9	18.3-29.4	164	126-202
Все население	24.8	22.9-26.7	1620	1500-1740

По данным Всемирной Организации Здравоохранения ????

Статистика анемии в России

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

Беременные ~ 40%

Женщины детородного возраста 18-25%

Дети до 2-х лет 18-25%

Девушки 14-18 лет 10-20%

Гидремия (псевдоанемия) и скрытая анемия

Псевдоанемия или гидремия – состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

Симптомы анемии

Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

бледность кожи и слизистых оболочек
слабость
головокружение
шум в ушах
головные боли
быстрая утомляемость
сонливость
одышка
анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
нарушение сна
нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
импотенция 🙁
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
сердечная недостаточность
при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
снижение содержания эритроцитов ниже нормы
изменение цветного показателя
изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
нарушение температурного режима ℃

Симптомы астенической анемии:

общая слабость
утомляемость
сонливость
головокружение
головные боли
учащенное сердцебиение
пониженное артериальное давление
иногда в тяжелых случаях обмороки

Симптомы дистрофической анемии:

изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
выпадение волос или медленный их рост
нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

Внешний вид больного с анемией

Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Причины анемии (этиология)

Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец
У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
Острые или хронические кровотечения
Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец

Диагностика

Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

Врачебный осмотр
Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

Количества эритроцитов
Количества ретикулоцитов
Гемоглобина
Гематокрита
Среднего объема эритроцитов (MCV)
Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
Количества лейкоцитов
Количества тромбоцитов

Лечение анемии

Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

Анемия

Источник