Анемия антитела к эритроцитам

Содержание

Показания
Подготовка к анализу и забор материала
Нормальные значения
Повышение значений
Снижение значений
Лечение отклонений от нормы

Анализ на аллоиммунные антиэритроцитарные антитела – лабораторное исследование, направленное на выявление в резус-отрицательной крови антител к резус-фактору – специфическому белку, который находится на поверхности эритроцитов резус-положительной крови. Показатель имеет самостоятельное диагностическое значение, исследование проводится после получения результатов анализов на определение группы крови и резус-фактора. Данные используются для выявления резус-конфликта матери и плода, определения необходимости введения инъекций иммуноглобулина беременной с резус-отрицательной кровью. Материалом для исследования является венозная кровь. Титр антирезусных антител выявляется при помощи реакции агглютинации. В норме, при низкой вероятности резус-конфликта, результат отрицательный. Готовность результатов анализа составляет 1 рабочий день.

Антиэритроцитарные антитела – иммуноглобулины, которые вырабатываются к различным группам антигенов эритроцитов. Эти антигены относятся к структурным образованиям клеток крови, расположены на внешней поверхности мембран. По своей химической природе они разнообразны – часть представлена белками, другая гликопротеинами, третья – гликолипидами. Их наличие или отсутствие передается по наследству и в течение жизни не меняется. На состояние здоровья набор антигенов никак не влияет. Если в кровь к человеку, у которого отсутствуют антигены эритроцитов определенного типа, перелить кровь с такими антигенами, то организм выработает антитела – разовьется иммунный ответ. Такие ситуации возникают после гемотрансфузий, выполненных без предварительного анализа на антитела к резус-фактору, а также при попадании антигенов крови плода в кровоток беременной.

Своевременное выявление антиэритроцитарных антител в крови необходимо для предупреждения развития резус-конфликта, последствиями которого являются гемолитические реакции, то есть разрушение эритроцитов донора. При беременности возможно ее спонтанное прерывание на различных сроках. Наибольшее распространение исследования антител к резус-фактору приобрело в акушерско-гинекологической практике как инструмент для мониторинга беременностей у женщин с резус-отрицательной кровью. Вовремя проведенная вакцинация анти-D гамма-глобулином позволяет избежать развития резус-конфликта и связанных с ним осложнений. Кроме этого, исследование антител к резус-фактору востребовано в хирургической и реаниматологической практике как часть подготовки пациентов к гемотрансфузиям. Для проведения анализа на антиэритроцитарные антитела забор крови выполняется из вены. Распространенным методом исследования является реакция агглютинации на буферном геле.

Показания

Скрининговый анализ на антиэритроцитарные антитела в крови применяется для профилактики внесосудистого гемолиза после гемотрансфузий, для предупреждения развития фетального эритробластоза плода. По результатам теста выявляются аллосенсибилизированные пациенты, назначается необходимое лечение. В рамках подготовки к беременности и ее мониторинга тест на антитела к резус-фактору выполняется с определенной периодичностью. Исследование показано матерям с резус-отрицательной кровью при условии, что существует вероятность передачи положительного резус-фактора от отца к ребенку. Особенно тщательный контроль антиэритроцитарных антител требуется женщинам, которые уже были иммунизированы ранее – имели беременности с резус-конфликтом, в том числе окончившиеся абортом или выкидышем, перенесли гемотрансфузии. Также риск развития резус-конфликта выше у пациенток с осложнениями беременности, приводящими к нарушению целостности или повышению проницаемости плаценты. Вероятность проникновения эритроцитов плода увеличивается при отслойке плаценты, травмах живота, инфекциях, инвазивных вмешательствах на матке. На основании результатов анализа делается вывод о риске развития резус-конфликта и необходимости введения иммуноглобулиновых инъекций.

К другим показаниям для выполнения анализа на антитела к резус-фактору относятся привычное невынашивание беременности и гемолитическая болезнь новорожденных. Результаты исследования позволяют подтвердить или опровергнуть роль резус-конфликта в развитии патологии. В хирургии, реаниматологии и смежных областях анализ на антитела к резус-фактору показан при подготовке к гемотрансфузиям, а также через 15-30 суток после процедур. По данным исследования определяется сенсибилизация к антигенам и возможность переливания крови конкретного донора.

Анализ на антиэритроцитарные антитела не показан, если женщина с отрицательным резус-фактором крови вынашивает ребенка, отец которого также имеет резус-отрицательную кровь. В этих случаях у плода резус-фактор всегда отрицательный, иммунологический конфликт не развивается. Результаты исследования могут оказаться положительными при отсутствии резус-конфликта, если инъекция антирезусного иммуноглобулина была введена женщине менее чем 6 месяцев назад. Еще одним ограничением анализа является его чувствительность – в небольших концентрациях антирезусные антитела не поддаются определению. Несмотря на это, прогностическая ценность исследования очень высока – его результаты позволяют выявить риск возникновения резус-конфликта и предупредить его развитие.

Подготовка к анализу и забор материала

При выполнении анализа на антиэритроцитарные антитела биоматериалом является венозная кровь. Процедура забора, как правило, выполняется с утра, но строгих требований ко времени ее проведения нет. Подготавливаться к сдаче крови не нужно. Рекомендуется выдержать перерыв после еды не менее 4 часов, а последние 30 минут перед процедурой провести в спокойной обстановке, без эмоциональных и физических нагрузок. Кровь берут из локтевой вены методом пункции, помещают в герметичную пробирку и в течение нескольких часов направляют в лабораторию.

Антитела к резус-фактору определяются в крови методом агглютинации с использованием геля фильтрации. В ходе процедуры сыворотка с эритроцитами вводится в верхнюю часть микропробирок с гелем. Затем их инкубируют и центрифугируют. В результате агглютинированные эритроциты (те, что соединены с антиэритроцитарными антителами) из-за увеличенного размера не проходят сквозь гель и остаются на его поверхности. Если антител нет, то эритроциты легко опускаются через гель на дно пробирки. Таким образом, по характеру распределения эритроцитов определяется наличие антител к резус-фактору. Сроки исполнения анализа составляют 1 рабочий день.

Нормальные значения

В норме результат анализа на антиэритроцитарные антитела отрицательный (-). Это значит, что в исследуемом образце крови антител нет, вероятность развития резус-конфликта низкая. На итоговый показатель не оказывают влияния физиологические факторы, такие как режим физической активности или особенности питания. К получению ложных результатов может привести неправильное хранение и транспортировка образца крови.

Повышение значений

При наличии в крови беременной антиэритроцитарных антител результат анализа положительный. В этом случае проводится их полуколичественное исследование. В зависимости от силы реакции агглютинации в геле результат может быть сильноположительным (++++), положительным (+++), слабоположительным (++), очень слабоположительным (+). Причина увеличения значений анализа на антиэритроцитарные антитела – сенсибилизация организма к резус-фактору. Она свидетельствует о повышенном риске прерывания беременности, о риске развития эритробластоза новорожденного и осложнений после гемотрансфузий.

Снижение значений

Отсутствие антител к резус-фактору в крови является нормой и указывает на отсутствие риска развития резус-конфликта. Если антитела были определены ранее, то причиной снижения значений анализа является введение анти-D гамма-глобулина.

Лечение отклонений от нормы

Анализ на антиэритроцитарные антитела имеет диагностическое и прогностическое значение в акушерско-гинекологической практике. Его результаты дают возможность выявить риск развития иммунологического конфликта у беременной женщины с резус-отрицательной кровью и своевременно ввести иммуноглобулин. Такая мера позволяет избежать дальнейших осложнений: гемолитической болезни плода или новорожденного, выкидыша, преждевременных родов. С результатами анализа необходимо обратиться к акушеру-гинекологу, ведущему беременность.

Источник

Содержание

Гемолитическая анемия
Классификация гемолитических анемий
Причины гемолитических анемий
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Приобретенные гемолитические анемии
Диагностика гемолитических анемий
Лечение гемолитических анемий

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Классификация гемолитических анемий

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:

эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:

мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Причины гемолитических анемий

Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).

В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Симптомы гемолитических анемий

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.

Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.

Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.

При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Диагностика гемолитических анемий

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.

Лечение гемолитических анемий

Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.

Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Источник