Анемия беременных этиология патогенез лечение
Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.
Общие сведения
Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.
Анемия при беременности
Причины анемии при беременности
Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:
- Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
- Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.
Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).
Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).
Патогенез
Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.
Классификация
Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:
- По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
- По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.
Симптомы анемии при беременности
Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.
Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.
Осложнения
Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.
Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.
Диагностика
Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:
- Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
- Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).
Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.
Лечение анемии при беременности
Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:
- Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
- Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.
Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.
Прогноз и профилактика
Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.
Содержание
Анемия (иначе называемая малокровием) представляет собой довольно распространенное в популяции заболевание. Известно, что около 20% беременных женщин в развитых странах и до 80% пациенток в развивающихся странах сталкиваются с этим нарушением. А такое состояние, как скрытый дефицит железа, вообще выявляется у каждой второй беременной. На самом деле, многие пациентки не воспринимают этот диагноз всерьез и считают, что увеличение потребления мясных продуктов поможет избавиться от проблемы. Однако такой подход не вполне себя оправдывает: беременной женщине требуется комплексное лечение анемии, которое включает не только соблюдение диеты, но и прием определенных препаратов. В том, как бороться с малокровием и возможно ли его предупредить, разбирался MedAboutMe.
Почему возникает анемия у беременных женщин?
Под термином «анемия» понимается снижение уровня гемоглобина и красных кровяных клеток (эритроцитов) в организме человека. Гемоглобин представляет собой железосодержащий белок, который способен обратимо связываться с кислородом и обеспечивать его транспортировку в различные органы и системы. Его нормальные значения не должны быть меньше 110 г/л в период гестации. При уменьшении количества этого белка ткани не получают необходимое количество кислорода, что приводит к гипоксии. Беременность становится причиной задержки и накопления жидкости в организме: таким образом развивается физиологическое разведение крови. Объем плазмы увеличивается аж на 50%, в то время как объем эритроцитарной массы возрастает лишь на 30-35%.
Также стоит учитывать, что организм беременной женщины требует гораздо больше железа для обслуживания фетоплацентарного комплекса. Растущий плод активно потребляет железо, в результате чего также возрастает потребность в нем. К основным факторам, способствующим развитию анемии, также принято относить:
- неполноценное питание (особенно при соблюдении веганской или вегетарианской диеты с дефицитом животных белков);
- отравление производственными ядами;
- сахарный диабет;
- гастрит и язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки;
- хронические инфекционные заболевания;
- патологии плаценты;
- хроническую почечную недостаточность;
- заболевания печени и желчевыводящих путей;
- многоплодную беременность;
- выраженный токсикоз.
Основные симптомы заболевания
Анемия легкой степени протекает практически бессимптомно. Основные проявления возникают, как только уровень гемоглобина становится менее 90 г/л. Пациентка ощущает слабость и разбитость, отдых не приносит ей облегчения, постоянно хочется спать. О кислородном голодании также свидетельствуют шум в ушах, неприятные ощущения в околосердечной области, бледность кожных покровов. Беременная женщина часто испытывает проблемы с памятью, становится более нервной и раздражительной, у нее пропадает аппетит и влечение даже к любимым продуктам. Такая симптоматика характерна для анемического синдрома.
Другими типичным для анемии синдромом является сидеропенический. Именно он сопровождается извращением вкуса: беременная может есть мел, фарш, песок, сырое мясо и штукатурку. Ногти становятся ломкими и сухими, сильно выпадают волосы. В отдельных случаях развивается недержание мочи: это связано с ослаблением сфинктеров. У некоторых больных также поражаются слизистые оболочки, формируются так называемые «заеды» в уголках рта, десна отекают и становятся чувствительными.
Беременность и анемия: в чем опасность?
Анемия представляет собой серьезную угрозу не только для матери, но и для растущего в утробе малыша. Крайне неблагоприятным является малокровие, которое развилось еще до зачатия. Плод изначально не получает необходимого количества питательных веществ, возникает плацентарная недостаточность либо плацента прикрепляется слишком низко. Такая беременность может закончиться выкидышем или же замереть. Если же малокровие развивается во втором и третьем триместрах, возрастает риск преждевременной отслойки плаценты и ранних родов.
На фоне тяжелого течения патологии нарушается сократительная способность сердца женщины. Усугубляется гипоксия, в результате чего страдают все органы и ткани. Такое состояние может сопровождаться слабостью родовой деятельности и кровотечением. На фоне фетоплацентарной недостаточности у 60% детей развивается гипоксия, у 30% задержка в развитии.
Как организовать питание при заболевании
Первым этапом в лечении анемии служит коррекция диеты. Специалисты рекомендуют пересмотреть рацион, исключив из него пищу, которая ухудшает всасывание железа. В эту группу продуктов входят хлебные злаки, соя, кукуруза, отруби, чай, кофе, молоко и минеральная вода. Медики настоятельно рекомендуют пациенткам отказаться от своих убеждений и хотя бы на время гестации ввести в питание животный белок. Полезно употребление говядины, телятины, нежирной ветчины, красной рыбы, куриной печени. Растительные источники железа, такие, как гречка, гранат, брокколи и орехи не смогут восполнить его дефицит в нужной мере, но также являются полезным дополнением к диете.
Профилактика и лечение анемии во время беременности
Основной задачей медикаментозной терапии является коррекция дефицита железа и последствий гипоксии. Лечение анемии включает использование препаратов железа, которые вводятся как перорально, так и внутривенно. Среди них популярны Мальтофер, Феррум Лек, Фенюльс, Тотема. Чтобы железо лучше усваивалось, рекомендуют принимать аскорбиновую кислоту. Заболевание способствует развитию гипоксии, поэтому необходимо улучшить кровоток. Этот эффект достигается с помощью ангиопротекторов и токолитиков.
Анемия — это одно из тех заболеваний, профилактика которого может быть проведена заранее. Специалисты рекомендуют регулярно сдавать анализы, чтобы отслеживать уровень гемоглобина и эритроцитов, правильно питаться и лечить хронические заболевания. При наличии латентного дефицита железа не стоит откладывать визит к доктору: это позволит избежать опасных последствий.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
- К проблеме анемии беременных / Цалихин А. Д., Буевич Е. И. // Сиб. мед. журн. (Иркутск). = 2010. – №1
- Влияние анемии на состав и физико-химические свойства мембран эритроцитов беременных женщин / Осочук С. С., Рандаренко И. Г., Яроцкая Н. Н. и др. // Клиническая лабораторная диагностика. = 2013. – №6
- Региональные аспекты профилактики и лечения анемии у беременных / Шаховская И. Н., Цуркан С. В. // ПМ. = 2011. – №53
- Влияние анемии на маточно-плацентарный комплекс / Жилякова О. В., Захарова И. В., Нелидова Н. Э. и др. // СМЖ. = 2010. – №4