Анемия что это словарь

(от греч. an ≈ отрицат. частица и háima ≈ кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени А. и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы А. ≈ слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. А. вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

Частая причина А. ≈ недостаток в организме железа; такая А. называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая А. развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная А. нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме недоставало железа. Эта же форма А. иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная А. может развиться в период полового созревания у девочек, рожденных от матерей с недостатком железа в организме ≈ ювенильный хлороз («бледная немочь», ранний хлороз). Для хлороза, кроме общих признаков А., характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение железодефицитной А. проводят различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (в этом сочетании они лучше всасываются).

Существуют формы А., при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом. При этих формах А. оказывает лечебный эффект витамин B6. Проводят лечение свинцового отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B12 (авитаминоз B12, анемия Аддисона≈Бирмера; старое название ≈ пернициозная А., злокачественное малокровие). Причина этой А. ≈ нарушение выработки желудком особого белка ≈ гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B12. Недостаток витамина B12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы А. сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B12 ≈ основное лечебное средство при анемии Аддисона≈Бирмера.

Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических А. Для гипопластических А. характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При этой форме А. оказывают лечебный эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда ≈ удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга.

Гемолитические А. обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая А., для лечения которой применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая А., связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (см. Гемолитическая болезнь новорождённых ). Среди гемолитических А. значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки. При наследственных гемолитических А. лечебный эффект иногда даёт удаление селезёнки.

При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ. У таких больных после приёма даже малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу некоторых бобовых и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжёлая гемолитическая А., которая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского бассейна, а в СССР ≈ в южных республиках.

В тех же географических зонах распространены наследственные А., связанные с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы А. получили название гемоглобинопатии . Эритроциты при некоторых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная А.), иногда ≈ мишени (мишеневидноклеточная А.). Лечение всех видов А. может проводиться только после точного установления диагноза и формы А.

Лит.: Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 3 изд., М., 1962 (библ.); Генетика в гематологии, Л., 1967.

Л. И. Идельсон.

Анемия у животных возникает после обильных кровотечений или в результате действия токсических веществ на кровь и кроветворные органы (при кормовых отравлениях и некоторых инвазионных и инфекционных болезнях, например пироплазмидозах, инфекционных анемиях ), а также при неполноценном кормлении (недостаток в рационе витаминов, микроэлементов, белков и жиров). А., особенно длительно протекающие, могут вызвать тяжёлые расстройства в отдельных органах и тканях организма животного (в мышцах, сердце, печени, почках). Лечение направлено прежде всего на устранение причин, вызвавших А. При кровопотерях показано переливание крови или кровезамещающих жидкостей. Для стимуляции кроветворных органов применяют препараты печени, аутогемо-, серо- и протеинотерапию.

Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, 3 изд., М., 1967.



АНЕМИ́Я (малокровие), группа заболеваний, при которых в крови уменьшается содержание эритроцитов (см. ЭРИТРОЦИТЫ) и/или гемоглобина (см. ГЕМОГЛОБИН), что приводит к гипоксии (см. ГИПОКСИЯ). Анемия может возникать в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия), нарушения кровообразования (железодефицитная, пернициозная (см. ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ), гипо- и апластическая анемии), повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии (см. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ) и гемоглобинопатии (см. ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ)).

Острая постгеморрагическая анемия
Анемия, возникающая после кровотечения, может быть острой или хронической в зависимости от размера пораженного сосуда и силы кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия обычно возникает после травм и массивных кровотечений из внутренних органов, например, при осложненном течении язвенной болезни, брюшном тифе, туберкулезе легких, аневризме аорты, а также при разрыве фаллопиевой трубы в случае внематочной беременности. Наиболее опасны для жизни кровотечения из крупных, расположенных близко к сердцу сосудов, так как в этом случае наблюдаются резкое падение артериального давления и дефицит наполнения полостей сердца. Если потеряно более половины общего количества крови, кровотечение становится опасным для жизни. В остальных случаях после остановки кровотечения объем и состав крови постепенно восстанавливаются благодаря усилению кроветворения (см. КРОВЕТВОРЕНИЕ) в тканях костного мозга, селезенке, лимфатических узлах, в тканях зобной (вилочковой) железы.

Хроническая постгеморрагическая анемия
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает в случае медленной, но постоянной потери крови, приводящей к истощению запасов железа в организме. Обычно это происходит при небольших кровотечениях из геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при гемофилии, частых носовых кровотечениях, кровоточащей язве желудка, геморрагических диатезах (см. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) и т. д. Повышенная кровоточивость может появиться в результате приема некоторых лекарств, понижающих свертываемость крови (антикоагулянтов (см. АНТИКОАГУЛЯНТЫ)), а также некоторых жаропонижающих, обезболивающих лекарственных препаратов, например, аспирина. К повышенной кровоточивости иногда приводит и недостаток в организме витаминов — аскорбиновой кислоты, рутина. Регенераторные процессы в костном мозге и других органах часто бывают не в состоянии компенсировать продолжающуюся убыль крови. В результате организм больного начинает страдать от хронической кислородной недостаточности. При длительной анемии могут начаться дистрофические изменения в структурах головного мозга, жировая дистрофия печени, миокарда, почек и др.

Дефицитные анемии
Если организм испытывает недостаток какого-либо вещества, возникают так называемые дефицитные анемии. К этой группе, в частности, относится анемия, возникающая при подавлении функций костного мозга токсинами глистов. Железодефицитная анемия («бледная немочь», хлороз), достаточно часто встречающаяся у девушек в возрасте 15—20 лет, может быть следствием как недостатка железа в пище, так и нарушением его усвояемости. В этом случае количество эритроцитов в крови остается нормальным, но снижается содержание в них гемоглобина.

При наследственной недостаточности ферментов, необходимых для синтеза гема (см. ГЕМ) гемоглобина, развиваются гипохромные анемии, например, врожденная порфириновая болезнь (см. ПОРФИРИНОВАЯ БОЛЕЗНЬ) и сидеробластическая анемия. Порфирия может возникать и в результате отравления свинцом.

Приводить к развитию анемии может и недостаток некоторых витаминов. Так, витамин В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритроцитов. Оба вещества поступают в организм через желудочно-кишечный тракт, где витамин В12 соединяется с так называемым внутренним фактором Касла — секретом фундальных желез желудка (см. ФУНДАЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ). Наиболее распространенной формой анемии, связанной с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, является анемия Аддисона — Бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия (см. ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)). В костном мозге таких больных кроветворение даже усиливается, но образующиеся эритроциты неполноценны и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Таким образом, процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения, что ведет к накоплению в крови продуктов распада гемоглобина. С нарастанием анемии развиваются дистрофические и атрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе, особенно в спинном мозге. Кроме симптомов, характерных для всех анемий — слабости, бледности кожных покровов, могут наблюдаться жжение в языке, поносы, шаткость и неуверенность походки, ощущение ползания мурашек. Анемия Аддисона — Бирмера — прогрессирующее заболевание, с чередующимися периодами ухудшения и улучшения. По мнению ряда специалистов, в основе данного заболевания лежит врожденная неполноценность железистого аппарата фундального отдела желудка, продуцирующего необходимый для активации фолиевой кислоты секрет — гастромукопротеин. После установления роли витамина В12, фолиевой кислоты и секреции желудка, удалось улучшить прогноз болезни и сократить случаи летального исхода.

Состояния, сходные с анемией Аддисона — Бирмера, наблюдаются после операций на пищеварительном тракте, раке фундального отдела желудка. Дефицит витамина В12 может возникать при повышении его расхода во время беременности, при алкоголизме, при заражении глистами, использующими поступающий с пищей витамин В12 для собственного роста и развития.

Гипопластическая и апластическая анемии
Следствием угнетения процессов кроветворения являются гипо- и апластические анемии эндогенной и экзогенной природы. При этих заболеваниях в крови наблюдается уменьшение числа всех форменных элементов крови с выраженным сокращением кроветворной ткани — клетки костного мозга замещаются жировой тканью.

Эндогенные гипо- и апластические анемии встречаются сравнительно редко. К ним относится семейная анемия типа Эрлиха. Это заболевание может быть острым и подострым, и характеризуется прогрессирующей анемией, сопровождающейся кровоточивостью и другими нарушениями.

Экзогенные гипо- и апластические анемии могут возникать в результате лучевых поражений, воздействия определенных химических веществ, лекарственных препаратов (пирамидон, атофан, барбитураты, антибиотики), инфекций, токсико-аллергических факторов и т. д. При длительном воздействии вредоносных факторов наблюдаются гемолитические процессы, кровоизлияния в серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, дистрофические и некротические процессы во внутренних органах. Однако, если заболевание не зашло слишком далеко, благодаря процессам регенерации в костном мозге кроветворение восстанавливается.

Данные виды анемии возникают и в результате заполнения костномозговых пространств костной тканью или метастазами опухолей, что приводит к разрушению костного мозга.

Гемолитические анемии
Гемолитические анемии — обширная группа заболеваний, при которых процессы кроверазрушения преобладают над процессами кровообразования, несмотря на то, что в ответ на разрушение эритроцитов усиливаются процессы регенерации в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и даже в участках рыхлой соединительной ткани (очагах так называемого экстрамедуллярного кроветворения). Продукты распада гемоглобина, образующиеся при переваривании эритроцитов макрофагами, откладываются в виде бурого пигмента гемосидерина в различных органах. В зависимости от интенсивности гемолиза может развиваться гемолитическая желтуха. Гемолитические анемии подразделяют на преимущественно внутрисосудистые и внесосудистые.

При внутрисосудистом гемолизе возникают анемии, сопровождающиеся желтухой, гемоглобинурией и др. Причинами возникновения таких анемий могут быть: острые септические инфекционные или токсико-аллергические заболевания, при которых в крови появляются аутогемолизины; отравление гемолитическими ядами. Среди подобных анемий можно отметить гемолитическую болезнь новорожденных (см. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ). Заболевание проявляется в форме врожденной анемии, выражающейся в резкой бледности кожи («мраморная бледность», «белизна лилии»). В основном это заболевание связано с резус-несовместимостью крови плода и матери, когда в организм плода проникают материнские антирезус-антитела (см. Резус-фактор (см. РЕЗУС-ФАКТОР)).

Гемоглобинопатии
Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, носят семейный, наследственный характер. В основном эти заболевания связаны с нарушением строения и образования гемоглобина, поэтому их называют гемоглобинопатиями, причем клинические проявления болезни зависят от типа дефекта в молекуле гемоглобина. Сюда относят врожденную шаровидноклеточную гемолитическую анемию, серповидноклеточную анемию (см. СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ), талассемию (см. ТАЛАССЕМИЯ) (болезнь Кули). Распознают эти заболевания по строению эритроцитов и гемоглобина.

Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в определенных географических районах, например, у жителей Африки, побережья Средиземного моря, Юго-Восточной Азии, островов Тихого океана. Гемоглобинопатии могут протекать бессимптомно, иногда болезнь проявляется в виде анемии, характерными признаками которой являются увеличение селезенки (спленомегалия) и желтуха.

Наиболее тяжелые формы гемоглобинопатий развиваются при наследовании дефекта от обоих родителей, поэтому в районах, где они распространены, рекомендуется перед заключением брака обратиться к врачу для получения медико-генетической справки.