Анемия делают ли мрт

Анемия делают ли мрт thumbnail

Диагностика поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Серповидноклеточная анемия (СКА)

2. Определение:

• Гемоглобинопатия → изменение формы гемоглобина (Hb) (серповидная форма) → «слипание» эритроцитов (Эр) → окклюзии капилляров, ишемия, инфаркты, преждевременное разрушение Эр (гемолитическая анемия)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Лучший диагностический критерий:

о Инфаркт(ы) головного мозга у афроамериканского ребенка

о Вторичный синдром мойамойа (ММ):

– Сужение дистальных отделов внутренних сонных артерий (ВСА) или проксимальных отделов передних мозговых артерии (ПМА), средних мозговых артерий (СМА)

– Лентикулостриарные коллатерали в базальных ганглиях (БГ)

• Локализация: ВСА, глубокое белое вещество (БВ), кора головного мозга, костный мозг

• Когнитивные нарушения не коррелируют с данными диагностической визуализации

• У детей с СКА наблюдается уменьшение объема серого вещества

2.Рентгенографические признаки:

• Рентгенография:

о Утолщение костей черепа с расширением диплоических пространств

о Затемнение околоносовых пазух

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на КТ, МРТ
(а) Обзорный снимок в боковой проекции (КТ): утолщение диплоэ вследствие гиперплазии красного костного мозга, что обусловливает появление симптома «волосы дыбом».

(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: утолщение костей свода черепа и i интенсивности сигнала от красного костного мозга вследствие его гиперплазии, вызванной хронической анемией. Потеря нормального гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ от желтого костного мозга также отмечается в структуре ската черепа, а также шейного отдела спинного мозга. Отложение железа при повторных гемотрансфузиях также может вносить вклад в проявление аномальных характеристик сигнала от костного мозга.

3. КТ поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиподенсные инфаркт(ы) серого или БВ → диффузная атрофия мозговой ткани

о Редко: субарахноидальное (САК) или внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), вызванное разрывом аневризмы или ММ

• КТ с контрастированием: мелкоточечное контрастирование ММ коллатералей в БГ

• КТ-ангиография: стеноз дистальных отделов ВСА, проксимальных отделов виллизиева круга (ВК)

4. МРТ поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Т1-ВИ:

о Возможна визуализация очагов геморрагических инсультов

о Мелкоточечные участки потери сигнала за счет эффекта потока в БГ, соответствующие ММ коллатералям

о Снижение интенсивности сигнала, увеличение объема костного мозга (↑ красного костного мозга)

• Т2-ВИ:

о Кортикальные инфаркты, инфаркты в глубоком БВ:

– Часто в области «водораздела» ПМА/СМА

– Ассоциированы суменьшением объема подкорковых структур

• FLAIR:

о Множественные гиперинтенсивные очаги ± симптом «плюща», характерный для ММ

• ДВИ: ограничение диффузии при острых инфарктах

• PD-BI/I:

о ↑ скорости мозгового кровотока (CBF) на начальной стадии: адаптивный ответ на анемию

о ↓ СВР, ↑ среднего времени циркуляции (МТТ), ↑ времени до пика (ТТР) при артериальном сладже, прогрессии сужения сосудов ВК

о Может быть полезным метод меченых артериальных спинов (ASL); позволяет оценивать СВР без использования контрастного препарата

• Постконтрастные Т1-ВИ: сосудистый стаз и лептоменингеальные коллатерали в бассейне кровоснабжения СМА с ее проксимальным стенозом

• МР-ангиография:

о Увеличение, извитость артерий на начальной стадии:

– Теория: адаптивный ответ на анемию и ↑ мозговой перфузии

о Довольно часто возможно развитие ММ

о Аневризмы нетипичной локализации

• МР спектроскопия: ↑ лактата, ↓ NAA, ↓ холина, ↓ креатина в области инфаркта (пик лактата наблюдается только в острой стадии инфаркта)

5. УЗИ поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Транскраниальная допплерография (ТКД): гипердинамический кровотоке дистальных отделах ВСА/СМА вследствие проксимального стеноза:

о Усредненные по времени средние скорости > 200 см/сек → высокий риск ишемического инсульта

о Скорости между 170-200 см/с (условно)

6. Ангиография поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• ММ: стеноз дистальных отделов ВСА, проксимальных отделов сосудов ВК, БГ и ЭКА → коллатерали ВСА:

о Сочетание с ММ с персистирующими примитивными каротидно-базилярными артериальными анастомозами

• Веретенообразные аневризмы

• Перипроцедурный риск инсульта выше, чем в других популяциях: гидратация, трансфузия до исследования

7. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ, ОФЭКТ: описаны фокальные участки ↓ перфузии мозга

8. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ/МР-ангиография ± ЦСА

• Советы по протоколу исследования:

о ДВИ позволяет дифференцировать острые инфаркты от хронических

о Турбулентная дефазировка вследствие анемии, быстрый кровоток может имитировать стеноз при МР-ангиографии методом «светлой крови»: используйте наименьшие возможные ТЕ для МР-ангиографии методом «светлой крови» или МР-ангиографию методом «темной крови» при подозрении на стеноз

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на МРТ, ангиограмме
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: характерная картина головного мозга при серповидноклеточной анемии (СКА) с формированием очагов инфаркта в структуре глубокого белого вещества и коры (справа), а также очагов энцефаломаляции. При этом отмечается линейное расположение очагов инфарктов спереди назад, что характерно для инфарктов в области зон «водораздела».

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется асимметрия внутренних сонных артерий (ВСА) с калибром правой артерии, на стороне более обширного повреждения головного мозга. Сужение просвета сосудов происходит в результате СКА-ассоциированной васкулопатии.

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на МРТ, ангиограмме
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у подростка, страдающего СКА без ее клинических проявлений, в структуре белого вещества зоны «водораздела» определяются множественные мелкие очаги повышения интенсивности сигнала.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отсутствие ограничения диффузии, предполагающего острый инфаркт; имеющиеся инфаркты являются «тихими». Также отмечаются МРТ-признаки инфаркта без развития явной неврологической патологии. В таких случаях обычно наблюдаются нормальные скорости кровотока по ВСА/СМА при транскраниальной допплерографии. У таких пациентов часто наблюдаются умеренные когнитивные нарушения, риск развития инсульта повышен.

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на МРТ, ангиограмме
(а) На МР-ангиографии интракраниальных сосудов не определяется сужения дистальных отделов ВСА, проксимальных отделов ПМА или СМА. Отмечаются умеренные расширение и извитость сосудов, что, как считается, является патофизиологическим ответом на анемию и ↑ церебральной перфузии. Такая прогрессирующая васкулопатия в конечном счете приводит к повреждению крупных и мелких сосудов.

(б) МР-ангиография: у того же пациента определяется аневризма проксимального отдела основной артерии. Пациенты с СКА имеют ↑ риск формирования аневризм, часто атипичной локализации.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Васкулит:

• Идиопатический, инфекционный, аутоиммунный, алкоголизм, наркомания

• Классические признаки при визуализации: кортикальные инфаркты, инфаркты в глубоком БВ, паренхиматозное кровоизлияние

2. Мойамойа (ММ):

• Первичная болезнь ММ:

о Идиопатическая, наследственная

• Другие причины вторичного синдрома ММ:

о НФ 1 типа, синдром Дауна, лучевая терапия, болезни соединительной ткани, протромботическое состояние

3. Толстый череп с расширенным диплоэ:

• Другие хронические анемии (талассемия)

г) Патология:

1. Общие характеристики поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Этиология:

о Аномальный гемоглобин (HbS) становится «ригидным» при деоксигенировании → Эр принимают серповидную форму

о Потеря эластичности серповидных Эр, необходимой для прохождения по капиллярам → сосудистая окклюзия («криз»), разрушение клеток (гемолиз)

о Адгезия серповидных Эр к эндотелию → фрагментация внутренней эластической мембраны, дегенерация мышечного слоя → васкулопатия крупных сосудов ± формирование аневризм

• Генетика:

о Точечная мутация гена β-цепи гемоглобина, Chr 11р15.5: замена глутамат → валин

о СКА: аутосомно-рецессивное наследование, нарушение структуры обеих β-цепей

о Серповидноклеточная аномалия эритроцитов: нарушение структуры 1 β-цепи → легкая форма заболевания

– Носитель

– ↑ устойчивость к малярии (обусловливает распространенность)

• Ассоциированные аномалии:

о Анемия, ретикулоцитоз, гранулоцитоз

о Восприимчивость к пневмококковой инфекции (вселдствие нарушения функции селезенки)

о Иногда вызывает доброкачественную внутричерепную гипертензию

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Инфаркты костей, головного мозга, почек и селезенки; гепатомегалия

3. Микроскопия:

• Микроскопическое исследование мазка крови: тяжелая серповидноклеточная анемия

• Окклюзия сосудов конгломератами серповидных Эр

д) Клиническая картина поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Очаговый неврологический дефицит

• Другие признаки/симптомы:

о Дети: затруднения в обучении, головная боль, психические нарушения

• Клинический профиль:

о Инфаркт(ы) головного мозга у детей афроамериканцев

• Инсульт:

о 17-26% всех пациентов с СКА

о 11 % в возрасте 20 лет, 24% в возрасте 45 лет

о 75% ишемические, 25% геморрагические

о У 20% детей на МРТ наблюдаются инфаркты БВ без развития явного неврологического дефицита = «тихие» инфаркты:

– При ТКД изменений обычно не наблюдается

– Ассоциированы с легкими когнитивными нарушениями

– ↑ риска развития инсульта в 14 раз по сравнению с пациентами с отсутствием изменений по данным МРТ

о 18-кратное ↑ риска развития инсульта при скорости кровотока в ВСА/СМА > 200 см/с поданным ТКД

• Костные инфаркты, асептический некроз во время криза

• Остеомиелит, особенно вызванный сальмонеллой

• Макрогематурия с почечным папиллярным некрозом и изъязвлением

• Инфаркт селезенки при нахождении на большой высоте (например, полет)

• Часто наблюдаются инфекционные заболевания, особенно пневмококковое поражение после инфаркта селезенки

2. Демография:

• Возраст:

о Дети = взрослые

о Риск инсульта наивысший с 2-5 лет

• Пол: без половой принадлежности

• Этническая принадлежность: обнаруживается преимущественно у афроамериканцев и их потомков

• Эпидемиология:

о Распространенность у афроамериканцев при рождении: 1/375

о Распространенность серповидноклеточной аномалии эритроцитов при рождении: 1/12

о Основная причина инсультов у детей афроамериканцев

о Распространенность поражения головного мозга (МРТ) у пациентов с серповидноклеточной аномалией эритроцитов: 10-19%

3. Течение и прогноз:

• Не проходящая тяжелая гемолитическая анемия, развивающаяся с возраста в несколько месяцев после того, как HbS заменяет HgbF (фетальный)

• Когнитивная дисфункция возникает даже при отсутствии инфарктов мозговой ткани

• Повторные ишемические повреждения → инсульты с прогрессирующим моторным и когнитивным дефицитом

• Пациенты, как правило, живут до зрелого возраста, хотя и с развитием осложнений

• Прогноз для пациентов с СКА, которым не осуществляются гемотрансфузии, неблагоприятный

4. Лечение:

• Скрининговая ТКД:

о Выявление Т скорости кровотока (> 200 см/с) является показанием для проведения МРТ головного мозга и лечения с осуществлением регулярных гемотрансфузий

о Регулярные гемотрансфузии позволяют удерживать HbS на уровне < 30%:

– ↓ частоты инсульта до 75%

– ↓ гиперплазии интимы сосудов ВК

• Гидроксимочевина: ↓ частоты развития болезненных кризов и острого грудного синдрома; может обусловливать улучшение скоростных показателей при ТКД:

о Индуцирует образование HbF, ↓ которого приводит к снижению вазоокклюзии и гемолиза

• Профилактическое назначение пенициллина; пневмококковая вакцина

• Трансплантация костного мозга является единственным методом, позволяющим достигнуть излечения:

о Доступно только немногим, кому подобран HLA-совместимый донор

• На горизонте: терапия, основанная на применении стволовых клеток

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• Всегда учитывайте возможность СКА у афроамериканских детей с инфарктом головного мозга

ж) Список литературы:

  1. Andreotti С et al: The Association of Cytokine Levels With Cognitive Function in Children With Sickle Cell Disease and Normal MRI Studies of the Brain. J Child Neurol. ePub, 2014
  2. Chen R et al: A Prospective Longitudinal Brain Morphometry Study of Children with Sickle Cell Disease. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2014
  3. Helton KJ et al: Magnetic resonance imaging/angiography and transcranial Doppler velocities in sickle cell anemia: results from the SWiTCH trial. Blood. 124(6):891-8, 2014
  4. Mackin RS et al: Neuroimaging abnormalities in adults with sickle cell anemia: associations with cognition. Neurology. 82(10):835—41, 2014
  5. Thust SC et al: Neuroimaging findings in sickle cell disease. Br J Radiol. 87(1040):20130699, 2014
  6. Arkuszewski M et al: Sickle cell anemia: reference values of cerebral blood flow determined by continuous arterial spin labeling MRI. Neuroradiol J. 26(2):191—200, 2013
  7. Behpour AM et al: Cerebral blood flow abnormalities in children with sickle cell disease: a systematic review. Pediatr Neurol. 48(3):188-99, 2013
  8. DeBaun MR et al: Silent cerebral infarcts: a review on a prevalent and progressive cause of neurologic injury in sickle cell anemia. Blood. 119(201:4587-96, 2012
  9. Al-Kandari FA et al: Regional cerebral blood flow in patients with sickle cell disease: study with single photon emission computed tomography. Ann Nucl Med. 21(8):439-45, 2007
  10. Oguz KK et al: Sickle cell disease: continuous arterial spin-labeling perfusion MR imaging in children. Radiology. 227(2):567-74, 2003

– Также рекомендуем “Болезнь мойамойа на МРТ, ангиограмме”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

  1. Диагностика атеросклероза внечерепных артерий по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
  2. Артериолосклероз головного мозга на МРТ
  3. Диагностика склероза артериол головного мозга на КТ, МРТ
  4. Аберрантная внутренняя сонная артерия на КТ, ангиограмме
  5. Диагностика аберрантной внутренней сонной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме
  6. Персистирующие каротидно-базилярные анастомозы на КТ, МРТ, ангиограмме
  7. Диагностика персистирующих каротидно-базилярных анастомозов по КТ, МРТ, ангиограмме
  8. Головной мозг при серповидноклеточной анемии на КТ, МРТ, ангиограмме
  9. Диагностика поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии по КТ, МРТ, ангиограмме
  10. Болезнь мойамойа на МРТ, ангиограмме

Источник

О чём расскажет гемоглобин?

«Нужно сделать анализ на гемоглобин». Подобную фразу (часто подкрепляемую письменным направлением на исследование) слышал, наверное, почти каждый. Делается он и с профилактическими целями – тогда, когда человека ничего не беспокоит.

Почему же так важен этот самый гемоглобин? Что это вообще такое и о чём он может рассказать? Каковы причины повышенного и пониженного его уровня?

Кто такой и что делает

Гемоглобин – это вещество белковой природы, содержится в эритроцитах. Состоит из двух частей, отражённых в его названии – гема (небелковой части) и простого белка глобина. Термины «гемоглобин» и «железо» связаны друг с другом настолько прочно, что об этом известно, пожалуй, каждому. Так вот железо как раз и входит в состав гема.

Функция гемоглобина фундаментальна: он переносит кислород от лёгких к тканям, а обратно от них несёт углекислый газ. Содержится в эритроцитах.

Читайте материал по теме: Уильям Гарвей против Клавдия Галена: как устроена система кровообращения человека?

Каков в норме

В учебниках и руководствах можно увидеть разнящиеся цифры нормы гемоглобина в крови. Возможно, это связано с тем, что в зависимости от периода времени и страны его содержание измеряли по-разному.

Нормальные колебания у взрослого человека, по разным источникам, составляют – вне зависимости от пола – от 120 г/л до 177 г/л. Однако уровень гемоглобина в норме у мужчин выше, чем у женщин. Это объясняется рядом факторов, среди которых стимулирующее влияние мужских половых гормонов (прежде всего тестостерона) на кроветворение, а также регулярные менструальные кровопотери у женщин.

Границы нормы: 120-172 г/л – для женщин, и 130-177 г/л – для мужчин.

Важно помнить, что в зависимости от лаборатории, используемого аппарата нормы могут отличаться.

Чаще – ниже

Зачем нам знать, сколько гемоглобина содержится в крови? Исходя из его функции, ответ на поверхности: его количество будет влиять на газотранспортную функцию крови.

НОРМАЛЬНЫЕ КОЛЕБАНИЯ У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА,
ПО РАЗНЫМ ИСТОЧНИКАМ, СОСТАВЛЯЮТ –
ВНЕ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛА – ОТ 120 Г/Л ДО 177 Г/Л

Понижение уровня гемоглобина может наблюдаться при анемиях. Это состояние, характеризующееся уменьшение концентрации гемоглобина и гематокрита. Обычно при этом также уменьшается число эритроцитов.

Почему может обнаруживаться низкое содержание гемоглобина? Такое бывает при различных заболеваниях.

УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА В НОРМЕ
      У МУЖЧИН ВЫШЕ, ЧЕМ У ЖЕНЩИН

Значительную долю в структуре анемий имеют так называемые железодефицитные анемии. Уже по названию понятно, что в этом случае организм испытывает нехватку этого элемента. Причины могут быть разными. Это периоды быстрого роста у детей, глистные заболевания, беременность (когда ребёнок «забирает» часть железа у мамы). Наиболее распространённая причина – частые небольшие кровотечения. Кровоточит язва желудка или видите кровь в кале из-за геморроя? А может вас беспокоят обильные менструации или было маточное кровотечение? Железо «уходит» из организма по этим и другим причинам.

Отдельная статья – разгрузочные дни, самостоятельно проводимые диеты, стиль питания. Необходимо понимать, что железо приобретается извне. А значит в его отношении вполне справедливо образное «я есть то, что я ем». Здесь же дополнительно можно упомянуть и недостаток в пище белка (не забываем про строение молекулы гемоглобина).

Читайте материал по теме: Вегетарианство: мода, философия или польза телу?

Следующий механизм развития дефицита железа – плохое всасывание. Железа и белка достаточно, а гемоглобин ниже нормы. Почему? Возможно, что проблема во всасывании компонентов пищи. Такое может встречаться, в частности, при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Читайте материал по теме: Что такое гастрит и как его лечить?

Снижается уровень гемоглобина и при других видах анемий (витамин В12-дефицитной, гемолитической, апластической и др.). Для них характерны свои механизмы, приводящие к снижению содержания гемоглобина в крови.

Как заподозрить

В ряде случаев, даже когда процесс снижения количества гемоглобина уже идёт, жалоб может не быть. По мере усугубления патологии начинают проявляться признаки.

Симптомов, возникающих при пониженном уровне гемоглобина, немало. Среди них:

– общая слабость;

– быстрая утомляемость;

– возможны головокружения и головные боли;

– шум в ушах;

– одышка;

– учащённое сердцебиение.

Кожа и видимые слизистые оболочки бледные. При определении уровня гемоглобина отмечается его снижение.

Помимо общих признаков могут отмечаться и специфические, характерные для различных видов анемий.

Например, при железодефицитной анемии могут отмечаться изменения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, снижение кислотности желудочного сока, мышечная слабость, в том числе и сфинктеров.

Существует гипотеза, что недостаток железа может приводить к ухудшению когнитивных процессов. Особенно явно это проявляется у детей. Также нехватка этого элемента предположительно способна приводить к ослаблению иммунитета.

Всегда ли много – это хорошо?

Иногда в анализе можно увидеть, что уровень гемоглобина не понижен, а наоборот, повышен. Что это значит?

Как оказалось, такое состояние также может свидетельствовать о патологии. Некоторые из них: истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза), болезни почек – в частности, при нарушении их кровоснабжения и недостаточном поступлении к ним кислорода; курение; заболевания лёгких; уменьшение объёма жидкой части крови.

Есть сообщения, что повышение гемоглобина может отмечаться при нахождении в условиях гор; ряде злокачественных новообразований; сердечной недостаточности.

Как узнать

Диагноз анемии уточняется и подтверждается/исключается с помощью определения количества гемоглобина в единице объёма крови (г/л). Обычно это исследование является частью общего анализа крови, при котором также уточняется ряд других важных параметров – в частности, число эритроцитов, концентрация гемоглобина в эритроците и др. Кроме того, может выполняться биохимический анализ крови с определением уровня ферритина и иных показателей.

Поскольку причин анемий много, по показаниям могут применяться инструментальные методы исследований: УЗИ, гастро- и колоноскопия.

Читайте материал по теме: Где раздобыть смелость, чтобы решиться? Гастроскопия – БЕЗ страха!

Спектр необходимых исследований определяется лечащим врачом с зависимости от конкретной ситуации.

Что дальше

В зависимости от диагноза назначается соответствующее лечение. Нередко спрашивают, можно ли повысить уровень гемоглобина с помощью питания. Ответ – не всегда. Это во многом зависит от причины, которая привела к его снижению.
ЭФФЕКТИВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ЖЕЛЕЗА
МОГУТ БЫТЬ ДАЛЕКО НЕ ВСЕ ПРОДУКТЫ.
МНОГИЕ ФРУКТЫ И ОВОЩИ, БОБОВЫЕ
НА САМОМ ДЕЛЕ БОГАТЫ ЖЕЛЕЗОМ,
ОДНАКО УСВАИВАЕТСЯ ОНО ПЛОХО

Ну а если речь идёт о железодефицитной анемии, когда доказано недостаточное поступление железа в организм? Безусловно, сбалансированное и грамотное питание будет способствовать повышению уровня гемоглобина. Однако следует помнить, что клинически явный дефицит железа должен лечить только доктор с помощью необходимых медикаментов. Только продукты не в состоянии полностью устранить его дефицит, даже когда речь идёт о сравнительно невыраженном понижении уровня гемоглобина. Поэтому до нормализации уровня железа в организме могут понадобиться соответствующие лекарственные средства.

Какие же продукты повышают гемоглобин? Вам наверняка приходилось встречаться с советами употреблять блюда из печени, морковь, свёклу, грецкие орехи, яблоки, гранатовый сок.

Тем не менее эффективным источником железа могут быть далеко не все продукты. Многие фрукты и овощи, бобовые на самом деле богаты железом, однако усваивается оно плохо. Лидерами же по усвояемости является железо из нежирного мяса и птицы.

Имеет значение и то, с чем потребляется мясо. Макароны, каши молочные снижают его усвоение, а вот гарнир из кабачков, брокколи, лука, зелени – вполне приемлемые «спутники» мяса. Усвоиться железу помогут и витамины – особенно аскорбиновая кислота.

Читайте материал по теме: Знакомая с детства аскорбинка: зачем организму нужен витамин С?

Рекомендуется также употреблять растительные масла, а если нет противопоказаний – и сливочное.

Не следует сразу после приёма пищи пить чай. Необходимо ограничить потребление кофе.

Также рекомендуется исключить из рациона сало и жирную рыбу. В отношении последней обговорите этот вопрос с лечащим врачом: возможно, это временная мера, поскольку сама рыба полезна для организма.

Если вам необходимо сдать анализ крови на гемоглобин, стоимость исследования можно узнать, позвонив по телефону, указанному на вкладке контакты

Справлюсь сам?

Если в анализе крови был обнаружен пониженный или повышенный уровень гемоглобина, это всегда повод обратиться к врачу. Теперь вы знаете, что причин изменения его содержания множество. А потому самолечение недопустимо: можно не только навредить себе, но и упустить ценное время, особенно когда речь идёт о серьёзном недуге.

Текст: Энвер Алиев

Также вам могут быть интересны:

Мы с тобой одной крови. Как стать донором в России?

Что такое гемофилия?

Источник