Анемия головного мозга и его оболочек у животных
Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.
Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.
Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.
Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.
Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.
Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.
Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.
При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.
Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.
Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.
Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.
Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).
Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.
Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.
Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.
Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.
Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)
Анемия головного мозга и его оболочек – болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.
Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.
Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).
Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.
Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.
Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.
При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.
Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.
Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.
Диагноз. Первостепенное значение придают установлению диагноза основной болезни, так как это определяет лечебные мероприятия и прогноз. О развитии анемии мозга и его оболочек судят по вероятности возникновения анемии при той или иной болезни, проявлению в клинической картине симптомов нарушений функций мозга и изменению картины дна глаза при офтальмоскопии (бледность зрительного сосочка, слабое наполнение сосудов). При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровопаразитов).
Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.
При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.
Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.
При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.
Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.
При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.
Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий – в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.
При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.
Раздел: Болезни нервной системы
Просмотров: 11020
- Животные, Незаразные болезни, Болезни нервной системы
Описание
Анемия головного мозга и его оболочек – недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций центрально-нервной системы.
Этиология патогенез
Острое течение болезни возникает при быстрых и обильных кровопотерях вследствие повреждения наружных или внутренних крупных кровеносных сосудов. Причиной может быть внезапное перераспределение крови (например, после быстрого выпускания газов из рубца); сердечно-сосудистая недостаточность, острое расширение сердца, травматичный шок. Причиной хронической анемии головного мозга и его оболочек является общее малокровие при болезнях кроветворных органов. Медленное развитие болезни наблюдается при повышении внутричерепного давления, сдавливании сосудов опухолями, паразитами, а также на почве общего истощения.
В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.
Симптомы и клинические признаки
- Консультация у ветеринара
При острой анемии происходит быстрое расстройство функции головного мозга. Отмечается общая слабость, нарушение координации движений. При этом слизистые оболочки бледные, печный толчок стучащий, пульс и дыхание частые. В тяжелых случаях может быть обморок или кома.
При хронической анемии отмечается пониженная реакция на окружающее, потеря работоспособности, прогрессирующее истощение.
Диагностика
- Консультация у ветеринара
Диагноз при анемии головного мозга и его оболочек ставят на основании анамнеза и клинических симптомов: расстройство нервной системы, анемия слизистых оболочек. При офтальмоскопии обнаруживают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.
Лечение и профилактика
- Где купить лекарства
- Консультация у ветеринара
Больных животных ставят в хорошо вентилируемое помещение, дают легкопереваримый корм, обеспечивают хорошим уходом и устраняют причину, вызвавшую болезнь. Если анемия развилась в результате кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке. Внутривенно назначают 10%-ный раствор хлорида кальция. Придают голове животного низкое положение, лежачее или с опущенной головой. При угнетении сердечной деятельности подкожно применяют кофеин в количестве 3 г в 10 мл воды, камфорное масло 20-30 мл крупным животным. При хроническом течении болезни назначают полноценный рацион, витамины, препараты железа и другую минеральную подкормку.
Предупреждение анемии головного мозга и его оболочек предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.
Ðолезни ЦенÑÑалÑной ÐеÑвной СиÑÑемÑ
Ðолезни ÑенÑÑалÑной неÑвной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ ÑÑловно подÑазделÑÑÑ Ð½Ð° оÑганиÑеÑкие и ÑÑнкÑионалÑнÑе. РоÑганиÑеÑким оÑноÑÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð¸ гипеÑÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга, ÑолнеÑнÑй и Ñепловой ÑдаÑ, водÑÐ½ÐºÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга, воÑпаление Ñпинного и головного мозга и Ð¸Ñ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек, ÑÑÐ¸Ð±Ñ Ð¸ ÑоÑÑÑÑениÑ, а к ÑÑнкÑионалÑнÑм- невÑозÑ, ÑпилепÑиÑ, ÑклампÑиÑ. ÐоÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑиÑеÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð½ÐµÑвов ÑаÑÑмаÑÑиваÑÑ Ð² кÑÑÑе Ñ Ð¸ÑÑÑгии. Ðолезни головного и Ñпинного мозга ÑегиÑÑÑиÑÑÑÑ Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ Ð²ÑÐµÑ Ð²Ð¸Ð´Ð¾Ð² пÑеимÑÑеÑÑвенно ÑÑеди плоÑоÑднÑÑ , лоÑадей и кÑÑпного ÑогаÑого ÑкÑÑа. Ð ÑÑловиÑÑ Ð¿ÑомÑÑленной ÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ð¸ в поÑледние Ð³Ð¾Ð´Ñ Ð¿ÑогÑеÑÑиÑÑÑÑ ÑÑнкÑионалÑнÑе неÑвнÑе ÑаÑÑÑÑойÑÑва живоÑнÑÑ – ÑиндÑÐ¾Ð¼Ñ ÑÑÑеÑÑа.
Â
ÐÐ½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга – Anaemia cerebri.
ÐÐ½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга – Anaemia cerebri. Ðаболевание Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð½Ð¾Ð¹ ÑÑнкÑией коÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга вÑледÑÑвие недоÑÑаÑоÑного кÑовоÑнабжениÑ. ÐÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ð³Ð»Ð°Ð²Ð½Ñм обÑазом Ñ ÑабоÑÐ¸Ñ Ð»Ð¾Ñадей.
ÐÑиологии. ÐÑиÑинами анемии головного мозга могÑÑ Ð±ÑÑÑ ÐºÑовоÑеÑениÑ, ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ, Ñдавливание облаÑÑи ÑоннÑÑ Ð°ÑÑеÑий ÑбÑÑнезапнÑй оÑÑок болÑÑого колиÑеÑÑва кÑови к внÑÑÑенним оÑганам пÑи Ñда,дÐи газов из желÑдка, пÑеджелÑдков (зондиÑование, пÑокол ÑÑоакаÑом) или ла11ССÑдаÑа из бÑÑÑной полоÑÑи (пÑнкÑиÑ).
СимпÑомÑ. ÐÑи оÑÑÑом ÑеÑении наблÑдаÑÑ Ð½Ð°ÑаÑÑаÑÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÑÑ ÑлабоÑÑÑ, ÑаÑкоÑÑÑ Ð¿Ð¾Ñ Ð¾Ð´ÐºÐ¸, оÑлабление или поÑеÑÑ ÑÑловнÑÑ ÑеÑлекÑов, Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð½Ð°ÑÑÑпиÑÑ Ð¾Ð±Ð¼Ð¾ÑоÑное ÑоÑÑоÑние Ñ Ð¿Ð°Ð´ÐµÐ½Ð¸ÐµÐ¼ живоÑного на землÑ. Ð ÑÐ°ÐºÐ¸Ñ ÑлÑÑаÑÑ Ð¾ÑмеÑаÑÑ ÑÑаÑеннÑй, малого Ð½Ð°Ð¿Ð¾Ð»Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑлÑÑ, оÑлабление пÑлÑÑовой волнÑ, ÑÑиление ÑеÑдеÑнÑÑ Ñонов. ÐÐ»Ñ Ñ ÑониÑеÑкой анемии Ñ Ð°ÑакÑеÑÐ½Ñ Ð²ÑлоÑÑÑ, апаÑиÑ, понижение ÑонÑÑа ÑкелеÑной мÑÑкÑлаÑÑÑÑ, ÑаÑÑÑÑойÑÑва кооÑдинаÑии движений, ÑÑÑпоÑозиое ÑоÑÑоÑние (ÑгнеÑение и поÑÑоÑÐ½Ð½Ð°Ñ ÑонливоÑÑÑ), Ñеже в ÑÑжелÑÑ ÑлÑÑаÑÑ ÑопоÑозное ÑоÑÑоÑние (непÑеÑÑвнÑй глÑбокий Ñон Ñ Ð¿Ð¾ÑеÑей ÑеакÑии на окÑÑжаÑÑее).
Ðиагноз ÑÑавÑÑ Ð¿Ð¾ клиниÑеÑким ÑимпÑомам (ÑгнеÑение, ÑонливоÑÑÑ, обмоÑоÑное ÑоÑÑоÑние) Ñ ÑÑеÑом анамнеза (Ñдавливание ÑоннÑÑ Ð°ÑÑеÑий, кÑовоÑеÑение). ÐÑи оÑÑалÑмоÑкопии оÑмеÑаÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð³Ð»Ð°Ð·Ð½Ð¾Ð³Ð¾ дна и бледноÑÑÑ Ð·ÑиÑелÑного ÑоÑоÑка.
ÐеÑение напÑавлено в пеÑвÑÑ Ð¾ÑеÑÐµÐ´Ñ Ð½Ð° ÑÑÑÑанение пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ð¸. ÐÑи кÑовоÑеÑении ÑледÑÐµÑ ÑÑоÑного пÑинÑÑÑ Ð¼ÐµÑÑ Ðº его оÑÑановке и внÑÑÑивенно ввеÑÑи изоÑониÑеÑкий ÑаÑÑÐ²Ð¾Ñ Ð½Ð°ÑÑÐ¸Ñ Ñ Ð»Ð¾Ñида или гомогеннÑÑ ÐºÑÐ¾Ð²Ñ (Ñм. ÐеÑение пÑи поÑÑгемоÑÑагиÑеÑкой анемии). ЧÑÐ¾Ð±Ñ Ð²ÑвеÑÑи живоÑное из обмоÑоÑного ÑоÑÑоÑниÑ, иÑполÑзÑÑÑ Ð²Ð¾Ð·Ð±ÑждаÑÑие и ÑеÑдеÑнÑе ÑÑедÑÑва: ÑнеÑгиÑное ÑаÑÑиÑание кожи ÑÑловиÑа, вÑиÑание в нее ÑÑилового ÑпиÑÑа или ÑкипидаÑа, подкожно ÑводÑÑ ÑÑиÑ, внÑÑÑивенно – глÑÐºÐ¾Ð·Ñ Ñ ÐºÐ¾Ñеином, наÑÑÐ¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ калÑÑÐ¸Ñ Ñ Ð»Ð¾Ñид (ÑеÑ. 3. 6, 7, 17, 73, 75, 103. 137, 371, 372). ÐÑли во вÑÐµÐ¼Ñ Ð¾Ð±Ð¼Ð¾ÑоÑного ÑоÑÑоÑÐ½Ð¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾Ñное Ñпало на землÑ, его голове пÑидаÑÑ Ð±Ð¾ÐºÐ¾Ð²Ð¾Ðµ положение, а на облаÑÑÑ ÑеÑепа пÑименÑÑÑ Ñепло (обÑÑно гÑелкÑ). ÐолÑнÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ ÑодеÑжаÑÑ Ð² Ñ Ð¾ÑоÑо венÑилиÑÑемÑÑ Ð¿Ð¾Ð¼ÐµÑениÑÑ (Ð´Ð»Ñ ÑаÑÑиÑной компенÑаÑии киÑлоÑодом недоÑÑаÑоÑного кÑовоÑнабжениÑ) и обеÑпеÑиваÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¾ÑеннÑм по пÑоÑÐµÐ¸Ð½Ñ Ð¸ виÑÐ°Ð¼Ð¸Ð½Ð½Ð¾Ð¼Ñ ÑоÑÑÐ°Ð²Ñ ÑаÑионом. ÐÑздоÑовевÑÐ¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ Ð² ÑабоÑÑ Ð²ÑÑгиваÑÑ Ð¿Ð¾ÑÑепенно.
371. ÐоÑади
Rp.: Aetheris medicinalis Spiritus aethylici aa 5,0
M. D. S. Ðодкожно. Ha 1 введение.
372. ÐÑкÑ
Rp.: Sol. Glucosi 20%-400,0 Coffeini natrio-benzoatis 2,0 M. f. solutio sterii.
D. S. ÐнÑÑÑивенно. Ha 1 введение.
ÐÑоÑилакÑика. СоблÑдение пÑавил подгонки ÑбÑÑи Ñ ÑабоÑÐ¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ (Ñ Ð¾Ð¼ÑÑа, ÑÑма и дÑ.). СвоевÑеменное леÑение пÑи кÑовопоÑеÑÑÑ . Ðедленно вÑпÑÑкаÑÑ Ð³Ð°Ð·Ñ Ð¸ жидкоÑÑи пÑи пÑнкÑиÑÑ Ð¿ÑеджелÑдков и пеÑиÑонеалÑной полоÑÑи.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме: