Анемия хронических заболеваний статьи
Некоторым так плохо, что они не замечают свою анемию
Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу про анемию хронических заболеваний.
Раньше думали, что такая анемия связана с инфекцией, воспалительными процессами и новообразованиями, но потом решили, что туда же нужно отнести анемии при хронической почечной недостаточности, тяжелой травме, сахарном диабете и у старых людей. Обычно это легкая, но вполне заметная анемия.
При такой анемии наш костный мозг делает меньше красных кровяных телец (эритроцитов), а те эритроциты, которые все-таки сумели вырваться из костного мозга, потом меньше живут в крови.
В основе этого безобразия лежат несколько разных механизмов:
- Железо будет плохо всасываться из кишечника. В крови его будет меньше, чем обычно.
- В ответ на гибель эритроцитов в крови синтез новых клеток не запускается. Ну то есть организм семафорит и требует от костного мозга новой крови, но костный мозг почему-то убивает молодняк эритроцитов и никуда их не выпускает.
- Снижается продукция эритропоэтина. Эритропоэтин – это наш внутренний стимулятор, который заставляет костный мозг делать эритроциты.
- Эритроциты при анемии хронических заболеваний мало живут. Точно непонятно, почему это происходит. Подозревают, что дело в клетках иммунитета. При хронических заболеваниях эти клетки постоянно в боевой готовности и под горячую руку могут прибить какое-то количество своих собственных эритроцитов.
С иммунитетом там вообще интересные вещи происходят. Вся эта наша внутренняя война, когда организм сам себе что-то портит, она происходит под действием сигнальных соединений, которые называют цитокинами.
Сейчас есть много новых лекарств, которыми лечат ревматоидный артрит и другие неприятные аутоиммунные заболевания. Эти новые лекарства как раз действуют на цитокины. В какой-то момент стали замечать, что вместе с артритом получается вылечить и анемию. Особенно ярко эти вещи замечали у больных артритом детей. В детском возрасте вообще все очень заметно и быстро проявляется.
На детях никто эксперименты не ставил, но ученые взяли лабораторных животных и запустили им в кровь те самые воспалительные цитокины. У животных получилась настоящая анемия хронических заболеваний.
Гепсидин
Про гепсидин вспомнили читатели, поэтому не буду скромничать и расскажу про его значение. Гепсидин – это простенький белок, который состоит из нескольких десятков аминокислот. Он участвует в борьбе с инфекцией.
В прошлой статье про инфекцию и железо я рассказал, что наш организм прячет от микробов железо. Так вот за этот процесс как раз и отвечает гепсидин. Он не позволяет железу всасываться из кишечника в кровь. Он не позволяет железу вылезать из клеток. Он убирает свободное железо из крови. Вычищает его так, чтобы микробам не досталось ни капли.
Все эти механизмы тоже проверяли в лабораторных условиях. Вводили в кровь подопытным мышкам суп из убитых микробов и смотрели, как гепсидин повышается и начинает прятать железо.
Теперь самое интересное. Гепсидин пока еще не сделали стандартным методом для обследования по поводу анемии. То есть если вы пойдете в лабораторию, то вам его за ваши деньги проверят. Но в этом не будет большого смысла, потому что методика пока не стан-дар-ти-зо-ва-на. Рано еще этим заниматься. Нужно подождать и нормально разобраться.
Как это бывает
Обычно у человека есть какое-то заболевание и на его фоне находят легкую анемию. Симптомы скорее будут связаны с тем самым хроническим заболеванием. Анемия сильно беспокоить не будет. Людям и так будет хреново от хронического заболевания, поэтому они будут лежать и не будут бегать. Так что свою легкую анемию даже не заметят. Оно и понятно. Организм не для того прятал железо, чтобы люди снова начали его глотать в таблетках.
Анализы
Гемоглобин будет где-нибудь 100 – 110 г/л. То есть вполне терпимо.
Уровень железа и трансферрина в крови будет низкий (трансферрин – это белок, который переносит железо). Насыщение транферрина железом будет нормальным или низковатым.
Именно этим анемия хронических заболеваний отличается от железодефицитной анемии. При железодефицитной анемии организм и рад бы нахватать трансферрином железо, но железа мало. Поэтому при железодефицитной анемии наоборот в крови плавает много жадного до железа трасферрина, но насыщение его железом конкретно низкое. Потому что железа нет. Сложно? Я не виноват! Читатели сами навертели мне этих вопросов в комментариях в статье про инфекцию и железо.
Всеми любимый ферритин тут плохой помощник. Его проверяют чуть ли не в любой лаборатории на каждом углу, но при хроническом заболевании он врет. Потому что ферритин относят к так называемым острофазовым показателям. То есть на фоне болезни он вылезает у всех.
Диагноз
Теперь самое смешное. Точного анализа для такой разновидности анемии нет. Можно только заметить много разных подозрительных телодвижений, которые заставят подозревать. Поэтому сначала идите к врачу, а только потом в лабораторию. Может быть вот это:
- низкий уровень железа в крови;
- нормальный или низкий трансферрин в крови;
- низкое насыщение трансферрина железом;
- нормальный или повышенный ферритин;
- высокая СОЭ или С-реактивный белок (признак воспаления);
- высокий уровень гепсидина в крови.
Лечить или не лечить
Врачи открыто говорят, что анемия хронических заболеваний может быть до некоторой степени полезна организму. Не верю, что я это написал. Ну, то есть в случае с железодефицитной анемией я постоянно воюю с молодыми пациентами, которые пытаются донорами стать или еще какую дурость делают. Но вот в истории с анемией хронического заболевания я бы не стал так настойчиво кормить людей железом.
Это мы еще с вами не разобрали истории про конкретное отравление железом. Там еще веселее. Так что идите к своему лечащему врачу и каждый раз для каждой конкретной ситуации его спрашивайте. Бывает такая анемия хронического заболевания, что можно и помереть. Тогда больному и кровь перельют, и все такое. Поэтому самолечением не занимайтесь. Врач полечит основное хроническое заболевание, а уж там видно будет.
Если вам понравилась статья, то ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал. Почитайте мои статьи на смежные темы:
Не кормите своих микробов железом
Множество разновидностей анемий
Анемия хронических заболеваний (ее по-другому еще называют анемией воспаления) является распространенным типом патологии, которая развивается у больных, страдающих тем или иным инфекционным, воспалительным или опухолевым заболеванием. Отличительной особенностью такой анемии является понижение сывороточного железа, но, в отличие от истинной нехватки железа, этот микроэлемент может сохраняться в макрофагах.
Описание недуга
Анемия хронических заболеваний выступает в настоящее время наиболее распространенной проблемой. Этот тип недуга занимает второе место после железодефицитной анемии. Данная патология может сопровождать любой инфекционный, ревматический или опухолевый недуг, а, кроме того, недостаточность сердца, хронические болезни почек, диабет, цирроз печени и так далее.
Анемию хронических заболеваний (АХЗ) определяют при инфекционном процессе, который ассоциирован с микробными патогенами (бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями), а кроме того, с аутоиммунными заболеваниями, в частности, с такими как системная волчанка, ревматоидный артрит и другие. К возникновению анемии хронических патологий также ведут хронические заболевания, которые сопровождаются воспалением низкой градации, например, онкологическое новообразование, хронические болезни почек, недостаточность сердца и тому подобное. Кроме того, отмечается подобный патогенез анемии хронических заболеваний в ходе старения, на фоне чего у больных отмечают активацию воспалительных цитокинов.
Патофизиологический механизм
Исследования, которые были проведены в последние десятилетия, позволяют установить патофизиологический механизм анемии хронических заболеваний. Болезни, которые сопровождаются дефицитом железа, весьма многочисленны. Но главным является железодефицитная недостаточность наряду с АХЗ.
Сложность для медиков представляет в первую очередь дифференциальная диагностика анемий хронических заболеваний. При наличии анемии хронических патологий имеет место гипохромный дефицит гемоглобина с низким показателем сывороточного железа, но с увеличенным при этом ферритином. Стоит отметить, что лечение такой анемии с помощью препаратов железа не ведет к компенсации эритропоэза. Использование современных диагностических исследований позволяет улучшать и ускорять диагностику анемии.
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего корригирует и анемию. Правда, такая терапия не всегда возможна. Современной тенденцией в медицине является изучение молекул новых лекарственных средств, чьей мишенью служат основные патогенетические звенья хронических заболеваний, в особенности это цитокины наряду с корректорами ветви ферропортина. Но большая часть лекарств находится еще на стадии экспериментального исследования.
Анемия хронических заболеваний – картина крови
Картина крови при описываемом недуге наблюдается следующая:
- Показатель сывороточного железа снижен.
- При наличии у пациента анемии хронических заболеваний железосвязывающая способность эритроцитов будет понижена. Если же этот показатель увеличен, то можно исключить дефицит гемоглобина. Правда, изменение данного значения не является специфичным признаком для того, чтобы дифференцировать анемию хронических недугов от железодефицитной болезни.
- При данном диагнозе насыщенность сыворотки трансферрином, как правило, бывает в норме. Значение выше десяти процентов говорит о снижении железа. А показатель менее десяти процентов свидетельствует о наличии дефицита этого микроэлемента. Железодефицитная болезнь может быть во многом связана с желудочно-кишечными кровотечениями вследствие лечения рефрактерной анемии посредством нестероидных противовоспалительных препаратов.
- На фоне этого заболевания сывороточный ферритин обычно бывает в норме или повышается в противоположность недостаточности железа.
- При наличии ревматоидного артрита, болезней печени или на фоне новообразований нормальное значение сывороточного ферритина не исключает сопутствующий дефицит железа. Правда, уровень ферритина менее 40 нанограмм на миллилитр указывает на значительное снижение запасов железа в организме.
- Такой показатель, как свободный эритроцитарный порфирин, при наличии анемии хронических патологий будет повышен.
Симптоматика
Анемия хронических патологий по причине своего медленного развития и протекания в легкой форме, как правило, практически никакой симптоматики не дает. Любые проявления имеют отношение обычно к тем недугам, на фоне которых либо вследствие которых в организме возникает анемия.
Итак, к симптомам, которые свойственны развивающейся анемии, можно отнести наличие у пациентов повышенной утомляемости организма наряду с общей его слабостью и резким снижением работоспособности. Помимо всего прочего, к характерной симптоматике стоит причислить явную раздражительность с частыми головокружениями, сонливостью, шумовыми ощущениями в ушах, мушками перед глазами, учащенным сердцебиением и одышкой при физической нагрузке или даже в состоянии покоя.
Таким образом, в случае возникновения подобной симптоматики стоит начинать бить тревогу и обращаться к врачу для проведения необходимых диагностических исследований и дальнейшего адекватного лечения.
Лучше выяснить заранее, что это такое анемия и чем опасна данная патология.
Диагностика патологии
Анемии свойственны определенные общие признаки. Обычно это наличие нормоцитарной анемии легкой степени тяжести, когда гемоглобин держится в районе более 90 грамм на литр. Такая анемия развивается в течение первых двух месяцев при наличии инфекций, воспалительной патологии либо на фоне злокачественного образования, при этом она не прогрессирует. При показателе гемоглобина ниже 80 грамм на литр следует подумать о присутствии дополнительных факторов, которые участвуют в патогенезе анемии. Кроме этого, выраженность анемии зачастую может коррелировать с продолжительностью и активностью базового заболевания (хроническая инфекция, болезни соединительных тканей и так далее).
От чего зависят методы диагностики?
Все методы, применяемые для диагностики анемии хронических заболеваний, напрямую зависят от самого основного недуга, на фоне которого развивается дефицит железа в организме. Но, тем не менее, в том случае, если анемия имеет место, то в обязательном порядке больным назначается сдача общего и биохимического анализа крови наряду с пункцией костного мозга для того, чтобы установить характер и тип анемии.
Помимо всего прочего, во время диагностики требуется исключить такие причины нехватки железа, как наличие травматических кровотечений и внутренних кровопотерь.
Жалобы пациентов
При сборе у пациентов жалоб, как правило, выясняют наличие у больного следующих симптомов:
- Сердцебиения и одышки, усиливающейся при физической нагрузке.
- Головокружений и шума в ушах.
- Слабости и повышенной утомляемости.
Как лечится анемия хронического заболевания (по МКБ-10, кстати, код недуга – D63.8)?
Проведение лечения
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего будет корригировать и дефицит железа. Однако, такая терапия не всегда возможна. К принципам ведения больных с анемией хронических патологий относят следующие пункты:
- Проведение лечения основного заболевания.
- Использование специфических средств лечения анемии. Таковые назначаются только при наличии тяжелой степени болезни, которая ограничивает трудоспособность наряду с повседневной активностью пациента.
- При развитии тяжелой анемии назначается переливание эритроцитарных масс.
- Назначение эритропоэзстимулирующих препаратов с сочетанием с внутривенными медикаментами железа.
- Методики лечения дополнительно могут включать в себя различные эритропоэзстимулирующие инновационные средства наряду с антицитокиновыми препаратами и лекарствами, влияющими на гепсидин и ферропортин.
Стоит отметить, что патология не выступает зарегистрированным показанием к назначению пациентам эритропоэзстимулирующих лекарств, однако таковые могут быть рассмотрены в качестве альтернативного лечения для замещения многократных трансфузий эритроцитов. В некоторых исследованиях отмечаются положительные результаты использования эритропоэзстимулирующих средств в лечении анемии хронических заболеваний.
При недостаточности сердца
Среди пациентов с хронической недостаточностью сердца распространенность анемии составляет тридцать семь процентов. Среди этого числа более чем у половины пациентов регистрируют анемию хронических заболеваний. В целом, общая распространенность железодефицитной болезни у пациентов с недостаточностью сердца колеблется от четырнадцати до пятидесяти шести процентов. Такой широкий диапазон напрямую связан с отсутствием единого утвержденного подхода к диагностике анемий, а, кроме того, с возрастными различиями больных.
Нормоцитарная анемия
В настоящее время доказано, что у страдающих недостаточностью сердца пациентов чаще выявляют нормоцитарную анемию, которая составляет до пятидесяти семи процентов случаев. Чаще всего это заболевание бывает ассоциировано с дисфункцией почек и понижением секреции эритропоэтина. Для хронического течения заболевания свойственна плохая утилизация железа наряду с выраженной активацией цитокинов, что на сегодняшний день встречается у пятидесяти трех процентов пациентов.
Возникновению анемии при хронической сердечной недостаточности способствует, как правило, возникновение в крови дефицита железа. В настоящее время доказано, что основными причинами появления анемии у пациентов с недостаточностью сердца являются гемодилюция наряду с хроническими заболеваниями почек и дефицитом витамина В12.
Клинические рекомендации при анемии хронических заболеваний
К таковым можно отнести все методики профилактики хронических недугов и их рецидивов. Одной из рекомендаций является соблюдение правильного и сбалансированного питания, богатого железом. Таким образом, для профилактики любых анемий врачи рекомендуют делать упор на мясные и рыбные блюда, так как именно в них содержится наибольшее число этого столь необходимого для организма микроэлемента. В этой связи необходимо отметить, что в особенности больше всего железа содержится в красных сортах мяса, например в говядине. Не стоит забывать и о фруктах, например, свое предпочтение следует отдавать яблокам, гранатам и так далее.
Всем известно, что движение наряду с прогулками являются отличной профилактической мерой при наличии любого заболевания. В связи с этим для предупреждения симптоматики неприятной анемии крайне важно регулярно поддерживать свой организм в тонусе. Занятия умеренными физическими нагрузками в виде фитнеса, аэробики, плавания и лыж, значительно улучшают кровообращение, способствуя в целом хорошему самочувствию.
Прогулки на свежем воздухе
Помимо всего прочего, нельзя забывать о том, что любая анемия в первую очередь является недостатком кислорода. Поэтому самой лучшей профилактикой анемии считается возможность пополнения запасов кислорода в организме. Для этого врачи советуют много гулять на свежем воздухе. К сожалению, в настоящее время у большинства людей сидячая работа, многие постоянно находятся в душном помещении, а это все непременно сказывается на здоровье организма и отражается на нем не лучшим образом.
Заключение
Все вышеперечисленные рекомендации являются довольно действенными при наличии дефицита железа любой разновидности и при анемии хронических заболеваний в том числе. Главное, что все эти рекомендации достаточно просты, и следовать им может абсолютно каждый человек. Можно, разумеется, периодически употреблять для профилактики и железосодержащие препараты, но сразу стоит отметить, что злоупотреблять таковыми все же не стоит. Поэтому лучше всего предупредить заболевание, которое может вызвать дефицит железа в организме посредством банального ведения здорового образа жизни.
Мы выяснили, что это такое анемия и чем опасна данная болезнь.
Медицина / Патология / Патология (статья)
Анемия хронических заболеваний
Статья |
22-10-2018, 18:32
|
АнемияАнемия хронических заболеваний занимает второе место среди всех видов анемий, после железодефицитной анемии. Эта патология распространена среди пациентов с острой или хронической активацией иммунитета вследствие разных инфекционных, аутоиммунных и злокачественных патологий.
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) была выделена в отдельную нозологическую единицу в 1952 году после публикации Кертврайта (G.E. Cartwright) и Винтроба (M.M. Wintrobe). Некоторые специалисты считают не совсем корректным термин «анемия хронических заболеваний» и предлагают использовать термин «анемия воспаления». Такие разногласия вызваны тем, что этот вид анемии может развиваться не только при хронических, но и при острых воспалительных патологиях (снижение уровня гемоглобина в крови обнаруживается менее чем через 14 дней – это умеренная анемия с уровнем гемоглобина 90-130 г/л, гематокрита – 30-40%). Тем не менее, чтобы диагностировать анемию хронических заболеваний, необходимо наличие длительно текущего заболевания (инфекционного, аутоиммунного или онкологического).
Анемия хронических заболеваний – иммунорегулируемое состояние. Важными аспектами патогенеза является изменения в гомеостазе железа, нарушение продукции эритропоэтина, угнетение пролиферации эритроидных клеток-предшественников и продолжительность жизни эритроцитов. Ранее ученые предполагали наличие гормонов, участвующих в регуляции гомеостаза железа и обеспечивающих связь между процессами усвоения, рециклирования и депонирования этого микроэлемента. Но открытие гепцидина позволило специалистам значительно расширить понимание патогенеза анемии хронических заболеваний (см статью «Эритропоэз: Гемоглобин и Эритроциты»).
Так, в случае дефицита гепцидина в организме, может возникать серьезная перегрузка железом, что рассматривается рядом специалистов как один из основных патогенетических механизмов гемохроматоза. Продукция гепцидина печенью стимулируется воспалением и инфекционным процессом. Ученые выяснили, что ряд цитокинов (например, интерлейкин-6) при хронических заболеваниях, индуцирует синтез гепцидина в клетках печени, и повышение уровня гепцидина ингибирует процесс усвоения железа в желудочно-кишечном тракте и реутилизацию железа из макрофагов ретикулоэндотелиальной системы (см рисунок 1)
Рисунок 1. Роль гепцидина в регуляции гомеостаза при воспалительном процессе
Анемия и гипоксия ингибируют процесс образования гепцидина в печени, в результате чего снижается угнетающее влияние гепцидина на процесс усвоения железа в кишечнике и реутилизацию железа из макрофагов ретикулоэндотелиальной системы.
Сегодня специалисты отдают гепцидину главную роль в центральном механизме развития анемии хронических заболеваний. Принципиальным отличием анемии хронических заболеваний от железодефицитной анемии (ЖДА) считается то, что анемия хронических заболеваний является мультифакторной патологией, тогда как железодефицитная анемия вызвана абсолютным дефицитом железа в организме (см статью «Железодефицитная анемия»).
Именно комплекс факторов занимает ведущую роль в развитии анемии хронических заболеваний. К основным факторам относят:
- Нарушения гомеостаза железа
- Угнетение эритропоэза
- Ингибирование синтеза эритропоэтина
Благодаря современным технологиям, используемых в изучении патофизиологии анемии хронических заболеваний, специалисты разрабатывают новые средства и методы лечения. Большой интерес в терапии анемии хронических заболеваний представляют препараты антагонисты гепцидина, применение которых дает возможность восстановить угнетение процесса реутилизации железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы, а также гормоны (препараты рекомбинантного эритропоэтина человека; ЭСА – эритропоэтин-стимулирующих агентов) и цитокины, которые стимулируют эритропоэз.
Диагностика
При постановке диагноза важно дифференцировать железодефицитную анемию и анемию хронических заболеваний, диагностика которой довольно сложная. На практике часто встречаются случаи сочетания анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии. Как и при железодефицитной анемии, анемия хронических заболеваний характеризуется снижением уровня железа в крови, что отражает абсолютный дефицит железа при железодефицитной анемии и гипоферремию на воне воспалительного процесса при анемии хронических заболеваний, вызванную нарушением реутилизации железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы. Поэтому в основу дифференциальной диагностики этих состояний не может быть положено только анализ уровня железа в крови.
Уровень ферритина является основным маркером запасов железа в организме. Поэтому анализ на содержание ферритина – самый надежный критерий дефицита железа в организме. Но ферритин также является одним из острофазовых белков, поэтому при воспалительном процессе его уровень повышается, что затрудняет диагностику дефицита железа у больных с разными воспалениями или онкологическими патологиями (например, у пациентов с раком толстой кишки на фоне кровотечений или язвенным колитом). В этом случае рекомендуется проводить анализ на уровень сывороточного трансферринового рецептора.
Концентрация трансферринового рецептора в крови при дефиците железа в организме повышается и остается в пределах нормы при анемии хронических заболеваний или в случаях анемии смешанного генеза (ЖДА + АХЗ). Концентрация провоспалительных цитокинов в крови при анемии хронических заболеваний значительно повышается и не изменяется при железодефицитной анемии.
В отличие от анемии хронических заболеваний, анемия смешанного генеза (АХЗ + ЖДА) характеризуется повышением уровня микроцитов и значительно низким уровнем гемоглобина. Поэтому анализ концентрации гипохромных эритроцитов и уровня гемоглобина в эритроцитах, проводимый в современных лабораториях, считается надежным методом определения железодефицитного эритропоэза у больных АХБ.
В теории на дифференциальную диагностику анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии может влиять адекватность продукции эритропоэтина в зависимости от степени тяжести анемии. Так, при анемии хронических заболеваний характерно недостаточное образование эритропоэтина, которое не соответствует степени тяжести анемии. Оценка адекватности продукции эритропоэтина проводится на основании определения отношения логарифма, определяемого (О) уровня эритропоэтина к предполагаемому (П) уровню эритропоэтина, который определяется в группе пациентов с железодефицитной анемией – О / П log ЭПО. Продукция эритропоэтина считают неадекватно низкой в отношении степени анемии при О/П log ЭПО < 0,9.
Лечение
Рациональная терапия анемии хронических заболеваний основана на двух принципах:
- Анемия представляет опасность для организма, поскольку задействует компенсаторные механизмы с целью устранения развивающейся гипоксии (например, увеличивается сердечный выброс и т.д.)
- Анемия хронических заболеваний ассоциируется с ухудшением прогноза сопутствующих патологий
Так, у больных хронической почечной недостаточностью на гемодиализе или страдающих онкологическими заболеваниями, получающих химиотерапию, коррекция анемии с повышением уровня гемоглобина способствует значительному улучшению качества жизни. Тем не менее, в определенных случаях при анемии хронических заболеваний стремление повысить уровень гемоглобина с помощью терапии может быть небезопасно и вызвать ухудшение прогноза сопутствующей патологии.
Если есть возможность, лечение основной патологии является методом выбора терапии анемии хронических заболеваний. Эффективное и адекватное лечение основной патологии способствует быстрому повышению уровня гемоглобина в крови. Если отсутствует возможность эффективно лечить основную патология, следует применять другие доступные методы коррекции анемии (например, гемотрансфузия, эритропоэз-стимулирующие средства (ЭСА-терапия), терапия препаратами железа и др).
Гемотрансфузия (переливание донорской крови) широко применяется в клинической практике как эффективный и быстрый метод коррекции анемии. Ферротерапия (лечение препаратами железа) при лечении пациентов с анемией хронических заболеваний имеет ограниченное применение, поскольку при АХЗ усвоение железа в желудочно-кишечном тракте может быть затруднено. Поэтому, если возникает необходимость применить ферротерапию, предпочтение следует отдавать препаратам для внутривенного введения. Ранее врачи ограничивали применение ферротерапии, если пациент с анемией хронических заболеваний получает лечение эритропоэз-стимулирующими средствами (рекомбинантный эритропоэтин человека). Относительно недавно медики считали, что ферротерапия может вызвать избыточное образование высокотоксичных свободных радикалов, способных повреждать эндотелий сосудов.
Но в последнее время ученые провели исследования, которые показали, что терапия препаратами железа при анемии хронических заболеваний может быть полезной. Так, препараты железа способны ингибировать образование фактора некроза опухоли альфа (TNF), тем самым снижать активность воспаления при ревматоидном артрите. А у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона и др) парентеральное применение препаратов железа с целью коррекции анемии приводит к быстрому ответу в виде повышения уровня гемоглобина в крови.
Таким образом, если при анемии хронических заболеваний подтвержден абсолютный дефицит железа, нужно назначать препараты железа. Также лечение препаратами железа абсолютно показана всем пациентам с анемией хронических заболеваний, не отвечающим на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами из-за функционального дефицита железа (в этом случае дополнительное железо утилизируется в основном клетками эритрона, повышая таким образом эффективность терапии эритропоэтином).
Если у пациента с анемией хронических заболеваний обнаружен экстремально высокий уровень эритропоэтина в крови, ферротерапию проводить не рекомендуется (следует применять только препараты железа для внутривенного введения).
Сегодня доказано положительное влияние ЭСА-терапии с целью коррекции анемии хронических заболеваний у больных, страдающих хронической патологией почек, гепатитом C (получающих противовирусную терапию), ревматоидным артритом, раком (получающих химиотерапию), ВИЧ-инфицированных (получающих лечение). Исследования показали, что у пациентов с миелодиспластическим синдромом эффективность ЭСА-терапии составляет примерно 25-40%, у пациентов с множественной миеломой – 80%, хронической патологией почек и ревматоидным артритом – до 95%. Плохой ответ на ЭСА-терапию связан в основном с сопутствующим дефицитом железа и высоким уровнем провоспалительных цитокинов.
Целевой уровень гемоглобина у больных с анемией хронических заболеваний, получающих ЭСА-терапию, составляет 110 г/л. Стремление повысить уровень гемоглобина до более высоких показателей может вызвать неблагоприятные клинические последствия.
В наши дни остается недооцененной роль коррекции анемии хронических заболеваний в клинической практике. Тем не менее, своевременное обнаружение и соответствующая терапия анемии хронических заболеваний способствует улучшению исхода хронических патологий и повышению качества жизни пациентов.