Анемия крупного рогатого скота

Анемия — это патология, сопровождающаяся снижением концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Вследствие этого заболевания клетки организма перестают получать достаточное количество кислорода. Это приводит к потере массы тела и жировой дистрофии печени, почек, сердца и других жизненно важных органов. Самочувствие животного в результате анемии устойчиво ухудшается. В результате может наступить смерть.

Существует несколько видов малокровия у животных в зависимости от количества гемоглобина в красных кровяных тельцах:
– Гипохромная. Это наиболее распространенный вид анемии, сопровождающийся снижением гемоглобина.
– Нормохромная. Характеризуется нормальным уровнем гемоглобина при уменьшении числа эритроцитов. 
– Гиперхромная. Этот вид отличается небольшим числом эритроцитов при увеличении количества гемоглобина.

Что вызывает малокровие у животных?

Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа.

– Систематическая или однократная серьезная потеря крови.
– Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.
– Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.
– Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения.

Признаки малокровия

О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки:

– Вялость, безразличие, сонливость.
– Отказ от пищи.
– Устойчивое снижение массы тела.
– Осветление слизистых оболочек.
– Учащенное дыхание и сердцебиение.
– Потеря сознания при интенсивной физической активности.

Как подтвердить диагноз?

Для диагностики малокровия хватит стандартного клинического анализа крови. В процессе исследования рассчитываются концентрация эритроцитов в единице крови и цветной показатель биоматериала, на основании которого делается вывод об уровне гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Лечение малокровия у животных

Как уже было сказано выше, наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа и витаминов группы В в организме. Именно они принимают активное участие в работе кроветворной системы.

В ассортименте продукции компании Nita-Farm есть препарат Ферран. Он доказал свою эффективность в лечении и профилактике анемии. Ферран состоит из следующих компонентов:
– декстран железа;
– витамин В12 (цианокобаламин);
– витамин B9 (фолиевая кислота);
– витамин РР (никотиновая кислота).

Благодаря сбалансированному соотношению элементов препарат отличается следующими преимуществами по сравнению с аналогичными средствами:

– Помогает усваивать в два раза больше железа. Тот же лечебный эффект обеспечивается меньшим количеством препарата.
– Не содержит фенол — ядовитое вещество, которое часто выполняет функцию консерванта в ветеринарных препаратах против анемии. Поэтому он не влияет на качество молока и мяса скота.
– Способствует быстрому набору нормального веса.
– Препарат употребляется внутримышечно. Подходит для новорожденных животных.

В холодное время года Ферран нужно прогреть до температуры 36-39 градусов.

Профилактика эффективнее лечения

Следите за тем, чтобы рацион животного был обогащен витаминами В и продуктами с высоким содержанием железа. В качестве дополнительного источника этих ценнейших микроэлементов используйте Ферран — его разовое употребление способствует профилактике анемии.

Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.

Этиология

Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:

• Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
• Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
• Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
• Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.

Симптомы

Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.

Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.

Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.

Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.

У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.

Диагноз

Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.

Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.

Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.

Лечение

Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.

При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.

В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В12.

Хороший эффект даёт введение препарата «Витогепат» внутримышечно, 10-12 инъекций. Альтернативным вариантом служит средство «Кампонол» для внутримышечного введения.

Для восстановления костномозгового кроветворения применимы «Беталейкин», «Нейпоген».

При стойкой лейкопении назначают препарат «Лейкоген» внутрь в течение 2-3 недель. При инфекционных началах и иммунодефиците показан натрия нуклеинат.

Высокой биологической активностью обладает препарат «Ферранимал» включающий в себя железо, медь, кобальт, селен. Особенно показано введение поросятам с первых дней жизни, а также ослабленным животным с профилактической целью.

Профилактика

Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.

Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.

При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.

Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.

Для мелких домашних животных, кормление которых проводится «со стола» необходимы биологические добавки обогащённые витаминами и микроэлементами.

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagi-са chronica) — анемия, развивающаяся на почве длительных или повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология. Длительные (хроническая гематурия) или повторные кровотечения могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо- и миометритах, при геморрагических диатезах, некоторых инвазиях (гемонхоз, анкилостомоз, парафиляриоз), а также при повторном взятии крови у животных-продуцентов иммунных сывороток. Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии может быть недостаточное насыщение организма железом до кровопотери либо поражение желудочно-кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть развивающейся анемии в значительной степени определяется величиной кровопотерь и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме уменьшаются запасы белка, железа, витаминов и других важных веществ. На такую недостаточность кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (в периферической крови появляются молодые недостаточно насыщенные гемоглобином формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофилы и нормобласты), в дальнейшем наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко. Со стороны белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, сменяющийся постепенно нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

При длительном малокровии могут развиться дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией обусловливает повышенную проницаемость сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жировой дистрофии, в полостях тела при тяжелых формах — жидкость, в подкожной клетчатке — отеки.

Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов в стадии митоза; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов могут быть увеличены.

Симптомы слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развилась анемия, и малокровия, обусловленного кровопотерями. Сначала симптомы малокровия малозаметны, и только с развитием процесса видимые слизистые оболочки становятся белыми, как молоко или фарфор. Обращают на себя внимание прогрессирующая общая слабость (животное не может не только ходить, но и стоять) и быстрая физическая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, безучастное, сонливое состояние. Анемия мозга и отравление недоокисленными продуктами обмена вызывают различные патологические состояния: обмороки, ухудшение зрения, отрыжку, рвоту, судорожное сокращение диафрагмы. Легкая возбудимость нервной системы выражается в повышении рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях расширяются границы сердца; тоны его глухи и слабы; часто выслушиваются функциональные эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно имеет мягкий, дующий характер. У тяжелобольных животных максимальное кровяное давление понижено; пульс частый, нитевидный. Дыхание ускоренное и поверхностное. Температура тела понижена. На нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях появляются плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается транссудат.

Ослабление питания желудочно-кишечной стенки снижает ее секрецию. При исследовании содержимого желудка часто обнаруживают гипо-или анацидную диспепсию. Аппетит уменьшен. Лишенные блеска, волосы матовые и ломкие. Расстройство питания и упорные поносы истощают животное, и оно погибает.

Небольшие кровотечения вначале не оказывают заметного влияния на здоровье больного. Они вызывают незначительное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, которое быстро ликвидируется благодаря стимулированию гемопоэза. Усиленная деятельность костного мозга ведет к омоложению красной крови и наряду с этим к легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро исчезают (до нового кровотечения). Но каждая новая потеря крови восстанавливается труднее, чем предшествующая, и, наконец, эта способность костного мозга может истощиться настолько, что развивается хроническая форма анемии.

Количество эритроцитов колеблется в широких границах, но не превышает 1—3 млн. в 1 мкл; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина снижается до 15—25% нормы. Цветной показатель ниже единицы (0,6—0,4). При далеко зашедшем процессе со стороны красной крови нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином, различные по величине эритроциты. Анизогипохромия служит одним из существенных признаков хронического постгеморрагического малокровия.

При хорошей реактивности организма наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; лейкопения указывает на хроническую функциональную недостаточность костного мозга, большей частью на почве инфекции или интоксикации. Чаще всего наблюдается повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови имеет слабо-желтый оттенок (у лошадей), отмечается резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Отмечаются гипопротеинемия, холестеринемия и липемия.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга. При условии нормального функционирования костного мозга и устранении источника кровопотери признаки анемии исчезают без всякого внешнего вмешательства. Длительные повторные кровопотери ослабляют работу костного мозга, и тогда развивается стойкая анемия. Осложнение инфекцией приводит к еще большему подавлению эритропоэза, в результате чего образуется гипопластический тип анемий. В этом случае терапевтические мероприятия не всегда достигают цели. Диагноз должен быть направлен на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения. Необходимо учитывать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз: исключить гипохромные анемии, развивающиеся при нерациональном кормлении и содержании животных, что довольно точно устанавливается из анамнеза и анемии вследствие гельминтозов (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Затем восполняют в организме запасы железа. Для этого дают корма с высоким содержанием указанного элемента или вводят его в виде ферродекстрановых препаратов, глицерофосфата.

Препараты железа используют при ахилии в больших, постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с систематическими инъекциями витогепата. Его вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту — 0,03—0,05 мл, свиньям и овцам — 0,1—0,2 мл на 1 кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8—14 дней. Кроме этого препарата, используют антианемин и цианкобаламин.

Хорошее действие на гемопоэз оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В качестве средства, стимулирующего эритропоэз, применяют малые дозы мышьяка в виде инъекции 0,5%-ного раствора натрия арсенита или внутрь в виде фаулеровского раствора. Каждый 10-дневный курс обязательно чередуют с 3—4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно комбинировать с переливанием крови.

При использовании комплексной терапии для анемиков устанавливают соответствующий режим. Им предоставляют возможность широко пользоваться прогулками, солнцем и свежим воздухом. Это способствует у больных улучшению кровообращения, обмена веществ и кроветворения. Диету составляют из кормов, богатых белками, витаминами (ретинол, тиамин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота) и железом. Рогатый скот и лошадей следует кормить зеленой травой или сеном из бобовых и злаковых трав, морковью с добавлением концентратов. Свиньям и плотоядным дают молоко и мясо  (особенно полезна сырая печень).

Профилактика заключается в предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровопотерями, и в своевременном лечении больных; животным-продуцентам иммунных сывороток и донорам предоставляют временный отдых.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolytica) — заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки.
Гемолитическая анемия чаще бывает преимущественно с внутрисосудистым и реже с внутриклеточным (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом. Анемия с внутрисосудистым гемолизом протекает с явлениями сильной желтухи, гемоглобинемии и гемоглобинурии. К ним относятся токсическая анемия и послеродовая гемоглобинурия коров, пороксизмальная гемоглобинурия телят.
Анемии преимущественно с внутриклеточным гемолизом характеризуются незначительной желтухой, сидероцитозом внутренних паренхиматозных органов при отсутствии гемоглобинемии и гемоглобинурии. Данные формы анемий у сельскохозяйственных животных встречаются редко.