Анемия крупному рогатому скоту

Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.

Этиология

Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:

• Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
• Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
• Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
• Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.

Симптомы

Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.

Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.

Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.

Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.

У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.

Диагноз

Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.

Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.

Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.

Лечение

Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.

При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.

В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В12.

Хороший эффект даёт введение препарата «Витогепат» внутримышечно, 10-12 инъекций. Альтернативным вариантом служит средство «Кампонол» для внутримышечного введения.

Для восстановления костномозгового кроветворения применимы «Беталейкин», «Нейпоген».

При стойкой лейкопении назначают препарат «Лейкоген» внутрь в течение 2-3 недель. При инфекционных началах и иммунодефиците показан натрия нуклеинат.

Высокой биологической активностью обладает препарат «Ферранимал» включающий в себя железо, медь, кобальт, селен. Особенно показано введение поросятам с первых дней жизни, а также ослабленным животным с профилактической целью.

Профилактика

Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.

Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.

При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.

Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.

Для мелких домашних животных, кормление которых проводится «со стола» необходимы биологические добавки обогащённые витаминами и микроэлементами.

Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Данный вид анемии может быть у всех видов животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия у животных развивается в результате видимых владельцами животных причин: травм, ранений, кровавой рвоты, кровотечений из полости носа, легких, половых органов, желудочно-кишечных, а также скрытых от владельцев животных причин: внутреннее кровотечение в брюшину и плевральную полость (гематоракс, пневмогематоракс), внутренних желудочно-кишечных кровотечений, больших внутренних гематом в околопочечную клетчатку и т.д., в результате расслоения аневризмы аорты. Постгеморрагические анемии всегда имеют вторичный характер и вызываются — язвами, эрозиями, полипами, распадом опухолей, разрушительными процессами в органах, поражением кровеносных сосудов, наследственного или приобретенного происхождения. Острая анемия может возникнуть у животного в результате: травматического кровотечения, геморрагий из половых органов самок, а также при геморрагических диатезах, разрывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря для животных за короткий промежуток времени более 30% имеющейся у животного крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала у животных в результате потери крови нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов происходит сужение просвета периферических кровеносных сосудов. Наступает выключение части капилляров из системы кровообращения. Происходит перераспределение оставшегося количества крови на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Организм включает компенсаторный механизм опорожнения истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В организме животного вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. При большой кровопотери в организме происходит пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.

В регенеративный период в периферической крови сначала происходит увеличение количества гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, лейкоцитарная формула крови нормализуется, у больного животного начинается постепенное восстановление пульса и дыхания.

Функциональные способности костного мозга при анемии обнаруживает большие индивидуальные различия. Здоровые и молодые животные в этом отношении реагируют лучше, чем старые и больные.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, павших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполнением кровеносных сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При разрывах сосудов кровь изливается в полости и ткани. Излившаяся в ткани кровь, раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушает их питание. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.

При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Клинические признаки. Симптомы заболевания зависят от исходного состояния больного животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается слабость, вялость, сонливость, шаткость при движении. Больные животные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.

При больших кровопотерях у животного быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. У таких животных происходит снижение температуры тела на 1-1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Происходит ослабление зрения, видимые слизистые оболочки становятся сухими, анемичными, с цианотичным оттенком.

Сильные кровотечения у животных нередко сопровождаются шоком или коллапсом. У животных при клиническом осмотре отмечаем похолодание конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки становятся расширенными, их реакция на свет ослабевает. Развивается одышка, происходит нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системе. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения, при аускультации первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса мочеотделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные геалиновые цилиндры.

В первые часы после кровопотери, состав крови практически не изменяется: еще незаметно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12-24 часа соответственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. У животного развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс – нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением больного животного через 2-3недели.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать не представляет трудностей. Внутренние и скрытые кровотечения определяют по клинической картине заболевания и результатов исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки), и обнаружения крови в кале и моче.

Дифференциалный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным представляют полный покой, переводят в светлое, вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии необходимо проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: быстрая остановка кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами (прижатия кровоточащих сосудов, наложения повязки, жгута, лигатуры, тампонада раны). Остановить внутренние и полостные кровотечения иногда можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лошадям) в дозе 100- 150мл (вводят медленно); 3-5 мл раствора (1:1000) адреналина и стерильного 10%-ного желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. При ее переливании происходит пополнение утраченной организмом жидкости, поступает питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате чего усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно и непосредственно, на вегетативные и высшие центры нервной системы.

Для ветспециалистов основным показателем для того, чтобы приступить к переливанию крови служит величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей в организме животного крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1литра) –главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2литров –как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3литров) – как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях крови гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на 2-3 и даже 7 сутки. При этом при сильной слабости больного животного лучше переливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.

Хорошие результаты у животных при обильных кровотечениях дает видово неспецифическая сыворотка. После ее применения артериальное давление, температура тела, пульс и дыхание у больного животного быстро возвращается к норме, а регенерация крови протекает значительно интенсивнее, чем при использование других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами – изотоническим натрия, хлорида, Рингера-Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно – дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости ветспециалистам внутривенно необходимо вводить со скоростью 1литр в течение 5-10 минут.

После остановки кровотечения у животного, для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (А, В2, В12 и С) и минеральными веществами. Воду животным не ограничивают.

Из лекарственных препаратов при данном заболевании наибольшее значение имеют препараты железа. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства гематоген, кампонол, антианемин, гемостимулин, фитин, витамин В12.

Одновременно применяют симптоматическое лечение средствами, возбуждающими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).

Профилактика строится из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболевания, сопровождающихся кровоточивостью.