Анемия новорожденных шифр мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Анемия у детей.
Анемия у детей
Описание
Анемия у детей. Гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга ). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям – проведение гемотрансфузий.
Дополнительные факты
Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% – в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.
Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.
Анемия у детей
Причины
Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.
Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.
Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.
Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.
Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и тд ) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и тд ), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и тд ).
В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.
Классификация
В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:
I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.
II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:
• железодифицитные (гипохромные).
• наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические – связаны с дефектами синтеза порфиринов).
• мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные).
• наследственные и приобретенные дизэритропоэтические.
• наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения).
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и тд ).
Симптомы
Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).
Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.
Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.
При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.
Вялость. Запор. Запор у детей. Заторможенность. Метеоризм. Плаксивость. Понос (диарея). Привкус крови во рту. Рвота. Ретикулоцитоз.
Диагностика
Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП сывороточного железа, насыщения трансферрина железом, концентрации ферритина в сыворотке, билирубина, витаминов. В некоторых случаях требуется проведение пункции и исследования костного мозга.
В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:
• анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er – до 3,5х1012/л;
• анемия средней степени – Hb 90-70 г/л, Er – до 2,5х1012/л;
• анемия тяжелой степени – Hb менее 70г/л, Er – менее 2,5х1012/л.
По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и тд ), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).
Лечение
При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.
Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.
Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.
Прогноз
Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.
Профилактика
Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Анемия недоношенных.
Анемия недоношенных
Описание
Преждевременная анемия. Это патология, которая встречается у детей, родившихся до 37 недель беременности, и выражается в снижении гемоглобина в крови. Основные симптомы сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и всасывания, снижению аппетита и тахикардии. Клинические признаки на ранних стадиях анемии могут полностью отсутствовать. Диагноз основан на клиническом анализе крови, который может быть дополнен биохимическими тестами. Для лечения используются переливания крови, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Дополнительные факты
Благодаря развитию современной медицины, выживаемость детей со степенью недоношенности III – IV увеличилась с 50 до 70%, а со степенью I – II – до 95%. Обратной стороной было увеличение заболеваемости, включая преждевременную анемию. Его описание впервые найдено в работах Д. Шульмана от 1959 года. Частота выявления патологий сегодня варьирует от 16 до 91%. Степень тяжести течения напрямую зависит от гестационного возраста ребенка. Чем оно ниже, тем тяжелее проявления заболевания. Таким образом, у детей, родившихся до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, встречаются более чем в 90% случаев. У обоих недоношенных полов анемия выявляется с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Основными причинами развития анемического синдрома являются функциональная незрелость костного мозга и усиление разрушения клеток крови, в которых находится гемоглобин плода. Особое значение имеет уровень эритропоэтина, почечного гормона, который играет ключевую роль в адаптации организма к тканевой гипоксии и необходим для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных детей изначально высок, но вскоре после рождения он заметно снижается. Важными моментами в развитии преждевременной анемии также являются: Постоянное увеличение общего объема крови требует значительных количеств микроэлементов, баланс которых отрицателен. Кроме того, дети с коротким сроком беременности имеют низкую способность использовать Fe, который остается после распада эритроцитов. Срок службы последнего в 2 раза короче – от 50 до 70 дней. Кроме того, у недоношенных детей экскреция железа с калом увеличивается.
• Дисбаланс в фолиевой кислоте. Запас витамина В9 у новорожденного невелик, а спрос на растущий в нем организм очень высок. Фолиевая кислота, вырабатываемая кишечной микрофлорой и откладывающаяся в печени, потребляется в течение 2-4 недель. Отказ быстро формируется и прогрессирует с дефицитом фолиевой кислоты у матери во время беременности или кормления грудью.
• Дефицит витамина Е. Принимает участие в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также невелики и составляют около 20 мг у новорожденных, родившихся вовремя, и только 3 мг у недоношенных детей весом 1000 г. Витамин всасывается через кишечник в очень небольших количествах. На его усвояемость отрицательно влияют удушье, инфекции и родовые травмы. Назначение железосодержащих продуктов и кормление коровьим молоком увеличивает его потребность.
Патогенез
У плода гематопоэз начинается рано. До 2 недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезенкой. С 20 недели красный костный мозг становится основным кроветворным органом. Но у недоношенных детей вспышки экстрамедуллярного кроветворения существуют еще 1-2 месяца после рождения. После ослабления на костный мозг накладывается повышенная нагрузка, поэтому в условиях функциональной незрелости и недостатка веществ, депонированных в осадке в последние месяцы беременности (кобальт, медь, витамины групп С и В), количество гемоглобина в эритроциты заметно уменьшается.
Все ткани и внутренние органы не получают нужного количества кислорода. Дистрофические изменения происходят в коже, мочевыводящих путях, слизистой желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатых мышцах, сердечной мышце и т. Д. Активность многих ферментных систем снижается. Особенно быстро анемия у недоношенных детей развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепного поражения при рождении и пренатальной недостаточности питания.
Классификация
Заболевание может проявляться в легкой (Hb 85-100 г / л), средней (70-84 г / л) и тяжелой (69 г / л ниже) форме. Небольшая степень тяжести может не проявляться симптоматически, в противном случае характерна подробная клиническая картина. Тактика лечения зависит от уровня гемоглобина. Различают следующие стадии этой патологии: Выявляется в период от 4 до 8 недель внеутробной жизни. Это происходит из-за торможения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, что требует увеличения количества эритроцитов. Баланс железа поддерживается или даже увеличивается. Эритропоэз восстанавливается, о чем свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее не определялись у ребенка. Но разрушение эритроцитов и объем крови постоянно увеличиваются, запасы железа расходуются, которых хватает на 16-20 недель. Это связано с истощением отложений железа и развитием железодефицитной анемии. Проявления болезни хорошо видны через 16-20 недель и без адекватного лечения они прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов различают мегалобластную и гемолитическую анемию у недоношенных детей. Первый тип связан с дефицитом фолата и его неустойчивым балансом. Вторая возникает при недостатке витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются у новорожденных в возрасте от 6 до 10 недель и не представляют серьезной угрозы для жизни детей.
Симптомы
Клиническая картина зависит от формы и степени выраженности анемического синдрома. При значениях гемоглобина выше 90 г / л симптомы преждевременной анемии могут отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными признаками являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, снижение активности движений ребенка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, а также появление систолического шума в верхушке сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений может как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокую скорость развития. Это проявляется в увеличении бледности, повышенном шелушении кожи, сонливости, слабости, вялости, вялости, потере аппетита, вплоть до полного отказа от груди или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, целью которой является компенсация гипоксического состояния путем увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами дефицита фолиевой кислоты и В12 являются периферическая невропатия, умеренная гепато и спленомегалия и «окрашенный» язык. При гиповитаминозе Е гемолитические судороги и отечный синдром отличаются от клинических проявлений.
Вялость.
Возможные осложнения
В настоящее время их образование крайне редко из-за своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно обнаружить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Это приводит к задержке физического и психического развития, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это связано со стойким нарушением стула, изменениями артериального давления и пульса, в тяжелых случаях с нерегулярным сердцебиением – экстрасистолами, атриовентрикулярной закупоркой, мерцательной аритмией и другими.
Диагностика
Неонатологи и педиатры занимаются выявлением преждевременной анемии. Под патронажем новорожденных они обращают внимание на цвет слизистых оболочек и кожи, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозреваемый случай анемии обязательно подтверждается результатами лабораторных анализов крови:
• Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение или нормальное количество ретикулоцитов, слегка увеличенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на анализаторе определяется уменьшение среднего размера эритроцитов, среднего содержания и концентрации Hb в эритроцитах.
• Биохимический анализ крови. Что еще более важно, его поведение в продвинутой стадии. Проверьте сывороточную железосвязывающую способность, уровень ферритина и железа. Недавние клинические рекомендации включают определение rTGF – растворимых комплексов трансферрина, которые уменьшаются с дефицитом железа.
Дифференциальная диагностика проводится при гемолитической болезни новорожденных и других наследственных патологиях – серповидноклеточной анемии, талассемии, болезни Минковского-Шоффара, ферментативном дефиците пентозного цикла. Для уточнения диагноза привлекаются генетики, гематологи.
Лечение
Первая форма анемии не требует активной терапии, так как это физиологический процесс. Для его коррекции важно нормальное питание, дополнительные источники фолиевой кислоты, витаминов С, Е и В. Переливания крови выполняются только с гематокритом менее 30% и гемоглобином менее 70 г / л. Одним из эффективных лекарств, снижающих потребность в переливаниях эритроцитов, является эритропоэтин человека. С его введением потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. Витамин Е вводится перорально в качестве источника антиоксидантов.
Лечение поздней формы основано на ферротерапии. Высокая эффективность и хорошая переносимость достигаются при внутривенном введении железосодержащих препаратов. В среднем активный курс приема Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий курс – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и кормление грудью. Введение дополнительных растительных продуктов начинается с 4 месяцев, мяса – с 7 месяцев.
Список литературы
1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ранней анемии недоношенных детей. – 2015.
2. Анемии недоношенных (обзор литературы)/ Логинова И. А. // Медицинский журнал. – 2005 – №3 (13).
3. Анемии недоношенных новорожденных/ Бабинцева А. А. // Журнал международной медицины. – 2016 – № 6(23).
4. Анемия недоношенных детей: патогенез, диагностика, лечение и профилактика/ Сахарова Е. С. , Кешишян Е. С. , Алямовская Г. А. // Медицинский совет. – 2015 – №6.