Анемия при дефиците витамина с

Витамины, связанные с этим типом анемии, включают фолиевую кислоту, витамин B-12, компоненты, необходимые для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов, которые переносят кислород из легких по всему организму. Даже недостаток витамина С может повлиять на выработку эритроцитов, играющих роль в абсорбции железа.

Витаминная недостаточность, какие симптомы?

Фолат, витамин В-12. Это витамины, которые при их дефиците или из-за уменьшения потребления, затруднения всасывания могут вызвать анемию.

Не все анемии вызваны недостатком витаминов. Дефицит железа и некоторые заболевания крови также могут снизить уровень гемоглобина

Если это происходит из-за плохого потребления витаминов, эту патологию можно легко лечить витаминными добавками или диетическими изменениями. Но как мы можем понять, страдаем ли мы от этого? В симптомах , которые могут возникнуть , включают усталость, одышку, головокружение, тусклый цвет лицо или желтоватое, нерегулярное сердцебиение, потерю веса, онемение или покалывание в руках и ногах, слабость мышц, возможные изменения личности, моторная нестабильности и путаницу с тенденцией забыть, что происходит. Дефицит витаминов обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы, которые начинаются потихоньку, усиливаются по мере обострения дефицита.

Чрезмерное потребление алкоголя также является одной из причин

Среди наиболее распространенных причин анемии витаминной недостаточности, также известной как мегалобластные анемии, наиболее распространенной является фолатно-дефицитная анемия (также известная как витамин B-9), питательное вещество, встречающееся в основном во фруктах и зеленые листовые овощи. Большинство питательных веществ, полученных из пищи, всасывается в тонкой кишке. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, у кого была удалена кишка, могут испытывать трудности с поглощением фолата или его синтетической формы, фолиевой кислоты. Алкоголь уменьшает поглощение фолиевой кислоты, поэтому чрезмерное употребление алкоголя может привести к дефициту. Некоторые лекарства также могут мешать усвоению этого питательного вещества. Беременные и кормящие женщины имеют более высокую потребность в фолате , как и те, кто проходит гемодиализ по поводу заболевания почек. Несоблюдение этого требования может привести к одновременному дефициту.

Факторы риска анемии

Ряд факторов может влиять на запасы витаминов в организме. В целом, риск дефицита витаминов увеличивается, если в рационе мало или нет источников натуральных витаминов, таких как мясо, молочные продукты, фрукты и овощи. Вегетарианцы и веганы, которые даже не едят производных животных, может попасть в эту категорию. Даже чрезмерное приготовление пищи может вызвать дефицит витаминов. Лекарства от кислотности и некоторые лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, также могут влиять на всасывание B-12. Некоторые факторы риска специфичны для определенных недостатков витаминов. Факторы риска развития дефицитной анемии включают продолжающийся гемодиализ из-за почечной недостаточности. Также некоторые лекарства, используемые для лечения рака, могут нарушать метаболизм фолата. Факторы риска развития дефицита витамина B-12 включают отсутствие внутреннего фактора, эндокринные аутоиммунные расстройства, такие как диабет или заболевание щитовидной железы. Страдающие пациенты могут быть более склонны к развитию определенного типа Витамин B-12 дефицитная анемия называется пернициозной анемией. Среди факторов риска развития анемии, вызванной дефицитом витамина С, вверху списка стоит курение, за которым следуют некоторые хронические заболевания, такие как рак или хроническое заболевание почек.

Осложнения при беременности

Женщины беременные с дефицитом фолиевой кислоты может иметь больше шансов родить недоношенного ребенка или ребенка с расщелиной позвоночника. Плод развивающегося , который не получает достаточное количество фолиевой кислоты от матери может развиться врожденными дефектами головного и спинного мозга. Часто эти витамины должны быть включены во время беременности.

Профилактика начинается со здоровой диеты

Для предотвращения некоторых форм витаминной недостаточности необходимо выбирать здоровую диету, которая включает в себя широкий спектр продуктов. Продукты, богатые фолатами, – это зеленые листовые овощи, обогащенные зерновые продукты, такие как хлеб, крупы, макароны и рис, фрукты и фруктовые соки . Продукты, богатые витамином B-12, – это яйца, молоко, сыры и йогурт, красное и белое мясо и моллюски. Среди продуктов, богатых витамином С, мы находим брокколи, клубнику и перец.

Источник

Неправильное питание, диета, частые воспаления и хронические заболевания могут спровоцировать появления дефицита витаминов или микроэлементов в организме. Чаще всего может не хватать железа, хотя это не единственный микроэлемент, который необходим человеку для нормальной жизнедеятельности.

Часто возникает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. При развитии каждого вида анемий у больного наблюдаются различные симптомы. Чтобы выяснить, какая анемия развивается, необходимо различать все признаки анемии.

Рассмотрим на estet-portal.com, как распознать анемию и что следует предпринять.

Коротко о термине “анемия”

Анемия не является заболеванием, а считается симптомом, сопровождающим многие болезни. Поэтому и лечение анемии предполагает первоначальное лечение недуга и уже потом избавление от анемии.

Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина в крови при уменьшении эритроцитов. Анемия или малокровие приводит к нехватке кислорода в крови и, соответственно, в тканях. Чаще всего анемия сопровождается:

бледностью кожи,
сильной утомляемостью и слабостью,
головными болями,
одышкой,
учащенным сердцебиением,
головокружением.

От кислородной недостаточности страдает мозг, сердце и развивается гипоксия и сердечная недостаточность.

Механизмы развития анемии

Разрушение эритроцитов в крови. Эритроциты в крови живут около 120 дней. Если жизненный цикл эритроцитов сокращается, развивается особый вид анемий: гемолитическая анемия или гемоглобинопатия.
Нарушение синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов. Такой механизм образования анемии развивается при дефиците фолиевой кислоты, железа, витамина В12. Что интересно, такой механизм развития анемии наблюдается во время приема большого количества витамина С, который блокирует действие витамина В12.
Потеря эритроцитов ведет к сложной степени анемии и характеризуется сильным кровотечением. Это может быть при получении травмы или во время операции.

Причины возникновения анемий в организме

Недостаточное количество гемоглобина в крови не возникает резко, может нарастать днями, неделями и месяцами. Именно поэтому нельзя за один прием, например, железа восполнить полностью весь его дефицит. Организм должен привыкнуть к новым нагрузкам.

Причины развития анемии:

нерегулярный прием пищи;
употребление одних продуктов при отказе от других (употребление большого количества молочных продуктов);
недостаток витаминов и продуктов, содержащих эти компоненты;
наличие глистов;
перенесенные инфекции (респираторные);
вегетарианство.

Виды и признаки анемии

Патогенетический критерий распознавания (анемия как патологический процесс в организме):

железодефицитные анемии – нехватка железа;
дисгемопоэтические анемии – нарушение кровообразования в костном мозге;
постгеморрагические анемии – при кровопотере;
гемолитические анемии – разрушение эритроцитов;
В12 и фолиеводефицитные анемии.

Кроме этой классификации, различают: апластическую анемию и талассемию.

Признаки анемии – апластической:

головокружение и слабость;
быстрая утомляемость;
снижение веса;
ухудшение аппетита;
высокая температура тела;
наличие язв в ротовой полости;
кровотечение из носа и кишечника.

Этот вид анемии встречается редко, выявить его возможно путем обследования крови и биопсии костной ткани.

Признаки анемии – гемолитической:

увеличение селезенки и печени;
потемнение мочи;
тахикардия;
одышка;
слабость.

Признаки анемии при дефиците витамина В12:

сильные боли внизу живота вследствие поражения кишечника;
головные боли;
развитие неврологических заболеваний;
нарушение памяти и внимания;
нарушение развития костного мозга.

Наблюдаются чаще всего у женщин. Симптомы дефицита В12 путают с гормональными нарушениями.

Общие признаки анемии на начальной стадии:

усталость, быстрая утомляемость;
шум в ушах;
головокружение;
одышка;
учащение сердцебиения.

Признаки анемии при тяжелой стадии развития:

бледность;
тахикардия;
сухость во рту;
наличие отеков;
головокружение;
головные боли.

Признаки анемии очень легко спутать с гормональными сбоями, простой усталостью, недосыпом. Прояснить ситуацию может анализ крови и выявления количества эритроцитов в крови. Только лабораторные исследования могут показать степень анемии и возможные причины ее возникновения.

Лечение анемии начинается с выяснения причин падения гемоглобина. Далее специалисты рекомендуют тактику применяемой терапии в зависимости от выявленного заболевания.

Рекомендовано вместе с лечением основного недуга принимать препараты для нормализации уровня микроэлементов и витаминов в крови.

Для профилактики анемии следует питаться разнообразными продуктами, увеличить количество свежих овощей и фруктов, ограничить употребление вредных продуктов, больше гулять и регулярно проводить диагностику организма.

Читать больше Estet-portal.com

Источник

содержание ..

12
13

14
15
..

17. АНЕМИИ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА А

• Анемия характеризуется
снижением цветового показателя, показателей MCV, МСНС,
анизо-и пойкилоцитозом. Анемический синдром по клинике сходен с проявлениями
анемии при хронических заболеваниях. Наблюдаются:

• Снижение концентрации
сывороточного железа.

• Нормальный или сниженный
уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

• Повышение запасов железа в печени
и КМ.

• Нарушение ответа на лечение
препаратами железа.

• Лечение:
адекватные дозы витамина А.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В6

• Чаще всего дефицит витамина В6
развивается у лиц, получающих противотуберкулезные препараты (изониазид,
пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина В6.

• Анемия является гипохромной
и нормоцитарной с резким раздражением красного ростка КМ без признаков
повышенного гемолиза периферических эритроцитов.

• Количество ретикулоцитов обычно
снижено.

• Тяжесть анемии зависит от дозы
и длительности применения лекарств.

• Лечение: большие
дозы пиридоксина.

ДЕФИЦИТ РИБОФЛАВИНА

• При дефиците рибофлавина
наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у
этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, индуцированных
оксидантами.

• Анемия является нормоцитарной,
нормохромной с вакуолизацией эритроидных предшественников в КМ, которая
появляется после красноклеточной аплазии.

• Лечение: рибофлавин.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА С

• При цинге может наблюдаться
макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия.

• Микроцитарная анемия
развивается вследствие того, что недостаток витамина С приводит к нарушению
метаболизма железа, уменьшению его всасывания и транспорта.

• Дефицит железа у детей часто
сочетается с дефицитом пищевого витамина С.

• Нормоцитарная анемия
также развивается при недостатке витамина С, возможно, вследствие нарушения
механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество
ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%.

• Макроцитарная анемия при
дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что
аскорбиновая кислота взаимодействует с фолиевой кислотой, которая необходима
для образовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связывания фолиевой
кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия.

• Анемия при дефиците витамина С
быстро купируется при приеме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе
терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

• Витамин Е выполняет в организме
человека роль антиоксиданта.

• Снижение уровня витамина Е
приводит к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и
укорочению продолжительности жизни эритроцитов.

• Патогенез: дефицит
витамина Е у взрослых возможен при нарушении кишечного всасывания (энтерит),
нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной
стеаторее.

• Неонатальный период: у
недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности.

• Если новорожденные получают
диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембране
эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разрушаются.

• Женское молоко содержит
значительно меньшее количество линоленовой кислоты, чем коровье.

• При дефиците витамина Е гемолиз
эритроцитов может наблюдаться под воздействием больших доз железа, которые
часто необоснованно назначают новорожденным.

• Гемолитическая анемия обычно
развивается в 4-6 недельном возрасте.

• Анемия является умеренной (Нв
90-100 г/л), часто сочетается с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфологией
эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней.

• Эти изменения быстро исчезают
при лечении витамином Е.

ДЕФИЦИТ МЕДИ

• Медь необходима для всасывания
и утилизации железа, и поддерживает необходимый его уровень для транспорта
трансферрином.

• Дефицит меди у взрослых лиц не
развивается так как ежедневная потребность в меди очень низкая, а медь широко
присутствует в пищевых продуктах.

• Дефицит меди чаще всего
развивается у детей и новорожденных. У взрослых дефицит меди обычно возникает
при проведении парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть
вызван поступлением в организм большого количества цинка, которое нарушает
всасывание меди.

• Низкий уровень меди в сыворотке
крови может также наблюдаться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная
энтеропатия, нефроз, болезнь Вильсона).

• Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной
анемии, сочетающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа,
гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предшественников вКМ.

• У детей с дефицитом меди
развивается остеопороз и переломы ребер.

• Диагноз основан на обнаружении
низкого уровня церулоплазмина или концентрации меди. Положительный лечебный
эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата
меди содержит 5 мг меди в мл).

ДЕФИЦИТ ЦИНКА

• Может сопровождать талассемию
или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой
терапией.

• Изолированный дефицит цинка не
вызывает развития анемии.

АНЕМИЯ ПРИ ГОЛОДАНИИ

• Анемия может быть вызвана
угнетением метаболизма с соответствующим снижением потребности в кислороде.

• Частичное голодание вызывает
умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количества
эритроидных предшественников в КМ.

• Анемия носит дилюционный
характер.

• Полное голодание в течение 9-12
недель способствует развитию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают
при переходе на нормальную диету.

АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ БЕЛКОВ

• При употреблении пищи, бедной
белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический
синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами уменьшения
объема плазмы.

• Анемия является нормоцитарной,
нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов.

• Количество лейкоцитов и
тромбоцитов обычно нормальное.

• Костный мозг обычно
нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества
эритроидных предшественников.

• При назначении диеты, богатой
белками, анемия исчезает очень медленно.

• Через 3-4 недели после начала
терапии могут развиться эпизоды эритроидной гипоплазии, которые обычно
исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.

• Оккультные дефициты (железа,
фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b12) могут
проявляться в течение периода насыщения организма белками.

АЛКОГОЛИЗМ

• Хроническое употребление
алкоголя часто сочетается с анемией, которая развивается вследствие многих
причин:

• дефицита пищи,

• хронических желудочно-кишечных
кровотечений,

• дисфункции печени,

• гемолиза эритроцитов,

• гиперспленизма вследствие
портальной гипертензии,

• прямого токсического эффекта
этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,

• нарушения синтеза гема.

• Мегалобластная анемия при
алкоголизме наиболее часто развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.

• Анемия чаще всего
макроцитарная, часто сочетается с мегалобластическими изменениями КМ, может
наблюдаться увеличение содержания кольцевых сидеробластов.

• Алкоголизм может сочетаться с
дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и
В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов и одновременное
присутствие гипохромных эритроцитов.

• Макроцитоз легкой степени (MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.

• Дефицит железа проявляется
после завершения терапии дефицита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных
отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение только препаратами
железа может демаскировать дефицит фолиевой кислоты появлением популяции
макроцитов.

содержание ..

12
13

14
15
..

Источник

Анемия — это состояние, которое развивается, если в крови недостаточно эритроцитов. В формировании кровяных телец участвуют витамины и минералы. Если в организм поступает недостаточное количество этих веществ, то может развиться малокровие. Принимать витамины при анемии очень важно, в формировании эритроцитов они играют ключевую роль.

Анемия: причины и виды заболевания

Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина. Это белок, при непосредственном участии которого происходит транспортировка кислорода к клеткам и вывод их низ углекислого газа. Ключевую роль в деятельности гемоглобина играет железо, поэтому часто именно дефицит этого химического элемента приводит к малокровию.

Этот вид отклонения называется железодефицитной анемией (ЖДА). Она бывает и у взрослых, и у детей. Течение болезни способно вызвать атрофические изменения в слизистой пищеварительного тракта, половых органов и дыхательной системы. На первых этапах развития человек не замечает, что у него что-то не так. Если болезнь развивается без лечения, то первыми признаками становятся раздражительность и вялость.

Дефицитная анемия развивается в силу многих причин. Это может произойти из-за больших кровопотерь, спровоцированных разными причинами. Поводом также могут стать нарушения в работе пищеварительной системы, в силу чего микроэлемент не может полноценно усваиваться организмом. Причиной часто выступают заболевания сосудов, сердца и спинного мозга. У женщин недостаток железа в организме может наступать во время обильных менструаций.

Причины железодефицитной анемии

Симптомы ЖДА:

изменения в состоянии ногтей, ломкость;
слабость в мышцах;
головокружение и головная боль;
бледность кожи;
тканевая сидеропения, хейлит.

Витамины, которые необходимы для формирования эритроцитов

Полноценная деятельность эритроцитов обеспечивается с помощью множества витаминов.

Большую роль играют биологически активные вещества группы В:

рибофлавин (В2);
пиридоксин (В6);
фолиевая кислота (В9);
цианокобаламин (В12).

Кроме этого, в лечении малокровия важна аскорбиновая кислота. Она принимает активное участие во всех обменных процессах. Без нее железо очень плохо усваивается.

Ключевым строительным элементом в формировании эритроцитов является, как уже было отмечено, витамин В12, поэтому его в организме должно быть в достаточном количестве.

Анемия, спровоцированная недостатком минералов

Для процесса формирования эритроцитов также необходимы минералы. Железо, медь и цинк принимают в этом непосредственное участие. Нехватка железа и меди вызывает одинаковые симптомы. Если недостаточно цинка, то медь полноценно не может усваиваться. Поэтому важно планировать лечение в комплексе, принимать препараты, которые насыщают организм всеми необходимыми минералами.

Нехватка железа при анемии случается редко, если питаться сбалансировано и правильно. Для того чтобы держать уровень железа на достаточном уровне, нужно насыщать свой организм определенными продуктами. К таковым относятся гречка, проросшие зерна пшеницы, яйца перепелиные и куриные, бобы, орехи и гранаты, мясо, куриная печень.

Какими препаратами лечат анемию?

Устойчивый недостаток железа в крови нужно обязательно лечить. Ведь это состояние негативно влияет на общее самочувствие. Существует много витаминных комплексов. Выбирать их нужно в зависимости от показаний.

Во время лечения препаратами будьте готовы к побочным эффектам. Наиболее частые явления – тошнота и нарушения в пищеварении. В таком случае нужно обращаться к доктору. Проанализировав тяжесть заболевания, он отменит препарат или посоветует другое средство.

Препараты железа

Популярны железосодержащие препараты:

Ферроградумет. Содержит 105 мг сульфата железа, заключенного в наполнитель градумет. Из него микроэлемент высвобождается и всасывается, но постепенно и контролированно. Принимается средство по 1-2 таблетки за полчаса до завтрака, курсом в несколько месяцев.
Тотема. Выпускается в форме раствора для перорального употребления. 1 ампула объемом 10 мл содержит 50 мг железа, 1,33 мг марганца, 700 мкг меди. Взрослая дозировка — 2-4 ампулы в сутки. Препарат необходимо растворять в стакане воды и пить до еды.
Актиферрин. Это капли для приема внутрь. В 100 мл содержатся 4,72 гр железа, 3,56 гр D,L-серина. Препарат принимается дважды или трижды в день, разовая доза — из расчета 5 капель на килограмм массы тела. Курс должен продолжаться не менее 8 недель.
Сорбифер Дурулес. 1 таблетка содержит 320 мг сульфата железа (что эквивалентно 100 мг Fe2+), 60 мг витамина С. Принимается по 1-2 шт в день. В запущенных случаях — по 3-4 таблетки ежедневно. Курс — до 4 месяцев.
Мальтофер. Выпускается в форме таблеток, сиропа, капель, раствора для инъекций. Таблетки принимаются по 1-3 шт трижды в день. Сироп — по 5 мл в день детям до года, детям до 12 лет по 10 мл, взрослым — до 30 мл. Капли — по 40-120 в сутки. Внутримышечно взрослым назначают по 1 ампуле в день. Детская дозировка определяется, исходя из массы тела.

Железосодержащие препараты

Внутримышечный ввод железосодержащих препаратов прописывается редко. Он актуален, когда по показаниям необходимо срочное поступление полезных веществ, а также в случаях, если пищеварительная система не способна полноценно усвоить биологически активные вещества.

Советы для поднятия уровня гемоглобина в крови

Регулярно совершайте прогулки. Важно, чтобы они были полноценными и длительными. Пересмотрите свой рацион. В нем должны присутствовать продукты, содержащие железо. Употребляйте больше воды и фруктов. Не забывайте о пользе овощей, особенно таких как капуста, укроп, зеленый лук, петрушка, свекла. Вместо привычного чая и кофе заваривайте стебли, листья и корни одуванчика, а также цветы гречихи.

Вот несколько полезных рецептов:

Стакан настоя плодов шиповника с добавленной чайной ложкой меда и лимонным соком утром натощак.
Тщательно измельчите грецкие орехи, добавьте мед и клюкву. Принимайте смесь каждый день по столовой ложке.
Пол-литра сока яблок, свеклы и моркови в соотношении 1:1:2 пейте ежедневно. Чтобы максимально эффективно усваивался ретинол, содержащийся в моркови, съешьте перед соком ложку сметаны или другой жирный продукт растительного или животного происхождения.
½ стакана земляники, ложку меда, молоко аккуратно перемешайте. Есть смесь нужно два раза в день три недели.
Стакан гречки и грецких орехов тщательно размолоть и добавить стакан меда. Ешьте смесь два или три раза в день.

Старайтесь употреблять только полезные продукты, сократите на время жиры. Они негативно влияют на процесс кроветворения. Не совмещайте продукты с высоким уровнем кальция, он не дает железу полноценно усваиваться. Пейте меньше кофе и чая, ешьте меньше отрубей и продуктов, в которых много пищевых волокон.

Продукты при анемии

Железодефицитная анемия у детей

Низкий уровень гемоглобина встречается у детей нередко. Дефицитная анемия развивается в силу разных причин.

Совсем малыши могут ею болеть по дородовым причинам:

многоплодная беременность;
дефицитная анемия длительного характера у матери во время беременности;
нарушение кровообращения между маткой и плацентой;
преждевременные роды;
потеря крови во время родов;
не вовремя сделанная перевязка пуповины.

Но среди множества причин более важную роль играют послеродовые аспекты. Дефицитная анемия развивается, если слишком рано начинается искусственное вскармливание или слишком поздно вводится прикорм. Причиной может стать неразнообразное питание, молочная диета. Такое заболевание как рахит и частые простуды также могут вызвать недостаток гемоглобина.

Лечение в таком случае назначается врачом. Железосодержащие препараты внутривенно или внутримышечно вводят только в случаях тяжелой стадии заболевания. Обычно его лечат комплексно. При железодефицитной анемии назначают препараты перорально, разрабатывают сбалансированный режим питания, применяют фитотерапию.

Огромную роль играет профилактика. Особенное внимание следует уделять детям из группы риска. К таковым относятся преждевременно родившиеся и те, у которых были какие-либо проблемы при родах. Чтобы не допустить дефицитной анемии, нужно правильно и сбалансировано питаться, не забывать о прогулках на свежем воздухе, гимнастике и массаже.

Анемия Аддисона-Бирмера

Болезнь Аддисона-Бирмера — это недостаточность витамина В12 в организме. Ее также называют пернициозной анемией. Такого вида авитаминоз встречается редко, особенно у молодых людей. На 100 000 человек насчитывается 110-130 случаев болезни Бирмера. Но у пожилых людей она встречается чаще.

Есть три главных фактора, которые способствуют развитию болезни:

генетическая предрасположенность;
атрофический гастрит тяжелого характера;
аутоиммунные заболевания.

Женщины страдают болезнью Бирмера немного чаще, чем мужчины. К симптомам относятся потеря жизненного тонуса, повышенная утомляемость и сонливость. Четверть пациентов рассказывают о болях в языке и во рту. Иногда пропадает аппетит и снижается масса тела.

Лечение при болезни Бирмера заключается в восполнении дефицита витамина В12. Изменение рациона здесь не поможет. Это серьезное заболевание с возможными тяжелыми последствиями лечится большими дозами лекарств. На начальной стадии терапии наиболее эффективным считается Оксикобаламин в ампулах. После курса длительностью в 6 месяцев может отмечаться падение ровня железа. В этом случае будут назначены железосодержащие препараты.

Источник