Анемия при хпн мкб
Рубрика МКБ-10: D63.8*
МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D60-D64 Апластические и другие анемии / D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Анемия при хронических болезнях – заболевание, сопровождающее болезни соединительной ткани, сепсис, остеомиелит, туберкулёз и др. Анемию при хронических болезнях почти не учитывают как самостоятельное заболевание; сведений о её распространённости нет. При ряде хронических заболеваний частота встречаемости достигает 100%.
Анемия при хронической почечной недостаточности
Развитие анемии при ХПН (Хронической почечной недостаточности) обусловлено нарушением выработки эритропоэтина (ЭПО) в почках.
Этиология и патогенез[править]
ЭПО – гликопротеид с молекулярной массой 40-60 кД, продуцируется интерстициальными клетками коры почек. Образовавшийся эндогенный эритропоэтин не накапливается в клетках, а сразу секретируется в кровь. Обладая сравнительно небольшой молекулярной массой, он фильтруется в клубочках и подвергается деградации в ткани почек. Не отличающийся по строению и биологической активности эндогенный ЭПО секретируется также гепатоцитами, интерстициальными клетками печени, макрофагами, однако суммарная доля этих внепочечных источников эндогенного ЭПО в норме не превышает 10-15% общей продукции. Скорость образования эндогенного ЭПО обратно пропорциональна кислородотранспортной функции крови, уровню гипоксии, анемии.
Тяжесть анемии коррелирует со степенью нарушения функции почек. В патогенезе анемии играют роль дефицит железа и повышенный уровень воспалительных цитокинов. Анемия является предиктором развития гипертрофии левого желудочка, ассоциируется с ухудшением качества жизни, ростом кардиоваскулярных осложнений и увеличением частоты госпитализаций. Повышение нагрузки на сердце за счет тахикардии и увеличения ударного объема, обусловленные анемией, вызывают почечную вазоконстрикцию и задержку жидкости. Таким образом, возникает порочный круг, в котором застойная сердечная недостаточность, заболевание почек и анемия взаимно усугубляют друг друга.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки и сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. У детей раннего возраста развиваются гипотрофия, отставание в росте, раздражительность.
Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках: Диагностика[править]
Диагностическим триггером для начала гематологического обследования является выявление заболевания почек. У всех пациентов с заболеваниями почек необходимо определение уровня эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитных индексов, минимальный лабораторный скрининг включает определение уровня сывороточного железа, ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки), ферритина, креатинина, мочевины, трансаминаз.
Снижение продукции эндогенного ЭПО наблюдается во всех случаях анемии на фоне ХПН (Хроническая почечная недостаточность), поэтому определение уровня сывороточного ЭПО не является обязательным.
Анемия диагностируется с учетом возрастных норм. Анемия при ХПН (Хроническая почечная недостаточность) является нормохромной, нормоцитарной. Показатели обмена железа (железо сыворотки, ОЖСС, процент насыщения трансферрина) могут быть в пределах нормы, снижены или повышены. При интерпретации уровня ферритина следует помнить, что данный показатель повышается при воспалительном процессе.
Дифференциальный диагноз[править]
Проводится при выявлении рефрактерности к лечению эритропоэз-стимулирующим препаратом (ЭСП). Если у больного ХПН (Хроническая почечная недостаточность) со сниженным ответом отсутствуют признаки дефицита железа, необходимо искать другие причины сниженного ответа на ЭСП. Среди них неадекватный режим программного гемодиализа, бактериальные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, хронические кровотечения, тяжелый уремический гиперпаратиреоз, хроническая интоксикация алюминием, онкологические заболевания, влияние лекарств (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов А-II, цитостатики, блокаторы Н2-рецепторов, теофиллин, витамин А). Индикатором текущего активного воспалительного процесса является повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) крови более 50 мг/мл. Крайне редким, но грозным осложнением, ведущим к резистентности к ЭСП (эритропоэз-стимулирующим препаратам) и усугублению исходной анемии, является появление нейтрализующих АТ (антител) к ЭСП (эритропоэз-стимулирующим препаратам).
Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках: Лечение[править]
• Уровень ферритина следует использовать для оценки наличия дефицита железа у больных с хроническими заболеваниями почек.
• Поскольку ферритин является острофазным белком, диагностическое значение следует оценивать отлично от пациентов, не страдающих хроническим заболеванием почек.
• Железодефицитная анемия диагностируется у пациентов с уровнем ферритина ниже 100 нг/мл.
• У пациентов с уровнем ферритина выше 100 нг/мл следует диагностировать функциональный дефицит железа, если процент гипохромных эритроцитов выше 6% или насыщение трансферрина ниже 20%.
• Даже при нормальных исходных показателях обмена железа на фоне лечения ЭСП может развиваться функциональный дефицит железа, связанный с повышенным потреблением железа эритроидными клетками костного мозга. Функциональный дефицит железа приводит к снижению эффективности ЭСП. Поэтому ориентиром при назначении препаратов железа являются не нормы показателей обмена железа, а целевые значения показателей обмена железа.
• Целевые уровни показателей обмена железа на фоне терапии ЭСП: ферритин 200-500 мкг/л, процент насыщения трансферрина 30-40%, количество гипохромных эритроцитов менее 6%. Показатели обмена железа следует регулярно контролировать. При уровне ферритина выше 500 нг/мл безопасность и эффективность назначения препаратов железа не подтверждена, и при приближении уровня ферритина к данному уровню дозировка препаратов железа должна быть пересмотрена.
• Следует обеспечить насыщение трансферрина выше 20% и уровень ферритина выше 100 нг/мл. При более низких показателях у пациентов на преддиализном этапе проводится лечение препаратами железа до начала введения ЭСП. У пациентов, находящихся на диализе, введение препаратов железа проводится одновременно с терапией ЭСА.
• Для достижения целевых показателей препараты железа назначаются внутривенно пациентам на гемодиализе, внутрь или внутривенно остальным. Препараты железа используются в стандартных дозах, определяемых безопасностью и переносимостью.
• Лабораторный контроль показателей обмена железа проводится с интервалом от 1 до 3 мес в зависимости от клинических показаний.
• Поддерживающая доза составляет для внутривенных препаратов железа (декстран железа, сахарат железа) 1 мг элементарного железа на 1 кг веса в неделю.
• Выбор целевого уровня гемоглобина и уровня, при котором начинается терапия ЭСП, у каждого пациента является индивидуальным и определяется многими клиническими факторами. Следует взвесить потенциальную пользу (в том числе улучшение качества жизни, отсутствие необходимости в трансфузиях) и потенциальный вред лечения. Начинать терапию ЭСП следует при снижении уровня гемоглобина ниже 100 г/л. Как правило, целевой уровень гемоглобина выбирается с учетом возрастных норм в пределах 100-110 г/л у детей в возрасте до 2 лет и 110-120 г/л у подростков и юношей. Следует избегать повышения уровня гемоглобина выше 120 г/л. Более высокий уровень гемоглобина может ассоциироваться с ухудшением почечного и кардиоваскулярного прогноза.
• Доза ЭСП должна подбираться с учетом исходного уровня гемоглобина, целевого гемоглобина, скорости повышения уровня гемоглобина и клинических обстоятельств. Ориентировочная начальная доза ЭСП короткого действия (рчЭПО) составляет 50-100 Ед/кг 2 раза в неделю. Препарат вводится внутривенно у пациентов на гемодиализе. У остальных пациентов (преддиализная стадия, перитонеальный диализ) следует вводить ЭСА подкожно. Для дарбэпоэтина альфа начальная доза при п/к или в/в введении препарата составляет 0,45 мкг/кг массы тела один раз в неделю. У пациентов, не получающих диализ, может применяться начальная доза, равная 0,75 мкг/кг, п/к один раз в 2 нед.
• Целевая скорость повышения уровня гемоглобина составляет 10 г/л за первые 2 нед. Если увеличение уровня гемоглобина происходит недостаточно быстро (менее 10 г/л за 4-недельный период), следует увеличить дозу препарата примерно на 25%. Увеличение дозы должно проводиться не чаще одного раза в 4 нед. У маленьких детей, по сравнению с взрослыми, повышение уровня гемоглобина может начинаться позднее. Поэтому увеличение дозы ЭСА проводится, если уровень гемоглобина не повышается на 20 г/л за 8 нед или уровень гемоглобина недостаточен для того, чтобы предотвратить гемотрансфузии.
• При переводе с рчЭПО на дарбэпоэтин альфа используется коэффициент пересчета, равный 240 (недельная доза рчЭПО в международных единицах делится на 240, и получается разовая недельная доза дарбопоэтина альфа в мкг).
• Повышение уровня гемоглобина не должно превышать 10 г/л за любой 2-недельный период.
• Снижение дозы проводится при приближении уровня гемоглобина к 120 г/л (110 г/л у детей до 2 лет) или при скорости роста уровня гемоглобина выше чем 10 г/л за 2 нед.
• Пациенты с сердечно-сосудистыми нарушениями должны наблюдаться особенно тщательно. Артериальная гипертензия не является противопоказанием к терапии ЭСП. Если в процессе лечения анемии отмечается повышение уровня АД, следует проводить адекватную гипотензивную терапию.
• Побочное действие ЭСП. В период повышения уровня гемоглобина может наблюдаться усугубление артериальной гипертензии. У пациентов с ХПН (Хроническая почечная недостаточность) может наблюдаться гиперкалиемия. Редко наблюдаются головная боль, боли в суставах, гриппоподобный синдром, повышение уровня тромбоцитов в крови, аллергические реакции. При подкожном введении отмечаются боли в области инъекции. У детей до 3 лет противопоказано использование лекарственных форм, содержащих бензиловый спирт в качестве консерванта из-за возможного токсического эффекта.
• Информирование пациента: следует обсудить с пациентом (родителями) возможную пользу и риск относительно высокого или низкого уровня гемоглобина и принять решение о целевом уровне гемоглобина с учетом их мнения.
• Мониторинг: контроль показателей крови проводится один раз в неделю при подборе дозы ЭСП и переводе с рчЭПО на дарбопоэтин, затем один раз в 2 нед.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки ):[править]
Клинические рекомендации. Детская гематология [Электронный ресурс] / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434758.html
Педиатрия [Электронный ресурс] / Под ред. А.А. Баранова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410851.html
Действующие вещества[править]
- Дарбэпоэтин альфа
- Эпоэтин альфа
- Эпоэтин бета
- Эпоэтин бета (метоксиполиэтиленгликоль)
- Эпоэтин тета
Хроническая почечная недостаточность :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10
Хроническая болезнь почек
Хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек.
Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности. Разваивается чаще всего у пожилых.
В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.
| Обозначение | Характеристика функции почек | СКФ, мл/мин/1,73 м2 |
| С1 | Высокая и оптимальная | > 90 |
| С2 | Незначительно сниженная (считается нормой) | 60–89 |
| С3а | Умеренно сниженная | 45–59 |
| С3б | Существенно сниженная | 30–44 |
| С4 | Резко сниженная | 15–29 |
| С5 | Терминальная почечная недостаточность |
Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности. Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация. За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи. По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости. Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки. Из-за зуда кожи возникают расчесы. Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки. Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных. Поражения нервной системы. Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению. Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах. Мочевыделительная функция. Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения. Водно-солевой баланс. Солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту. Слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия). Избытком калия объясняются мышечные параличи. Нарушения дыхания. Урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца. На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду. Нарушения азотистого баланса. Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате: При СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом). Аммиачный запах изо рта. Вторичные суставные поражения по типу подагры. Сердечнососудистая система. Во-первых, реагирует ростом артериального давления. Во-вторых, поражениями сердца (мышцы – миокардитом, околосердечной сумки – перикардитом). Появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени. При неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности. Перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда. Кроветворение. На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности. Легочные осложнения. Характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты. Пищеварительная система. Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями (появляется черный кал). Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.
Боль в горле. Выделения из сосков. Вялость. Гиперкалиемия. Гиперкальциемия. Гиперпролактинемия. Гипогликемия. Гипонатриемия. Жажда. Колебания веса. Лимфоцитопения. Ломота в мышцах. Металлический привкус во рту. Молозивоподобные выделения из сосков. Недомогание.
Нейтрофилез. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Постоянная жажда. Потливость. Привкус ацетона во рту. Привкус во рту. Рассеянность. Рвота. Сильная жажда. Слабость. Судороги. Сухость во рту. Тонические судороги. Тошнота. Тошнота натощак. Тремор.
Увеличение СОЭ.
Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются: 1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия. 2. Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами). 3. Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.
4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.
Лечение хронической почечной недостаточности во многом определяется ее стадией и темпом развития, наличием ведущих синдромов в клиническом течении и особенностями основного заболевания, приведшего к развитию хронической уремии.
Начальный период хронической почечной недостаточности при доброкачественном течении основного заболевания (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз и ) может растянуться на многие годы, существенно не отражаясь на общем самочувствии и не требуя активных лечебных мероприятий.
В этой ситуации первостепенное значение приобретает лечение основного заболевания, что позволяет затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности.
Другое лечение необходимо больным с развернутой клинической картиной хронической почечной недостаточности, характеризующейся гиперазотемией, метаболическим ацидозом, нарушением водно-электролитного баланса, трудно управляемой гипертензией и недостаточностью кровообращения.
В таких случаях необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса, азотемии, выравнивание кислотно-щелочного состояния, лечение гипертонического, геморрагического и анемического синдромов, поддержание сердечной деятельности.
Важными компонентами терапии становятся низко белковая диета (20-60 г белка в сутки), ограничение физической активности, контроль за поступлением натрия с пищей, адекватное потребление жидкости под контролем суточного диуреза. Хороший эффект достигается применением препаратов, улучшающих почечный кровоток (трентал, троксевазин), а также фуросемида с подбором дозировки с учетом почечной функции. Медикаментозное лечение не следует назначать, не уточнив функциональное состояние почек.
Лечение хронической почечной недостаточности может носить заместительный характер: программный гемодиализ, перитонеальный диализ и пересадка почки.
42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.
Источник: https://kiberis.ru/?p=30720
Недостаточность почечная хроническая – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов и характеризующийся нарушением гомеостатической функции почек.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- N18 Хроническая почечная недостаточность
Классификация. Выделяют три стадии ХПН • Начальная (латентная) — СКФ >40 мл/мин •• Полиурия, умеренная анемия, артериальная гипертензия (у 50%) • Консервативная стадия — СКФ 15–40 мл/мин •• Полиурия •• Никтурия •• Анемия •• Артериальная гипертензия (у большинства) • Терминальная стадия — СКФ 15–20 мл/мин (особенно в терминальной стадии ХПН) ••• повышенном содержании калия в пище ••• гиперкатаболизме ••• олигурии, метаболическом ацидозе ••• приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, – адреноблокаторов ••• гипоальдостеронизме.
• Нарушения фосфорно – кальциевого обмена •• Гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией (признак гиперпаратиреоза) •• Остеопороз •• Гипофосфатемия (при синдроме нарушения всасывания, приёме антацидов, гипервентиляции, недостатке витамина D) •• Снижение сократительной способности миокарда •• Усугубление метаболического ацидоза.
• Нарушения КЩР •• Гиперхлоремический компенсированный ацидоз •• Метаболический ацидоз ••• Дыхание Куссмауля ••• Усугубление гиперкалиемии.
• Нарушения азотистого баланса •• Азотемия — увеличение концентрации в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ >40 мл/мин •• Уремический энтероколит •• Вторичная подагра •• Запах аммиака изо рта.
• Сердечно – сосудистые симптомы •• Артериальная гипертензия •• Застойная сердечная недостаточность •• Перикардит •• Кардиомиопатия •• ИБС •• Аритмии.
• Нарушения кроветворения и иммунитета •• Анемия •• Лимфоцитопения •• Геморрагический диатез •• Повышенная восприимчивость к инфекциям •• Спленомегалия и гиперспленизм •• Лейкопения •• Гипокомплементемия. • Поражение лёгких •• Уремический отёк лёгкого •• Стафилококковая пневмония.
• Желудочно – кишечные расстройства (наблюдают очень часто) •• Анорексия •• Тошнота •• Рвота •• Стоматит •• Паротит •• Эрозивные поражения ЖКТ (опасны кровотечениями).
Диагностика
Лабораторные данные • Анализ крови •• Признаки нормохромной нормоцитарной анемии •• Лимфопения •• Тромбоцитопения •• Снижение Ht •• Время кровотечения увеличено.
• Биохимический анализ крови •• Азотемия ••• Повышение содержания креатинина ••• Увеличение содержания мочевины ••• Повышение концентрации аммиака ••• Повышение содержания мочевой кислоты •• Гиперлипидемия (IV типа) •• Снижение концентрации активной формы витамина D •• Повышение концентрации паратгормона •• Повышение содержания глюкозы и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину •• Гиперфосфатемия •• Гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии) •• Гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии) •• Гипохлоремия •• Гипермагниемия (в терминальной стадии) •• Повышение содержания сульфатов •• Гипокальциемия •• Ацидоз. • КЩР •• рН 6,5–7 ммоль/л • энцефалопатии, коме, уремическом отёке лёгких.
Хирургическое лечение • Операции, направленные на устранение постренальных причин ХПН • При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование • Трансплантация почки.
Особенности течения у беременных. Беременность при ХПН противопоказана. У сохранивших беременность функция почек снижается, часто присоединяется гестоз, развиваются осложнения у беременной и плода — невынашиваемая беременность, гипотрофия и гибель плода.
Осложнения • Анемия • Кровотечения • Артериальная гипертензия • Перикардит • Кардиомиопатия • Аритмии • Застойная сердечная недостаточность • Эндокардит • Шок • Генерализованные судорожные припадки • Вторичный гиперпаратиреоз • Эутиреоидная гипотироксинемия • Гиперпролактинемия • Нарушения функций гипофиза, половых желёз (аменорея, импотенция и гинекомастия) • Почечная остеодистрофия (фиброзный остит и остеомаляция).
Профилактика • Этиологическая и патогенетическая терапия, проводимая своевременно, может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлить прогрессирование заболевания • Важно своевременно начать лечение хирургических и урологических заболеваний, способных вызвать ХПН (окклюзия мочевыводящих путей, стеноз почечных артерий) • По возможности следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов (особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и НПВС).
Течение и прогноз. Темпы прогрессирования. • Медленные (15–20 лет до терминальной стадии ХПН) •• Хронический пиелонефрит •• Подагрическая нефропатия •• Анальгетическая нефропатия •• Поликистоз почек •• Подагрическая нефропатия.
• Высокие (3–10 лет) •• Смешанная форма гломерулонефрита •• Активный волчаночный гломерулонефрит •• Диабетический гломерулосклероз •• Амилоидоз почек.
Больным с терминальной ХПН гемодиализ и пересадка почки увеличивают продолжительность жизни.
Синонимы: вторично сморщенная почка, нефросклероз, уремия.
МКБ-10 • N18 Хроническая почечная недостаточность
Источник: https://gipocrat.ru/boleznid_id34763.phtml