Анемия при язве желудка

Анемия при язве желудка

Медики выделяют ряд тяжелейших осложнений заболеваний ЖКТ. Если гемоглобин при язве желудка резко снижен, это свидетельствует про анемию. Патология может быть вызвана разными факторами, но при заболеваниях желудочно-кишечного тракта она чаще всего провоцируется недостаточностью в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Это является следствием дефицита их всасывания в желудке, а также собственно желудочными кровотечениями при прободных и пенетрирующих в другие органы язвенных дефектах.

Что такое анемия?

Малокровие — комплексный синдром, который включает гематологические нарушения вследствие уменьшения уровня красного пигмента крови (гемоглобина) и клеток, содержащих его (эритроцитов). Как результат, возникает кислородное голодание тканей всех органов и систем. Причинами анемии могут быть внешние и внутренние факторы.

Постгеморрагическое недокровие

Чаще всего анемия развивается вследствие кровопотери. Она наступает как в результате ранения кожных покровов и находящихся глубже тканей, так и при дефектах внутренних органов. В свою очередь, при язвенной болезни такое малокровие делится на острое и хроническое (вследствие непрекращающегося кровотечения).

Именно к этому виду анемий относится токовая при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровотечение происходит из дефекта слизистой стенки. Язва может перфорировать и пенетрировать в прилежащие органы, что вызывает обильную кровопотерю.

Анемия вследствие нарушения кроветворения

Причинами ее могут быть наследственные и приобретенные факторы. Генетически обусловленные нарушения образования в организме красного пигмента — гемоглобина, дефицит поступления железа, фолиевой кислоты или витамина B12 (цианокобаламина) с пищей. Кроветворение нарушается при опухолях спинного мозга (апластические и гипопластические анемии). Отдельно выделяют дизэритропоэз, когда нарушается собственно деление эритроцитов.

Гемолитические анемии

Этот вид малокровия связан с ускоренным разрушением эритроцитарных клеток. Явление бывает наследственным и приобретенным. Причиной становятся слабая мембрана эритроцитов, нарушение их ферментативного состава, аутоиммунные процессы, поражение малярией. Клетки крови могут разрушаться при их механическом повреждении прямо в сосудах. К таковым относится маршевая анемия, когда у солдат, шагающих в ногу в неудобной обуви, в конце дня обнаруживались кровоподтеки на ступнях.

Причины анемии при язвенная болезни желудка

Язвенная болезнь желудка сопровождается малокровием по двум причинам:

• Язва практически всегда развивается на фоне гастрита, который сопровождается нарушением всасывания железа и витаминов (цианокобаламина и фолиевой кислоты), отвечающих за образование эритроцитов. Их процентное соотношение в крови снижается, что и обуславливает анемию.
• При обострении язвенной болезни, из дефектов слизистой начинается кровотечение. При этом анализы покажут снижение гемоглобина и эритроцитов, а испражнения могут приобрести темную окраску (мелена). Это опасное состояние, поскольку кровопотери могут достигать большого объема.

Вернуться к оглавлению

Основные и второстепенные симптомы

Среди главных признаков язвенной анемии выделяют:

• Головокружение вследствие дефицита кислорода, поступающего в мозг. Обусловлено это состояние снижением количества клеток, переносящих его.
• Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Сердце пытается компенсировать недостаток крови.
• Снижение артериального давления. Несмотря на старания сердечной мышцы, объем циркулирующей крови недостаточный.
• Слабость и бледность, за которыми может следовать потеря сознания.
• Металлический привкус во рту.
• Мелькание мушек перед глазами, что свидетельствует про гипоксию зрительного нерва.

Вернуться к оглавлению

Второстепенная симптоматика

Анемия вследствие кровопотери из язвенного дефекта в желудке сопровождается:

• Рвотой содержимым, напоминающим кофейную гущу. Такого цвета рвотные массы приобретают вследствие влияния на кровь соляной кислоты желудка с образованием солянокислого гематина. К нему примешивается свежая кровь.
• Испражнениями черного цвета (мелена). Механизм: превращение гемоглобина в гемин под действием соляной кислоты желудочного сока и всевозможных желудочно-кишечных ферментов.
• Болевыми ощущениями в эпигастральной области.

Вернуться к оглавлению

Как поднять низкий показатель крови при язве?

Помимо лечения основного заболевания с помощью медикаментозных препаратов (лекарства, снижающие кислотность желудка и антибиотики, уничтожающие возбудитель Helicobacter pylori), и операций (в сложных случаях) прибегают к восполнению собственно кровяных телец и красного пигмента. Для этого применяют препараты железа «Феррум Лек», «Актиферрин», «Мальтофер», фолиевой кислоты, цианокобаламина, а также придерживаются специальной диеты.

Диетическое питание при анемии

В рационе должно быть достаточное количество мяса, из него человек берет как можно больше полезных веществ и железо для кроветворения. Чтобы повысить гемоглобин и поднять эритроциты, подойдет говядина. Также в рацион включают орехи, грибы, морепродукты. Пища должна быть богатой железосодержащими овощами и фруктами: картофель, помидоры, зелень, яблоки, гранаты, абрикосы, бананы и персики. Из напитков рекомендуется отвар из шиповника и какао.

Источник

Лечение постгеморрагических анемий при язвенных гастродуоденальных кровотечениях

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Пост­гемор­ра­ги­ческие анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.

При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Осо­бен­но важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном пост­геморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтеро­анастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сор­би­фер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при пост­геморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник