Анемия при лейкозах связана с
Анемия
Анемии и лейкозы у детей
Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.
Клиника.Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.
Классификация анемий.Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).
По причине:
1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;
2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;
3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.
По тяжести:
1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;
2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;
3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.
По цветовому показателю:
1) нормохромные;
2) гиперхромные;
3) гипохромные.
Железодефицитные анемиихарактеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.
Этиология.Антенатальные причины:
1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
3) внутриутробная мелена;
4) недоношенность, многоплодие;
5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.
Интернатальные причины:
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.
Постнатальные:
1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);
2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);
3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.
Клиника.В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 1012), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 1012), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 1012).
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.
Лечениенапрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.
Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).
Прогнозблагоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.
Анемии, связанные с дефицитом витамина В12независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.
Этиология.Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).
Патогенез.Дефицит витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.
Клиникадефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.
Лечение.Цианкобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.
Фолиево-дефицитная анемия– мегалобластная анемия, сходная с проявлениями с В12-дефицитной анемии; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.
Клиникааналогична, как при дефиците витамина В12.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
Профилактика.Назначение фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической анемией.
Гипо– и апластические анемии.В основе этого заболевания лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.
Гемолитические анемииразвиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.
Анемия постгеморрагическая острая– малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.
Этиология.Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.
Патогенезскладывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Клиника.Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек).
Лечениеначинают с остановки кровотечения.
Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.
Патогенезсвязан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.
Клиника.Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4 – 0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.
Лечение.Назначают пиридоксин (витамин В6) по 1 мл 5%-ного раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.
Мегалобластные анемии– группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.
Лейкозы – это общее название злокачественных опухолей возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миелолейкоз – это опухоль, возникающая из дифференцирующихся клеток – предшественников миелопоэза.
Этиология.Не установлена, но наиболее распространенная теория – вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромосомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фанкони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.
Патогенез.Лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей способность к созреванию, но сохраняющей способность к размножению.
Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кроветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток, метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выделение лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением большой агрессивности и устойчивости к действию цитостатиков.
Классификация:острые лейкозы (могут быть лимфобластными и миелобластными) и хронические лейкозы.
Клиника.Основные синдромы – это анемический, интоксикационный, геморрагический, пролиферативный, костно-суставной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфекционные осложнения.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохимического исследования бластов крови и костного мозга.
Дифференциальный диагнозпроводят с инфекционным мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной болезни и отравлениях.
Лечениепрепаратами, обладающими иммунодепрессивным и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консолидации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфекционных осложнений.
Источник
1) ++миелобласты
2) миелоциты
3) метамиелоциты
4) палочкоядерные нейтрофилы
Термин «лейкемический провал» обозначает:
1) выраженную анемию
2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево
3) ++отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов
4) резкое повышение СОЭ
Значительное увеличение клеток в периферической крови характерно для:
1) ++лейкемической формы лейкоза
2) сублейкемической формы лейкоза
3) алейкемической формы лейкоза
4) хронического лейкоза
Тельца Боткина-Гумпрехта в мазке крови это:
1) гипохромные эритроциты
2) «оторванное плечо» филадельфийской хромосомы
3) ++разрушенные лимфоциты
4) нейтрофилы с токсической зернистостью
Разница между острым и хроническим лейкозом определяется:
1) ++степенью дифференцировки опухолевых клеток
2) длительностью заболевания
3) остротой клинических проявлений
4) причиной заболевания
Анемия при лейкозах связана с…
1) уменьшением объема циркулирующей крови
2) ++угнетением эритропоэза
3) угнетением функции селезенки
4) лейкопений
При остром лейкозе основным субстратом опухоли является:
1) ++малодифференцированные «бластные» элементы или клетки-предшественники 1 или 2 классов
2) созревающие клетки
3) более зрелые клетки, дифференцировавшиеся в направлении определенных ростков кроветворения
4) зрелые клетки
К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:
1) ретикулоцитоз
2) базофильно-эозинофильная ассоциация
3) «филадельфийская» хромосома
4) ++тельца Боткина-Гумпрехта
К хроническим лейкозам относятся:
1) лимфобластный лейкоз
2) ++эритремия
3) миелобластный лейкоз
4) все ответы верны
Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?
1) наличие миелоцитов
2) ++«лейкемический провал»
3) тромбоцитопения
4) появление единичных миелобластов
При каком лейкозе в клетках крови и костного мозга обнаруживается филадельфийская хромосома?
1) при остром миелолейкозе
2) +при хроническом миелолейкозе
3) при остром лимфолейкозе
4) при хроническом лимфолейкозе
Лейкозная прогрессия характеризуется:
1) +угнетением нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии, тромбоцитопении, лейкопении
2) активацией пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани
3) повышенным выходом из органов кроветворения лейкоцитов, в том числе незрелых форм
4) отсутствием в периферической крови бластных клеток
Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:
1) лейкопения
2) +выраженный лейкоцитоз
3) эритроцитоз
4) исчезновениебластных клеток крови
Какие клетки белой крови чаще всего встречаются в мазке больного острым миелолейкозом?
1) пролимфоциты
2) +лимфоциты
3) лимфобласты
4) миелобласты
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?
1) эозинофильный
2) лимфоцитарный
3) ++нейтрофильный
4) моноцитарный
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях
I типа?
1) ++эозинофильный
2) нейтрофильный
3) лимфоцитарный
4) моноцитарный
Причиной физиологического лейкоцитоза является:
1) действие УФ лучей
2) ++стресс
3) токсические метаболиты (уремия)
4) лейкоз
Причиной физиологического лейкоцитоза является:
1) ++прием пищи
2) острое воспаление
3) хроническое воспаление
4) опухоль
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
1) В12-дефицитной анемии
2) сифилисе
3) +инфаркте миокарда
4) вирусном гепатите
Лейкоцитоз – это:
1) ++увеличение количества лейкоцитов
2) опухоль кроветворной ткани
3) отсутствие лейкоцитов в периферической крови
4) уменьшение количества лейкоцитов
Лейкоцитоз – это:
1) болезнь
2) патологический процесс
3) патологическое состояние
4) ++симптом заболевания
Нейтрофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:
1) атопических форм аллергии
2) ++острого гнойного воспаления
3) специфического хронического воспаления (туберкулез)
4) глистных инвазий
Эозинофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:
1) ++паразитарных заболеваний
2) острого гнойного воспаления
3) вирусного гепатита
4) инфаркта миокарда
Для ядерного сдвига влево характерно увеличение в крови:
1) базофилов
2) лимфоцитов
3) моноцитов
4) ++палочкоядерных нейтрофилов
Для ядерного сдвига вправо характерно:
1) увеличение количества миелоцитов
2) нормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов
3) увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов
4) ++увеличение количества зрелых гиперсегментированных нейтрофилов
Базофильный лейкоцитоз встречается при:
1) ++неспецифическом язвенном колите
2) туберкулезе
3) сифилисе
4) инфаркте миокарда
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при:
1) эхинококкозе печени
2) атопической бронхиальной астме
3) гнойном аппендиците
4) ++В12- дефицитной анемии
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается при:
1) атопической бронхиальной астме
2) ++гнойном аппендиците
3) +аскаридозе
4) В12- дефицитной анемии
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об:
1) активацииэритропоэза
2) ++активации лейкопоэза
3) угнетенииэритропоэза
4) угнетениилейкопоэза
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо свидетельствует об:
1) активациигемопоэза
2) активациилейкопоэза
3) угнетениигемопоэза
4) ++угнетении лейкопоэза
Увеличение количества моноцитов наблюдается при:
1) В12- дефицитной анемии
2) инфаркте миокарда
3) действии ионизирующего излучения
4) ++малярии
Лейкопения – это:
1) уменьшение количества эритроцитов
2) увеличение количества лейкоцитов
3) ++уменьшение количества лейкоцитов
4) опухоль кроветворной ткани
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) уменьшении в крови лейкоаглютининов
2) ++дефиците витамина В12
3) шоковых состояниях
4) системной красной волчанке
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) увеличении в крови лейкоаглютининов
2) анафилактическом шоке
3) системной красной волчанке
4) ++увеличении продукции ингибиторов лейкопоэза
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) ++наследственной лекопении
2) наличии лейкоцитарных антител
3) спленомегалии
4) шоковых состояниях
Причиной лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле является:
1) дефицит витамина В12
2) наследственная лейкопения
3) ++анафилактический шок
4) применениецитостатиков
Причиной лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови является:
1) феномен «краевого стояния лейкоцитов» при воспалении
2) ++наличие лейкоцитарных антител
3) обширный ожог
4) В12 – дефицитная анемия
Причиной лейкопении вследствие повышенной потери лейкоцитов является:
1) анафилактический шок
2) действие ионизирующей радиации
3) В12 – дефицитная анемия
4) ++свищи лимфатических сосудов
Перераспределительные лейкопении встречаются при:
1) ++анафилактическом шоке
2) применении амидопиринов
3) применениицитостатиков
4) В12 – дефицитной анемии
Агранулоцитоз – это:
1) резкое снижение вплоть до исчезновения лимфоцитов
2) увеличение в крови агранулоцитов
3) ++резкое снижение вплоть до исчезновения нейтрофилов
4) уменьшение в крови лимфоцитов
Укажите механизм развития лейкоцитоза:
1) снижение активности лейкопоэза
2) ++увеличение активности лейкопоэза
3) дефицит пластических факторов
4) избыток пластических факторов
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
1) аллергических реакциях
2) ++гнойно-септических процессах
3) глистных инвазиях
4) системной красной волчанке
Основным механизмом патологического лейкоцитоза является:
1) перераспределение крови в сосудистом русле
2) ++стимуляция лейкопоэза
3) эмиграция лейкоцитов
4) фагоцитоз лейкоцитов
Эозинофилия характерна:
1) для острого гнойного процесса
2) ++для бронхиальной астмы
3) для сепсиса
4) для кори
Лимфоцитоз характерен для:
1) ++туберкулеза
2) гнойно-септических заболеваний
3) кори
4) бронхиальной астмы
Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови:
1) гранулоцитов
2) ++незрелых форм нейтрофилов
3) зрелых форм нейтрофилов
4) гиперсегментированных форм нейтрофилов
Агранулоцитоз – это:
1) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови
2) ++резкое снижение числа гранулоцитов в крови
3) увеличение числа агранулоцитов
4) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов
Для выраженной лейкопении характерно:
1) угнетение гемопоэтической активности костного мозга
2) снижение реактивности организма
3) активация иммунитета
4) ++снижение резистентности организма
Увеличение количества лимфоцитов и моноцитов наблюдается при:
1) остром инфаркте миокарда
2) ++бруцеллезе
3) аллергических реакциях
4) глистных инвазиях
Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при:
1) гемолитической анемии
2) воспалении
3) травмах
4) ++у новорожденных
Моноцитоз развивается при:
1) крупозной пневмонии
2) фурункулезе
3) инфаркте миокарда
4) ++краснухе
Следствием длительной лейкоцитопении является:
1) усиление фагоцитоза
2) повышение неспецифической резистентности
3) анемия
4) ++снижение неспецифической резистентности и иммунитета
Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при:
1) ++крапивнице, поллинозе
2) остром аппендиците
3) инфаркте миокарда
4) пневмонии
Инфекционный лейкоцитоз наблюдается при:
1) острых кровопотерях
2) действии вредных веществ
3) распаде опухолей
4) ++пневмонии
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ______________________________________
К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относится:
1) ишемия обоих надпочечников
2) ++двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
3) феномен Сахарова-Артюса
4) фистула Экка-Павлова
АД в норме колеблется:
1) ++от 100/60 мм.рт.ст. до 140/90 мм.рт.ст.
2) от 90/60 мм. рт. ст. до 130/80 мм.рт.ст.
3) от 80/50 мм.рт.ст. до 120/70 мм.рт.ст.
4) от 120/80 мм.рт.ст до 160/110 мм.рт.ст.
Гипертензией называется состояние, когда АД выше:
1) 110/60 мм.рт.ст.
2) 120/70 мм.рт.ст.
3) 130/80 мм.рт.ст.
4) ++140/90 мм.рт.ст.
Гипертоническая болезнь связана с патологией:
1) аорты
2) ++артерио–резистивных сосудов
3) капилляров
4) мелких вен
Гипотензией называется состояние, когда АД ниже:
1) 140/90 мм рт.ст.
2) ++100/60 мм. рт.ст.
3) 80/50 мм.рт.ст.
4) 160/95 мм.рт.ст.
Геморрагический коллапс наблюдается при:
1) ++острой кровопотере
2) внезапной сердечной боли
3) внезапном снижении сосудистого тонуса
4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
Ортостатический коллапс наблюдается при:
1) острой кровопотере
2) инфекционных заболеваниях
3) внезапном снижении сосудистого тонуса
4) ++при резком переходе из горизонтального положения тела в вертикальное
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:
1) гиперальдостеронизме
2) ++микседеме
3) феохромоцитоме
4) тиреотоксикозе
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:
1) ++анемии
2) тиретоксикозе
3) гиперкортицизме
4) феохромоцитоме
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии наблюдается при:
1) анемии
2) туберкулезе легкого
3) язвенной болезни желудка и 12 п.кишки
4) ++гиперальдостеронизме (болезнь Конна)
Реноваскулярная гипертония развивается при:
1) ++тромбозе почечных артерий
2) патологии щитовидной железы
3) пиелонефрите
4) патологии гипоталамуса
Активная резистентность – это:
- костно-мышечная система
- кожа, слизистые
- +выработка антител
- гистогематический и другие барьеры
Активная резистентность – это:
- костно-мышечная система
- +выработка гормонов стресса
- кожа, слизистые
- гистогематический и другие барьеры
Укажите отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:
1) +растет, раздвигая здоровые ткани
2) метастазирует в ближайшие лимфоузлы
3) прорастает в окружающие ткани
4) нарушает обмен веществ в организме
Ренопривная гипертония развивается при удалении:
1) гипофиза
2) щитовидной железы
3) надпочечников
4) ++почек
Воспроизвести экспериментальную реноваскулярную артериальную гипертензию возможно:
1) введением в организм животного флоридзина
2) +двусторонней перевязкой почечных артерии
3) двусторонней перевязкой сонных артерий
4) с помощью солей тяжёлых металлов
К прессорным веществам почек относится:
1) ацетилхолин
2) брадикинин
3) простагландин Е
4) +адреналин
К депрессорным веществам почек относится:
1) тироксин
2) адреналин
3) ++простагландин Е
4) вазопрессин
К прессорным веществам почек относятся:
1) кинины
2) простагландины
3) ++ангиотензин2
4) ренин
Назовите место образования ренина:
1) ++почки
2) печень
3) легкие
4) костный мозг
Начальное звено патогенеза гипертонической болезни:
1) увеличение продукции ренина
2) увеличение альдестерона
3) ++нарушение корковых механизмов регуляции АД
4) увеличение образование АКТГ
Фактор риска гипертонической болезни:
1) ++перенапряжение высшей нервной деятельности (хрон. психоэмоциональныестрессы)
2) физическая активность
3) недостаточное потребление соли
4) нормальный вес тела
Источник