Анемия при недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты
Анемия – это состояние, когда красные кровяные клетки в организме либо функционируют неправильно, либо их количество недостаточно в системе кровообращения. Типы анемии, связанные с витамином B12, – это пернициозная анемия, макроцитарная анемия и мегалобластная анемия. Пернициозная анемия, как правило, вызвана дефицитом витамина B12, что может привести к мегалобластной и макроцитарной анемии.
Злокачественная анемия
Ваш организм получает витамин B12 через мясо и молочные продукты. Он участвует в поддержании структурной целостности ДНК, сохранения миелиновой оболочки вокруг нейронов и имеет решающее значение для метаболизма фолата (B9, другого важного витамина, необходимого в организме.
Поскольку витамин B12 является таким важным витамином в организме, жизненно важно, чтобы мы получали адекватное ежедневное потребление. Любая причина снижения потребления или поглощения этого витамина может иметь серьезные последствия.
Поскольку этот витамин в основном содержится в продуктах на основе животных, вегетарианцы и веганы часто подвергаются риску дефицита.
Причины
Пернициозная анемия возникает в результате аутоиммунной реакции, когда иммунная система организма атакует париетальные клетки желудка. Эти клетки секретируют гликопротеин, называемый внутренним фактором, в полость желудка, который необходим для поглощения витамина B12 в рационе. Без этого фактора витамин B12 выводится из организма. Пернициозная анемия вызывает дефицит витамина B12, причем 20% людей старше 60 лет имеют дефицит B12.
Симптомы
В человеческом организме обычно есть большие запасы витамина B12, и симптомы пагубной анемии могут занять годы. Слабость, отсутствие координации, онемение или покалывание могут быть одними из первых симптомов и являются результатом недостатка витаминов, а не самой анемии.
Когда дефицит становится серьезным, симптомы могут ухудшаться в параплегии (параличи конечностей), серьезной слабости, недержании и др. Кроме того, будут присутствовать все нормальные симптомы анемии, такие как сердечная аритмия, утомляемость и бледная кожа.
Макроцитарная и мегалобластная анемия
Когда организм испытывает недостаток в витамине B12, он может производить эритроциты, которые аномально большие, называемые макроцитами, которые не функционируют должным образом.
Основной причиной макроцитарной анемии называется мегалобластная анемия, которая обусловлена сокращением синтеза ДНК. Когда эритроциты не функционируют должным образом, гемоглобин не может эффективно связываться с кислородом. Таким образом, многие ткани вокруг тела не снабжены достаточным количеством кислорода для поддержания нормального обмена веществ.
Это называется гипоксией и может привести к гибели клеток. Дефицит витамина B12 также может ухудшить синтез ДНК, но синтез РНК продолжает происходить без преобразования в ДНК. Это вызывает накопления генетического материала в эритроцитах, что приводит к аномальному размеру и отсутствию нормальных функций в этих клетках.
Что в итоге?
Лечение этого состояния заключается в том, чтобы заменить весь потерянный витамин B12 в организме посредством регулярных инъекций и разрешить любую основную причину этого состояния. Это лечение обычно полностью устраняет любые симптомы анемии, если не произошло серьезное повреждение нервов, которое, к сожалению необратимо.
_________________________________
Спасибо, что читаете нас. Поддержите наш канал оценкой. Подписывайтесь и не пропускайте новые публикации.
Источник
Витамины, связанные с этим типом анемии, включают фолиевую кислоту, витамин B-12, компоненты, необходимые для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов, которые переносят кислород из легких по всему организму. Даже недостаток витамина С может повлиять на выработку эритроцитов, играющих роль в абсорбции железа.
Витаминная недостаточность, какие симптомы?
Фолат, витамин В-12. Это витамины, которые при их дефиците или из-за уменьшения потребления, затруднения всасывания могут вызвать анемию.
Не все анемии вызваны недостатком витаминов. Дефицит железа и некоторые заболевания крови также могут снизить уровень гемоглобина
Если это происходит из-за плохого потребления витаминов, эту патологию можно легко лечить витаминными добавками или диетическими изменениями. Но как мы можем понять, страдаем ли мы от этого? В симптомах , которые могут возникнуть , включают усталость, одышку, головокружение, тусклый цвет лицо или желтоватое, нерегулярное сердцебиение, потерю веса, онемение или покалывание в руках и ногах, слабость мышц, возможные изменения личности, моторная нестабильности и путаницу с тенденцией забыть, что происходит. Дефицит витаминов обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы, которые начинаются потихоньку, усиливаются по мере обострения дефицита.
Чрезмерное потребление алкоголя также является одной из причин
Среди наиболее распространенных причин анемии витаминной недостаточности, также известной как мегалобластные анемии, наиболее распространенной является фолатно-дефицитная анемия (также известная как витамин B-9), питательное вещество, встречающееся в основном во фруктах и зеленые листовые овощи. Большинство питательных веществ, полученных из пищи, всасывается в тонкой кишке. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, у кого была удалена кишка, могут испытывать трудности с поглощением фолата или его синтетической формы, фолиевой кислоты. Алкоголь уменьшает поглощение фолиевой кислоты, поэтому чрезмерное употребление алкоголя может привести к дефициту. Некоторые лекарства также могут мешать усвоению этого питательного вещества. Беременные и кормящие женщины имеют более высокую потребность в фолате , как и те, кто проходит гемодиализ по поводу заболевания почек. Несоблюдение этого требования может привести к одновременному дефициту.
Факторы риска анемии
Ряд факторов может влиять на запасы витаминов в организме. В целом, риск дефицита витаминов увеличивается, если в рационе мало или нет источников натуральных витаминов, таких как мясо, молочные продукты, фрукты и овощи. Вегетарианцы и веганы, которые даже не едят производных животных, может попасть в эту категорию. Даже чрезмерное приготовление пищи может вызвать дефицит витаминов. Лекарства от кислотности и некоторые лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, также могут влиять на всасывание B-12. Некоторые факторы риска специфичны для определенных недостатков витаминов. Факторы риска развития дефицитной анемии включают продолжающийся гемодиализ из-за почечной недостаточности. Также некоторые лекарства, используемые для лечения рака, могут нарушать метаболизм фолата. Факторы риска развития дефицита витамина B-12 включают отсутствие внутреннего фактора, эндокринные аутоиммунные расстройства, такие как диабет или заболевание щитовидной железы. Страдающие пациенты могут быть более склонны к развитию определенного типа Витамин B-12 дефицитная анемия называется пернициозной анемией. Среди факторов риска развития анемии, вызванной дефицитом витамина С, вверху списка стоит курение, за которым следуют некоторые хронические заболевания, такие как рак или хроническое заболевание почек.
Осложнения при беременности
Женщины беременные с дефицитом фолиевой кислоты может иметь больше шансов родить недоношенного ребенка или ребенка с расщелиной позвоночника. Плод развивающегося , который не получает достаточное количество фолиевой кислоты от матери может развиться врожденными дефектами головного и спинного мозга. Часто эти витамины должны быть включены во время беременности.
Профилактика начинается со здоровой диеты
Для предотвращения некоторых форм витаминной недостаточности необходимо выбирать здоровую диету, которая включает в себя широкий спектр продуктов. Продукты, богатые фолатами, – это зеленые листовые овощи, обогащенные зерновые продукты, такие как хлеб, крупы, макароны и рис, фрукты и фруктовые соки . Продукты, богатые витамином B-12, – это яйца, молоко, сыры и йогурт, красное и белое мясо и моллюски. Среди продуктов, богатых витамином С, мы находим брокколи, клубнику и перец.
Источник
Анемии, обусловленные дефицитом витамина B12
и фолиевой кислоты
В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования
Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в
костном мозге мегалобластического кроветворения. Это мегалобластные анемии. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12, реже –
фолиевой кислоты.
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12
Пернициозная анемия описана в 1849 г. Аддисоном. Несколько позже, в 1872 г. Бирмер дал определение ее как “прогрессирующей пернициозной анемии”. Эрлих
обнаружил в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их “мегалобласты”. В 1926 г. Майнот и Мэрфи показали возможность
излечения пернициозной анемии при назначении сырой печени, содержащей внешний фактор – витамин В12. Практически одновременно Каслом (1929 г.)
был открыт внутренний желудочный фактор, а Смитом и Риккесом (1948 г.) – витамин В12, что способствовало установлению патогенеза пернициозной
анемии.
Частота встречаемости В12-дефицитной анемии возрастает с возрастом и составляет у молодых 0,1%, пожилых – 1%, после 75 лет регистрируется
у 4% лиц.
Причины развития дефицита витамина В12
- Нарушение всасывания:
- Отсутствие внутреннего фактора Касла (атрофический гастрит, резекция желудка, облучение желудка).
- Поражение тонкого кишечника (энтерит, резекция тощей кишки, целиакия, полипоз, рак, синдром Имерслунд-Гресбека)
- Недостаточное поступление с пищей:
- Строгая вегетарианская диета
- Конкурентное потребление:
- Широкий лентец (дифилоботриоз).
- Патологическая микрофлора при наличии дивертикулеза или “слепой петли”
- Повышенная утилизация витамина В12:
- Злокачественные новообразования.
- Гипертиреоз
- Наследственный дефицит транскобаламина II.
- Обмен витамина В12 [показать]
- Роль витамина В12 [показать]
Основной причиной развития дефицита витамина В12 является атрофический гастрит, при котором прекращается или уменьшается синтез внутреннего
фактора. Между нарушением выработки внутреннего фактора и снижением кислото- и ферментообразующей функции желудка нет параллелизма. Возможно, для
возникновения заболевания необходимо сочетание нескольких факторов.
Существенное значение в развитии дефицита витамина В12 имеет наследственная
предрасположенность, 20-30% больных имеют родственников с подобным заболеванием. В появлении атрофического гастрита важна роль иммунных механизмов.
Обнаружены аутоантитела, направленные к антигенам париетальных клеток желудка, к внутреннему фактору, иммунокомплексные отложения в стенке желудка.
Иммунные механизмы могут играть ведущую роль в развитии В12-дефицитной анемии у молодых лиц. Нередко при этом она сочетается с другими
аутоиммунными заболеваниями (зоб Хашимото, гемолитическая анемия).
Причиной развития В12-дефицитной анемии может быть конкурентное потребление витамина в кишечнике микрофлорой или паразитами (инвазия
широким лентецом, синдром слепой кишки, дивертикуллез). Микробная флора потребляет огромное количество витамина В12,
идущего для синтеза ДНК бактерий.
Мегалобластная анемия может возникнуть на фоне приема противосудорожных препаратов и цитостатиков.
Клиническая картина складывается из симптомов поражения системы кроветворения, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Больные
предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку. При тяжелой анемии отмечается легкая желтушность склер. Некоторые больные жалуются
на боли и жжение в языке, однако симптом глоссита не является абсолютно патогномоничным признаком дефицита витамина В12, так как может быть и
при ЖДА. Наблюдается гепато- или спленомегалия. Желудочная секреция резко снижена. Ахилия проявляется неустойчивым аппетитом, отвращением к пище,
диспепсией.
В основе неврологических расстройств лежит фуникулярный миелоз боковых и /или задних столбов спинного мозга, являющийся следствием демиелинизации, а
затем и дегенеративных изменений нервных волокон в спинном мозге и периферических нервах. Нарушения со стороны нервной системы выявляются в виде
периферической полинейропатии: ватность ног, ощущение ползания мурашек, онемение пальцев, нарушение чувствительности в конечностях, ощущение постоянного
холода в ногах. Нередко наблюдается мышечная слабость, возможна атрофия мышц. В первую очередь поражаются симметрично нижние конечности, затем живот,
верхние конечности поражаются реже. В самых тяжелых случаях развивается арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей, нарушения функции тазовых
органов. При В12-дефицитной анемии возможны судорожные припадки, галлюцинации, ослабление памяти, ориентации в пространстве, расстройства
психики, психозы с депрессивными или маниакальными состояниями. Тяжелым осложнением является развитие пернициозной комы, возникающей вследствие
быстрой анемизации и ишемии головного мозга.
Костный мозг. Характерен мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Костный мозг гиперклеточный за счет
увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. Соотношение лейко/эритро 1:2-1:3 (норма 3:1-4:1). В результате нарушения клеточного деления
эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты) и качественно изменяется их структура. Ядра мегалобластов всегда имеют характерное
нежносетчатое распределение, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы. Ядро по мере созревания полихроматофильного и оксифильного мегалобласта располагается
чаще эксцентрично.
Количественные соотношения между мегалобластами различной степени зрелости весьма изменчивы и зависят от активности костно-мозгового кроветворения.
Преобладание промегалобластов и базофильных мегалобластов создает картину “синего” костного мозга (рис. 38). Характерной особенностью мегалобластов
является ранняя гемоглобинизация их цитоплазмы при сохранившейся нежной структуре ядра (рис. 39, 41). Отмечаются значительные дегенеративные изменения
в ядрах клеток, уродливость, кариорексис, митозы. Продолжительность жизни мегалобластов в 2-4 раза меньше нормальной, поэтому большинство клеток,
не созревая, погибают в костном мозге.
Нарушение деления клеток при нормальном синтезе гемоглобина создает условие для усиления неэффективного эритропоэза. Результаты авторадиографического и
цитофотометрического исследований показали удлинение фазы S-G2 клеточного цикла и гибель клеток в этом периоде. Из мегалобластов образуются мегалоциты
и макроциты. Внутрикостномозговой гемолиз эритрокариоцитов (неэффективный гемопоэз) и короткая продолжительность жизни мегалоцитов приводит к повышению
уровня непрямого билирубина.
Недостаток витамина В12 влечет за собой изменения со стороны лейкопоэза, поскольку синтез ДНК нарушается во всех клетках. Замедление
процессов пролиферации приводит к увеличению размеров миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов (рис. 40). Количество
мегакариоцитов обычно нормальное, в тяжелых случаях уменьшается. В мегакариоцитах может нарушаться отшнуровка тромбоцитов.
Периферическая кровь. Результатом мегалобластического кроветворения является развитие макроцитарной гиперхромной анемии (концентрация Нb может снижаться
до 25-40 г/л). Количество эритроцитов резко снижено (1,0-1,5 х 1012/л). Отмечается высокий цветовой показатель (1,1-1,4), увеличение среднего объема
эритроцитов (МСV > 100 фл) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН > 32 пг) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в
одном эритроците (МСНС). Эритроцитарная гистограмма значительно смещается вправо, уплощается, растягиваясь вдоль оси X (рис. 42).
Эритроциты отличаются насыщенностью гемоглобином – гиперхромные, без центрального просветления, диаметром более 10 мкм (макроциты и мегалоциты).
Им свойственен анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядерной субстанции (кольца Кебота, тельца Жолли) (рис. 43),
базофильной пунктацией (остатки РНК) (рис. 44), полихроматофильные эритроциты. Нередко присутствуют мегалобласты. Количество ретикулоцитов может
быть нормальным, но по мере нарушения дифференцировки резко снижается.
Для В12-дефицитной анемии характерна лейкопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом, моноцитопения, может наблюдаться анэозинофилия или
абазофилия. Отмечается появление в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов (количество сегментов более 5) (рис. 45), иногда сдвиг влево
до миелоцитов и метамиелоцитов.
Тромбоцитопения носит, умеренный характер, тромбоцитов редко бывает менее 100 х 109/л, встречаются гигантские формы, но функция их не нарушена
и геморрагический синдром наблюдается редко. В зависимости от степени выраженности анемии СОЭ ускорена до 50-70 мм/ч. В сыворотке крови имеет место
снижение содержания витамина В12 (норма для взрослых 148-616 пмоль/л, старше 60 лет – 81-568 пмоль/л).
Диагноз В12-дефицитной анемии может быть установлен только при морфологическом исследовании костного мозга, которое целесообразно
производить до введения витамина В12. Инъекция витамина В12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге.
Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гигантских форм нейтрофилов
можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение.
Ретикулоцитарный криз наступает на 5-7 день после начала лечения, опережая подъем концентрации гемоглобина и числа эритроцитов и свидетельствует
о переключении мегалобластического кроветворения на нормобластическое. Гематологическая ремиссия определяется нормализацией костномозгового кроветворения
и показателей периферической крови. У больных, которым длительно проводят витаминотерапию, может со временем развиваться железодефи-цитная анемия за
счет активизации синтеза гемоглобина. В этих случаях отмечаются нормо- или умеренно гипохромные эритроциты (цветовой показатель 0,8-0,9). Нормализация
показателей красной крови происходит обычно после одного-двух месяцев лечения витамином В12.
Синдром Имерслунд-Грисбека. Редкая наследственная патология (имеется около 100 наблюдений). Всасывание витамина В12 нарушено из-за отсутствия
рецепторов в тощей кишке, связывающих комплекс В12-внутренний фактор. Проявляется мегалобластной анемией, нормальной желудочной секрецией,
нормальным содержанием внутреннего фактора, протеинурией без других изменений в моче и без развития почечной недостаточности.
Причины развития дефицита фолиевой кислоты
- Снижение содержания в пище:
- Алкоголизм, голодание, “чай с бутербродами”.
- Длительная кулинарная обработка пищи
- Нарушение всасывания:
- Хронический энтероколит, резекция тонкой кишки, диабетическая энтеропатия.
- Алкоголизм, целиакия, тропический спру, амилоидоз.
- Недоношенные дети, находящиеся на искусственном вскармливании
- Повышение потребности:
- Беременность.
- Гемолитические анемии, лейкозы, рак, туберкулез, эксфолиативный дерматит, гипертиреоз
- Уменьшение запасов в печени:
- Алкоголизм, цирроз, гепатоцеллюлярный рак
- Лекарственные препараты:
- Цитостатики.
- Контрацептивы.
- Противосудорожные.
- Противотуберкулезные препараты
Фолиеводефицитные анемии
У человека фолиевая кислота содержится в количестве 5-10 мг. Суточная потребность в фолиевой кислоте – 50-100 мкг. Запасы ее истощаются через 3-4 месяца
после прекращения ее поступления.
Фолаты широко распространены в печени, дрожжах, мясе, шпинате, шоколаде, сырых овощах и фруктах. Более 50% фолиевой
кислоты может разрушаться при кулинарной обработке пищи, отсюда дефицит ее у лиц, употребляющих вареные продукты.
Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Способность кишечника всасывать фолиевую кислоту превышает
суточную потребность в витамине.
В плазме крови она связывается с различными белками (β2-макроглобулином, альбумином). Большая часть фолатов транспортируется в печень, где
откладывается в виде полиглутаматов, небольшое количество экскретируется с мочой. Фолаты так же, как и витамин В12, занимают ключевое положение
во многих видах клеточного метаболизма, включая синтез аминокислот и нуклеиновых кислот, особенно важных для пролиферирующих клеток. Проникновение их
в клетки является витамин-B12-зависимым процессом, поэтому при дефиците В12 наблюдается повышение уровня фолата в крови и снижение
его в эритроцитах.
Патогенез фолиеводефицитной анемии связан с ее участием, совместно с витамином В12, в синтезе пуриновых оснований, необходимых для
образования ДНК.
Клиника. Болеют чаще лица молодого возраста, беременные женщины. Преобладают признаки анемии: бледность кожи с легкой субиктеричностью, тахикардия,
слабость. Неврологическая симптоматика не свойственна этим больным, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта незначительны.
У лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению приступов.
Изменения в крови и костном мозге аналогичны В12-дефицитной анемии. В сыворотке крови отмечается снижение уровня фолата (норма 6-20 нг/мл),
концентрация его уменьшена и в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).
БИБЛИОГРАФИЯ
[показать]
Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. – Тверь: “Губернская
медицина”, 2001
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”
Источник