Анемия при раке щитовидной железы
Анемия представляет собой патологическое состояние, для которого характерно снижение эритроцитов и/или концентрации гемоглобина в единице объема крови. Анемия не является самостоятельным заболеванием, это симптом, который характерен для самых разнообразных заболеваний, в том числе и для злокачественных опухолей.
Согласно статистике, данное состояние выявляется у каждого третьего онкологического пациента, а при прохождении химиотерапии — более чем в 90% случаев. Опасность анемии в онкологии заключается в том, что вместе с уменьшением уровня гемоглобина и эритроцитов, уменьшается и кислородная емкость крови. Этот фактор неблагоприятно сказывается на течении ракового процесса, снижает эффективность лечения и ухудшает дальнейший прогноз.
Основные причины развития анемии у онкологических пациентов
Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина может развиваться вследствие снижения их образования, ускоренного разрушения или в результате потери. Каждой из этих причин способствуют собственные факторы, которые рассмотрим подробнее:
- Недостаточная выработка форменных элементов крови и гемоглобина может развиваться при поражении костного мозга, недостатке железа в организме или некоторых витаминов (фолиевая кислота, витамин В12). Данные состояния могут быть напрямую связаны с напрямую с онкологическим заболеванием. Например, потеря железа может развиваться в результате постоянной рвоты, отсутствия аппетита и нарушения его всасывания в кишечнике, который поражен опухолевым процессом. Некоторые виды препаратов, которые назначают при злокачественных опухолях, подавляют рост не только раковых клеток, но и клеток крови, которые активно делятся. Также анемия может развиваться при непосредственном поражении костного мозга опухолевым процессом.
- Ускоренное разрушение эритроцитов отмечается при воздействии различных лекарственных препаратов и при аномальной активности иммунной системы. Разрушение эритроцитов непосредственно в сосудах называется внутрисосудистым гемолизом. Этот процесс протекает в норме после завершения жизненного цикла эритроцитов, который составляет 120 дней. Однако при воздействии различных факторов (прием антибиотиков, цитостатиков, присоединение вторичной инфекции и др.), этот срок значительно уменьшается, что и приводит к развитию анемии.
- Кровопотеря у онкологических пациентов может быть как острой, так и хронической. Первый вариант встречается при проведении хирургического лечения рака, а также при развитии внутренних кровотечений, которые являются частым осложнением основного заболевания. Развитие анемии при хронической кровопотере отмечается в тех случаях, когда имеется скрытый источник незначительного кровотечения. Например, при колоректальном раке кровь может выделяться с калом незаметно для пациента.
Установление точной причины анемии играет решающее значение при выборе метода лечения. Кроме того, врач учитывает степень тяжести, тип анемии, общее состояние пациента и другие параметры. Получить эту информацию можно на диагностическом этапе.
Как выявить анемию
Обследование традиционно начинается с опроса пациента и сбора анамнеза. Врач должен помнить, что не всегда анемия развивается вследствие основного заболевания. Возможны наследственные или любые другие причины, которые не связаны с опухолевым процессом. Также необходимо установить вид предшествующего противоопухолевого лечения, продолжительность и количество курсов, наименование препаратов, которые применялись. На следующем этапе врач проводит общий осмотр. Анемия может проявляться бледностью кожных покровов, слабостью, потерей аппетита, головокружением и другими симптомами. Очень часто эти проявления отмечаются при различных видах рака, который протекает без анемии, поэтому поставить диагноз исходя только из жалоб пациента невозможно.
Объективную информацию можно получить только при помощи лабораторных исследований. Анемия диагностируется по следующим анализам:
- Количество ретикулоцитов.
- Уровень железа сыворотки крови.
- Уровень белка трансферрина и ферритина.
- Уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.
Отдельное внимание уделяется общему анализу крови. В нем определяется уровень гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит (отношение форменных элементов к жидкой составляющей крови). Также определяют средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците и среднее содержание гемоглобина во всей эритроцитарной массе.
При необходимости в программу комплексного обследования при анемии могут включаться и другие лабораторные анализы или специальные методы.
Как классифицируется анемия
В зависимости от значения цветового показателя, степени тяжести и механизма развития, анемия разделяется на несколько категорий. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Его значение в норме колеблется от 0,85 до 1,05 единиц. Снижение показателя отмечается при гипохромной анемии, а повышение — при гиперхромной. Если цветовой показатель в норме, но уровень гемоглобина все равно низкий, то говорят о нормохромной анемии.
По степени тяжести, анемия разделяется на три группы, в зависимости от концентрации гемоглобина:
- При легкой степени анемии уровень гемоглобина не опускается ниже отметки в 90 г/л.
- При средней степени анемии показатель колеблется в пределах 90-70 г/л.
- Тяжелая анемия характеризуется падением гемоглобина ниже 70 г/л.
Классификация анемии по механизму развития наиболее обширна. Среди распространенных форм отмечаются:
- Железодефицитная анемия. Развивается в результате нарушения всасывания, усиленной потери или недостаточного поступления железа в организм.
- Гемолитическая анемия. Характеризуется разрушением эритроцитов в сосудистом русле или за его пределами. Наиболее частые причины — недостаточность специфических ферментов, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарственных препаратов.
- Постгеморрагическая анемия. Данное состояние характерно для острой или хронической кровопотери
- Апластическая анемия. Характеризуется снижением уровня клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге. Обычно отмечается снижение и других форменных элементов — тромбоцитов и лейкоцитов.
- В12-дефицитная анемия. При недостатке витамина В12 нарушается процесс образования эритроцитов, снижается их продолжительность жизни. Дефицит витамина может быть связан как с нарушением его всасывания в кишечнике, так и с недостаточным поступлением в организм.
В большинстве случаев определить точный вид анемии можно после нескольких лабораторных тестов, но иногда приходится применять более сложные методы диагностики, например, генетическое исследование. Понимание механизма развития анемии и получение максимально полной информации об изменениях в показателях крови являются важным компонентом эффективной терапии данного симптома.
Методы лечения анемии
Устранить анемию у онкологических пациентов можно тремя способами: переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина, назначение препаратов, содержащих железо. В отдельных случаях может применяться комбинация этих методов.
Переливание эритроцитарной массы при анемии
Переливание эритроцитарной массы является самым действенным методом, при помощи которого можно быстро восполнить дефицит эритроцитов, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Поэтому переливание эритроцитарной массы не является альтернативой другим методикам и применяется только при наличии показаний. Одним из них является снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л. Переливание проводят при развитии у пациента характерных признаков анемии, среди которых отмечаются:
- Головокружение.
- Потеря сознания.
- Тахикардия.
- Быстрая утомляемость.
- Боль в груди.
- Одышка.
Данный метод лечения анемии также может применяться у пациентов, которые прошли курс химиотерапии или лучевой терапии и у которых отмечается быстрое снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.
Применение стимуляторов эритропоэза
Стимуляторы эритропоэза при анемии увеличивают концентрацию гемоглобина и эритроцитов за счет усиления их образования в костном мозге. При сочетании с гемотрансфузиями, данный метод показывает очень хорошие результаты, но при этом имеет и ряд недостатков, которые касаются осложнений. В частности, применение стимуляторов эритропоэза для лечения анемии повышает риск развития тромботических осложнений, который и так является высоким у онкологических пациентов. По данным, полученным в ходе нескольких научных исследований, этот риск увеличивается в 1.4-1.7 раз.
В последнее время обсуждается вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических пациентов. В частности, специалисты установили, что применение препаратов данной группы при лечении анемии у пациентов с распространенным опухолевым процессом головы и шеи, шейки матки, молочной железы и других диагнозах снижает продолжительность жизни на 10-17%. В связи с этим специалисты предлагают придерживаться следующих правил:
- Если уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л и пациент при этом проходит лечение химиопрепаратами, то стимуляторы эритропоэза могут назначаться с целью коррекции анемии и профилактики дальнейшего снижения показателей.
- Если уровень гемоглобина падает до 100 г/л и ниже, но химиотерапия при этом не проводится, то применять стимуляторы эритропоэза не рекомендуется ввиду повышенного риска развития осложнений и снижения продолжительности жизни.
- Во всех остальных случаях применять стимуляторы эритропоэза для лечения анемии у онкологических пациентов следует с осторожностью.
Также на протяжении всего времени лечения важно контролировать динамику лабораторных показателей и при увеличении уровня гемоглобина постепенно снижать дозировку стимуляторов эритропоэза.
Препараты железа при лечении анемии
Препараты железа применяются с целью лечения железодефицитных анемий, которые выявляются у 30-60% онкологический больных. При этом снижение уровня железа может быть связано как с самим опухолевым процессом или проводимым лечением, так и с другими факторами. Например, при назначении стимуляторов эритропоэза, существующего запаса железа в организме становится недостаточно для того, чтобы покрыть потребность, которая возникает в результате активного синтеза гемоглобина в костном мозге.
Для лечения анемии могут применяться как внутривенные, так и пероральные препараты. Второй вариант более удобен для пациента, так как таблетки проще принимать, но при этом данная форма действует медленнее и чаще приводит к осложнениям со стороны ЖКТ. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии.
Таким образом, для лечения анемии современная онкология может предложить различные методы, которые воздействуют на механизмы развития данного симптома. Точный план терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом лабораторных показателей крови, особенностей лечения основного заболевания и других параметров.
Лечение анемии народными способами
Некоторые пациенты по разным причинам отказываются от приема описанных выше препаратов и обращаются к народной медицине. Безусловно, некоторые растения или продукты могут оказывать стимулирующее действие на систему кроветворения. Однако, учитывая основной диагноз и тяжесть анемии, этого действия крайне недостаточно для восстановления уровня гемоглобина и кислородной функции крови. В результате снижается эффективность противоопухолевого лечения, ухудшается прогноз и существенно повышается риск неблагоприятного исхода. Устранить выраженную анемию в домашних условиях при помощи народных методов невозможно. Этим должны заниматься врачи соответствующего профиля, в распоряжении которых имеются современные лекарственные препараты.
Причины анемии
Нередко при эндокринных заболеваниях развивается анемия. Это связано с тем, что некоторые гормоны, такие как, например, тироксин (щитовидная железа), глюкокортикоиды (надпочечники), тестостерон (мужские половые железы) и гормон роста (гипофиз), обладают способностью нарушать пролиферацию (разрастание) клеток красного ростка крови.
Анемии, возникающие при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), хронической надпочечниковой недостаточности, гипогонадизме (недостаточности половых желез), гипопитуитаризме (множественном недостатке гормонов гипофиза), имеют свои особенности.
Формы анемии
- Нормохромные – т.е. имеют нормальный цветовой показатель
- Нормоцитарные – эритроциты имеют нормальную форму и размер
- Нетяжелые – гемоглобин обычно 80 г/л и выше
Эндокринные заболевания развиваются постепенно, поэтому анемия может быть одним из первых симптомов.
Второе врачебное мнение
Эксперты из ведущих российских и зарубежных медицинских
учреждений дадут свое заключение по результатам анализов
и обследований, прокомментируют поставленный ранее диагноз
и назначенное лечение.
Узнать больше
Клиническая картина анемии
1. Анемия при хронической надпочечниковой недостаточности развивается примерно у четверти больных: обычно нормоцитарная, реже макроцитарная (крупные эритроциты). При лечении основного заболевания постепенно восстанавливается и уровень гемоглобина.
2. Анемия при гипогонадизме. Большинство людей знает, что в норме у мужчин содержание гемоглобина в крови выше, чем у женщин. Нормой считается 120-140 г/л для женщин и 140-160 г/л для мужчин. Причем эти различия появляются в период полового созревания, а значит, связаны с тестостероном – мужским половым гормоном. Это подтверждает и тот факт, что снижение функции половых желез у мужчин приводит к уменьшению гемоглобина до «женского» уровня. Анемия при гипогонадизме также нормоцитарная и нормохромная, обычно легкая, хорошо поддающаяся лечению андрогенами.
3. Анемия при гиперпаратиреозе развивается довольно редко, только в случае тяжелого течения заболевания, когда есть кисты в костях. Точная причина развития не установлена, считается, что анемия связана с угнетающим действием гормона паращитовидных желез – паратгормона – на предшественники эритроцитов. Обычно после удаления пораженных паращитовидных желез уровень гемоглобина восстанавливается. Анемия также нормохромная и нормоцитарная.
4. Анемия при гипопитуитаризме. Причинами развития этот вида анемии являются:
- недостаточность гормонов надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность, т.е. связанная не с самими надпочечниками, а с гипофизом)
- недостаточность гормонов щитовидной железы (вторичный гипотиреоз)
- недостаток андрогенов (вторичный гипогонадизм)
5. Анемия при заболеваниях щитовидной железы развивается как при пониженной функции (гипотиреозе), так и при повышенной функции (тиреотоксикозе).
При гипотиреозе примерно у половины больных развивается анемия. Считается, что это связано со снижением выработки эритропоэтина. Чаще это нормохромная, нормоцитарная анемия, но может быть и гипохромной (при дефиците железа, возникающем в связи с нарушением его всасывания) или гиперхромной макроцитарной (при дефиците витамина В12, развивающегося из-за повреждающего действия антител, поражающих париетальные клетки желудка). Заместительная терапия левотироксином приводит к постепенной нормализации показателей крови, но по показаниям назначаются препараты железа и витамин В12.
При тиреотоксикозе обычно развивается умеренная микроцитарная или нормоцитарная анемия. Эта анемия специфического лечения не требует, проходит самостоятельно при нормализации функции щитовидной железы.
Таким образом, многие эндокринные заболевания приводят к развитию анемии, и их лечение невозможно без участия эндокринолога.
Есть ли связь между анемией и гипотиреозом? Какую роль играет железо в щитовидной железе?
3.29 / 5
5
- 1 / 5
- 2 / 5
- 3 / 5
- 4 / 5
- 5 / 5
7 votes, 3.29 avg. rating (66% score)
Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.
Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.
Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза
Какую роль играет железа в щитовидной железе и как связана железодефицитная анемия и гипотиреоз?
Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.
Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.
Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.
Как происходит сам процесс усваивания железа? Этот элемент не может синтезироваться самим организмом, к тому же в нас нет больших «железных» запасов. Поэтому на 100% потребности человека в железе должны покрываться извне, из поглощаемой нами пищи. Однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии. В таком виде, а также в составе солей органических кислот и белков, он не может усваиваться организмом. Для перехода в удобную для организма двухвалентную форму, а также для высвобождения из состава солей и белков, его нужно окислить желудочным соком и витамином С. Непосредственно процесс всасывания железа происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. И если оно не превратилось в усваиваемую форму, то не всосется в организм, а выйдет вместе с каловыми массами. Активное участие в преобразовании железа из трехвалентной в двухвалентную форму принимает аскорбиновая кислота (витамин С).
Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.
Гипотиреоз как следствие железодефицитной анемии
Есть ли связь между анемией и гипотиреозом? Какую роль играет железо в щитовидной железе?
3.29 / 5
5
- 1 / 5
- 2 / 5
- 3 / 5
- 4 / 5
- 5 / 5
7 votes, 3.29 avg. rating (66% score)