Анемия проявление на веках
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Неправильное питание, диета, частые воспаления и хронические заболевания могут спровоцировать появления дефицита витаминов или микроэлементов в организме. Чаще всего может не хватать железа, хотя это не единственный микроэлемент, который необходим человеку для нормальной жизнедеятельности.
Часто возникает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. При развитии каждого вида анемий у больного наблюдаются различные симптомы. Чтобы выяснить, какая анемия развивается, необходимо различать все признаки анемии.
Рассмотрим на estet-portal.com, как распознать анемию и что следует предпринять.
Коротко о термине “анемия”
Анемия не является заболеванием, а считается симптомом, сопровождающим многие болезни. Поэтому и лечение анемии предполагает первоначальное лечение недуга и уже потом избавление от анемии.
Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина в крови при уменьшении эритроцитов. Анемия или малокровие приводит к нехватке кислорода в крови и, соответственно, в тканях. Чаще всего анемия сопровождается:
- бледностью кожи,
- сильной утомляемостью и слабостью,
- головными болями,
- одышкой,
- учащенным сердцебиением,
- головокружением.
От кислородной недостаточности страдает мозг, сердце и развивается гипоксия и сердечная недостаточность.
Механизмы развития анемии
- Разрушение эритроцитов в крови. Эритроциты в крови живут около 120 дней. Если жизненный цикл эритроцитов сокращается, развивается особый вид анемий: гемолитическая анемия или гемоглобинопатия.
- Нарушение синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов. Такой механизм образования анемии развивается при дефиците фолиевой кислоты, железа, витамина В12. Что интересно, такой механизм развития анемии наблюдается во время приема большого количества витамина С, который блокирует действие витамина В12.
- Потеря эритроцитов ведет к сложной степени анемии и характеризуется сильным кровотечением. Это может быть при получении травмы или во время операции.
Причины возникновения анемий в организме
Недостаточное количество гемоглобина в крови не возникает резко, может нарастать днями, неделями и месяцами. Именно поэтому нельзя за один прием, например, железа восполнить полностью весь его дефицит. Организм должен привыкнуть к новым нагрузкам.
Причины развития анемии:
- нерегулярный прием пищи;
- употребление одних продуктов при отказе от других (употребление большого количества молочных продуктов);
- недостаток витаминов и продуктов, содержащих эти компоненты;
- наличие глистов;
- перенесенные инфекции (респираторные);
- вегетарианство.
Виды и признаки анемии
Патогенетический критерий распознавания (анемия как патологический процесс в организме):
- железодефицитные анемии – нехватка железа;
- дисгемопоэтические анемии – нарушение кровообразования в костном мозге;
- постгеморрагические анемии – при кровопотере;
- гемолитические анемии – разрушение эритроцитов;
- В12 и фолиеводефицитные анемии.
Кроме этой классификации, различают: апластическую анемию и талассемию.
Признаки анемии – апластической:
- головокружение и слабость;
- быстрая утомляемость;
- снижение веса;
- ухудшение аппетита;
- высокая температура тела;
- наличие язв в ротовой полости;
- кровотечение из носа и кишечника.
Этот вид анемии встречается редко, выявить его возможно путем обследования крови и биопсии костной ткани.
Признаки анемии – гемолитической:
- увеличение селезенки и печени;
- потемнение мочи;
- тахикардия;
- одышка;
- слабость.
Признаки анемии при дефиците витамина В12:
- сильные боли внизу живота вследствие поражения кишечника;
- головные боли;
- развитие неврологических заболеваний;
- нарушение памяти и внимания;
- нарушение развития костного мозга.
Наблюдаются чаще всего у женщин. Симптомы дефицита В12 путают с гормональными нарушениями.
Общие признаки анемии на начальной стадии:
- усталость, быстрая утомляемость;
- шум в ушах;
- головокружение;
- одышка;
- учащение сердцебиения.
Признаки анемии при тяжелой стадии развития:
- бледность;
- тахикардия;
- сухость во рту;
- наличие отеков;
- головокружение;
- головные боли.
Признаки анемии очень легко спутать с гормональными сбоями, простой усталостью, недосыпом. Прояснить ситуацию может анализ крови и выявления количества эритроцитов в крови. Только лабораторные исследования могут показать степень анемии и возможные причины ее возникновения.
Лечение анемии начинается с выяснения причин падения гемоглобина. Далее специалисты рекомендуют тактику применяемой терапии в зависимости от выявленного заболевания.
Рекомендовано вместе с лечением основного недуга принимать препараты для нормализации уровня микроэлементов и витаминов в крови.
Для профилактики анемии следует питаться разнообразными продуктами, увеличить количество свежих овощей и фруктов, ограничить употребление вредных продуктов, больше гулять и регулярно проводить диагностику организма.
Читать больше Estet-portal.com
Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия
Анемия (малокровие) – возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.
Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.
Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.
С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:
Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Железодефицитная анемия развивается вследствие
- хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременности,
- различных инфекций,
- недостаточности железа в организме.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.
Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.
Постгеморрагическая анемия – это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.
Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.
Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Симптомы
Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:
- состояние обморока, головокружение,
- сухость во рту, жажда,
- частое сердцебиение,
- понижение температуры тела
Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.
В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.
Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.
Лечение
Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.
Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.
Причины развития железодефицитной анемии следующие:
- хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременность,
- различные инфекции.
Симптомы
Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:
- ломкость, искривление ногтей
- сечение и выпадение волос
- сухость кожи, кожа плохо загорает
- трудности при глотании сухой пищи
- запоры
- трещины в уголках рта (заеды)
- блестящий язык
- снижение гемоглобина в крови
Лечение
Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.
Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)
Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.
Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии – в нашей специальной статье.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.
С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.
Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.
Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа
Лечение
При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.
Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.
Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.
Симптомы и лечение
Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:
- внезапная слабость
- жжение в языке
- часто нарушено пищеварение
Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.
Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.
Симптомы и лечение
Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Другие проявления:
- желтуха,
- увеличение селезенки,
- болезненность в правом подреберье
У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета
Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.
Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.
Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).
Симптомы и лечение
Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:
- Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
- Нередки инфекционные осложнения
Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.
Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.
В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.
Источник: diagnos.ru