Анемия сестринский процесс при анемии

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе­ризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го
костного мозга. Потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I.       Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II.      Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III.    Гипо- и
апластические анемии А.
   

Врожденные формы

1.   С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а)         с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б)        без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2.   С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

 Б.    Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая;  в) хроническая гипопластическая;

 г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV.     Гемолитические
анемии А.   

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза  гемоглобина  (серповидноклеточная  болезнь  и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б.    Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии
(классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в резуль­тате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком анти­анемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие рас­пада эритроцитов.

5.         Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете­
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

 На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь  играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника  являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной  энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная 
анемия.
При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен  уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается 
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии:
: довольно тяжелое об­щее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области серд­ца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – кол­лапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный,
артериальное давление по­нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтичес­кой
практике острые кровопотери могут произойти в ре­зультате обширного
кровотечения из язвы желудка и две­надцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия.
Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудоч­но-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цвет­ной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.

Железодефицитная 
анемия
. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии
проводится борь­ба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии
лечение направлено на устранение источника
кровотечения, тера­пию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель­ной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии
необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема

Действия медсестры

Потенциальная
угроза здоро­вью,
связанная с дефицитом информации о своем заболе­вании

Провести
беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений.
Обеспечить пациента необходимой
научно популярной литературой

Трудности в
принятии измене­ний
диеты в связи со сложив­шимися ранее привычками

Провести
беседу с пациентом о значении и влия­нии диетического питания на течение
болезни и выздоровление.

Поощрять
пациента к следованию диете. Прово­дить контроль за передачами родственников

Риск
падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко­ординации и онемения конеч­ностей

Проводить
контроль за соблюдением пациентом режима
двигательной активности. Оказывать
пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.

Оказывать
помощь пациенту в выполнении ме­роприятий
по личной гигиене. Обеспечить средствами
связи с медперсоналом

Тошнота, изменение вкуса

Создать
благоприятную обстановку во время еды.

Следить,
чтобы пациент получал любимые блю­да и
красиво оформленные. Провести беседу с
родственниками пациента о характере передач.

Рекомендовать
принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)

Слабость, быстрая
утомляе­мость

Проводить контроль за соблюдением пациентом

предписанного врачом режима
двигательной

активности.

Проводить контроль за
своевременным приемом

пациентом лекарственных
препаратов

Затруднения глотания
из-за болей в горле

Рекомендовать
принимать жидкую и полужид­кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).

Проводить
контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью
рта пациента

Снижение аппетита
из-за де­прессии
и высокой температу­ры
тела; риск снижения массы

тела; риск
обезвоживания

Провести
беседу с пациентом и его родственни­ками о необходимости полноценного
питания. Создать
благоприятную обстановку во время

еды.

Заключение

Анемия – патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.  
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.  
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
– 310с.

3.  
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.  
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 – 414с.

Источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
– прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
– латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
– железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая – снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая – снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА – благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
– Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
– Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
– Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

1 этап. Сбор информации о пациенте

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния – пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса – поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

План сестринского уходаРеализация ухода с мотивацией
1Организовать «стационар на дому»Взаимозависимое вмешательство:
– обеспечение сестринской помощи и лечения:
– обеспечение комфортных условий больному ребенку
2Провести беседу с ребенком и/или родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике.
Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина,печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании – адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом “Симилак”; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет
Независимые вмешательство
– Расширение знаний о заболевании.
– Обеспечение качества ухода за больным ребенком.
– Комплексное лечение
3Активные патронажи с целью: контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна. физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом.Зависимое вмешательство: контроль и коррекция лечебных мероприятий;
– оценка эффективности проводимого лечения;
– своевременное выявление осложнений. Коррекция лечения

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

Источник