Анемия смешанного генеза лечение

Болезни, связанные с нарушением функций крови всегда приносят особые проблемы человеку и трудно поддаются лечению. Среди наиболее распространенных патологий врачи называют анемию. Количество больных, у которых диагностируют патологию, постоянно увеличивается. Заболевание поражает всех, независимо от возраста, даже маленькие дети страдают от этой болезни. Разнообразные характеры течения заболевания, а также причины развития привели к тому, что нужна была четкая классификация анемий, которая могла бы упростить диагностику и сделать лечение более эффективным.

Анемия

Данная патология – это состояние, которое развивается в результате того, что красные кровяные тельца в организме вырабатываются в недостаточном количестве. Эритроциты отвечают за обеспечение органов кислородом, а если уровень гемоглобина в них снижается, организм ощущает дефицит железа. Недостаточное снабжение органов кислородом проявляется постоянной усталостью.

В зону риска заболеть анемией чаще попадают женщины или пациенты, страдающие хроническим заболеванием. Среди основных факторов развития болезни отмечают следующие: наследственная предрасположенность, детородный период у женщин. Анемии классифицируют по нескольким основным группам, которые отличаются друг от друга причинами, симптомами, способами лечения. Некоторые типы не несут человеку явной опасности (это касается и анемии во время беременности), а некоторые могут привести к серьезным последствиям, если вовремя их не диагностировать и не начать лечение.

Патогенетическая классификация

Наиболее распространенной является классификация анемий по патогенезу. Она предоставляет возможность понять механизм развития заболевания в соответствии с количеством ретикулоцитов, мазком периферической крови, эритроцитарными индексами. Также такая классификация поможет в исследовании полной клинической картины.

Первая группа – это анемии, возникающие на фоне гипофункции костного мозга со снижением продукции эритроцитов. Здесь выделяют миелофтизическую, апластическую, гипопластическую анемии, связаны с замещением кроветворной ткани или повреждением костного мозга. Мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, микроцитарные и гипохромные анемии – гипофункцией костного мозга. Еще выделяют анемии, развитие которых связано с чрезмерной потерей эритроцитов, неполным синтезом глобина, генетическими дефектами эритроцитов, экзогенными аллергенами, смешанными заболеваниями.

Постгеморрагическая анемия

Данный вид анемий относят к разряду железодефицитных заболеваний. Среди факторов, что обусловливают ее развитие, чаще всего хронический процесс кровопотери или тяжелые травмы с обильным кровотечением. Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Возникновение острой связано только с обильной кровопотерей, в то время как хроническая развивается вследствие длительных, но не обильных кровотечений.

Клиническая картина составляется исходя из жалоб пациента. Отмечается сильные и частые головокружения, слабость организма, иногда – обморочное состояние. Заболевание также сопровождается тошнотой и рвотой. Патологические нарушения наблюдаются в структуре волос, ногтей и кожных покровов. Среди дополнительных признаков: боль в сердце, мышечная слабость, отдышка, мелькание пыли в глазах, шум в ушах, понижение температуры тела, сухость в ротовой полости. Обильные кровопотери могут быть причиной возникновения симптоматики геморрагического шока.

Нарушения образования гемоглобина и эритроцитов

К заболеваниям, что возникают в результате нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, относятся железодефицитная анемия и мегалобластная анемия. Патогенетическим фактором развития первой выступает недостаток железа в организме, что влечет за собой снижение гемоглобина в эритроците. ЖДА встречается достаточно часто и поражает в основном детей и женщин. На ее фоне задерживается развитие и рост у детей, наблюдаются расстройства внутренних органов. Факторы, что способствуют возникновению железодефицитной анемии следующие: хронические кровопотери (носовые, геморроидальные, метроррагии, меноррагии), заболевания ЖКТ (опухоли желудка и толстого кишечника, гастриты), врожденная или алиментарная недостаточность железа, инфекция, беременность.

Вследствие мегалобластной анемии нарушается синтез ДНК и РНК. Развивается заболевание на фоне недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 в организме. Чаще всего патологией страдают пациенты пожилого возраста с перенесенным энтеритом или развитием атрофических процессов в желудке. Способствуют возникновению анемии хронический алкоголизм, рак желудка, дивертикулез тонкого кишечника, терминальный илеит.

Гемолитические анемии

К возникновению заболевания приводят разрушения эритроцитов. В крови человека кровяные тельца живут на протяжении периода от ста до ста двадцати суток при нормальных условиях. При гемолитической анемии эритроцит живет около десяти суток. Их распад в больших количествах приводит к образованию билирубина, а это вещество отравляет весь организм.

Заболевание может иметь приобретенный или наследственный характер. Развитие приобретенной форме возникает в связи с перенесенными операциями на сердце, инфекционными заболеваниями, гиповитаминозом, авитаминозом витамина Е, отравлением химическими веществами (кислоты, тяжелые металлы, яды), иммунными механизмами. Врожденная анемия связана с такими заболеваниями, как сфероцитоз, стоматоцитоз, овалоцитоз.

Анемии смешанного генеза

Данное заболевание – это в некотором роде сочетание железодефицитной и мегалобластной анемий, то есть возникает оно вследствие дефицита в организме и железа, и витамина В12. Патология нуждается в лечении, а ее длительное игнорирование может привести к летальному исходу.

Последствия болезни могут быть очень серьезными. Легкая анемия сказывается на нервной системе. У человека рассеивается внимание, часто меняется настроение, присутствует чувство раздражительности и вялости. У больных снижается иммунитет, из-за чего организм подвластен инфекционным заболеваниям. Среди других симптомов, которые сопровождают анемию смешанного генеза: деформация эпителия, утомляемость, отеки в верхних конечностях. Если игнорировать патологию, то есть большой риск развития сердечной недостаточности, гипертрофии желудочка, что заканчивается смертью.

Морфологическая классификация

Морфологическая классификация анемия осуществляется исходя из следующих параметров: размер эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином. По первому признаку выделяют микроцитарные (при свинцовой интоксикации, при нарушениях синтеза порфиров, при хронических заболеваниях, талласемия и железодефицитная анемия), нормоцитарные – анемии, возникшие в результате инфильтрации костного мозга, эндокринных нарушений, хронической недостаточности почек. Макроцитарные анемии – это болезни, связаны с алкоголизмом, гипотиреозом, миелодиспластическим синдромом.

Классификация анемий по цветовому показателю

Согласно еще одной классификации анемий, патология делится по цветовому показателю. В норме эритроциты должны быть насыщены гемоглобином в пределах 0,85-1,15. Отклонения в ту или другую сторону расценивается как гипохромия или гиперхромия. К нормохромной анемии с цветовым показателем 0,85 – 1,15 относят неопластические патологии костного мозга, постгеморрагическую и апластическую анемии, внекостномозговые опухоли.

В группу гипохромных анемий с цветовым показателем меньше 0,85 относят талассемию и железодефицитную анемию. При цветовом показателе свыше 1,1 можно говорить о гиперхромных анемиях. Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, гемолитическая и фолиеводефицитная анемии.

Степени анемии

Классификация анемий по тяжести позволяет выделить три степени протекания заболевания. Если вовремя не предпринять меры, то есть риск столкнуться со сложными последствиями. Существует легкая, средняя и тяжелая степени заболевания, определить которые может только комплексная диагностика анемии. Разграничение проводят исходя из уровня гемоглобина и степени его снижения.

Небольшое снижение в крови уровня гемоглобина характерно для первой степени. Симптоматика пока особо не проявляется и ограничивается повышенной утомляемостью, недомоганием, слабостью. Нормальный уровень гемоглобина можно восстановить с помощью диет. На второй стадии еще большее снижение гемоглобина сопровождается головокружением, головными болями, отдышкой. Тяжелая анемия третьей степени считается опасной для человека. Симптоматика может проявляться изменениями в структуре ногтей, онемением конечностей, выпадением волос, извращением обоняния и вкуса. Сердечной недостаточностью также может сопровождаться любая анемия. Классификация по степеням позволяет оценить сложность заболевания и подобрать наиболее эффективное лечение.

Анемии у детей

Причины разной природы могут вызвать развитие анемии у детей. Заболевание может развиться как осложнение других патологий (нарушенное всасывание, нарушения функций печени, почек, пищеварительной системы) или как признак инфекционных и онкологических болезней. Возникновение анемии часто происходит на фоне гормональных изменений, после оперативного вмешательства, в период полового созревания или усиленного роста. Развитие заболевания у детей во многих случаях связано с неполной анатомо-физиологической зрелостью детских органов кроветворения.

Отличной профилактикой анемии в раннем детском возрасте является длительное грудное вскармливание. Молоко матери не может быть заменено ни какими-либо смесями, ни даже коровьим молоком. Оно, кроме того, что укрепляет иммунитет, еще и содержит достаточное количество железа и меди. Далее необходимо следить за рационом питания ребенка, чтобы он получал достаточное количество витаминов и микроэлементов. В подростковом периоде, когда дети подвластны таким искушениям внешнего мира, как наркотики, курение и алкоголь, важно предупредить увлечение ими ребенка, кроме развития анемии, эти вредные привычки несут много негативных последствий.

Диагностика анемии

Для того чтобы диагностировать анемию, нужно провести врачебный осмотр и исследование общего клинического анализа крови. Последний должен нести информацию о количестве эритроцитов, количестве ретикулоцитов, уровне гемоглобина и гематокрита в крови, среднем объеме эритроцитов, количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Также анализ должен показать среднюю концентрацию и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, и ширину распределения их по объему. В зависимости от вида анемии, проводят дополнительные обследования касательно деталей заболевания.

Лечение

Перед тем как определять лечение заболевания, нужно изучить провоцирующие факторы и тяжесть анемии. После диагностических процедур переходят к устранению причин болезни. Больному назначают определенную диету, а также лекарственные препараты. Далее все зависит от вида анемии. Если железодефицитная, то нужно восполнить недостаток железа в крови, если мегалобоастная – витамина В12 или фолиевой кислоты.

Нельзя запускать состояние и тянуть до последнего с визитом к врачу, ведь может развиться и хроническая анемия. При первых же симптомах нужно обращаться за помощью к специалисту. Только правильное и своевременное лечение поможет избежать негативных последствий.

Комментарии

М.А. Ямпольский, О.В. Арепьева, А.В. Бердникова, И.П. Яковлева, И.Б. Заболотских, А. Ф. Ямпольский
Кубанский государственный медицинский университет,
Краевой нефрологический центр, Краснодар

Цель исследования — обосновать необходимость применения эритропоэзстимулирующих препаратов (ЭСП) и внутривенных препаратов железа для коррекции анемии у больных с изолированной острой почечной недостаточностью (иОПН).
Материалы и методы: Обследовано 38 больных в возрасте от 24 до 67 лет, получавших интенсивную и заместительную/поддерживающую терапию. Пациенты разделены на три группы — по дозе препарата Эральфон (эпоэтин альфа).
Результаты: Выявлено достоверное влияние тяжести анемии на летальность больных с иОПН. Концентрация гемоглобина у выживших больных составила 96± 17г/л, а среди умерших — 79,5±11 г/л, р=0,0281. Используя сверхвысокие (140—150 МЕ/кг/36 часов) дозы Эральфона, удалось достичь приемлемых для больных с иОПН, значений гемоглобина через 48 часов. Показана необходимость введения сахарата железа каждые 36 часов, до достижения целевых значений показателей обмена железа. Предложен показатель эффективной транспортной концентрации трансферрина, прямо отражающий адекватность коррекции метаболизма железа на фоне применения ЭСП у уремических больных.
Заключение: Разработанный в данном исследовании алгоритм коррекции анемии у больных с иОПН позволяет решить проблему достижения целевых значений гемоглобина и, соответственно, снизить летальность и инвалидизацию этой группы пациентов.
Ключевые слова: острая почечная недостаточность, анемия, эритропоэзстимулирующий препарат.

ALGORITHM FOR MANAGEMENT OF MIXED GENESIS ANEMIA IN PATIENTS WITH ISOLATED ACUTE RENAL FAILURE

М.А. Yampolsky, О. V. Arepyeva, A.V. Berdnikova, I.P. Yakovleva, I.B. Zabolotskikh, A.F. Yampolsky
Kuban state medical university,
Regional center of nephrology, Krasnodar

Introduction: То estimate the need for erythropoiesis stimulating agents and intravenous iron for management of anemia in patients with isolated acute renal failure. Materials and methods: The study involved 38 patients aged from 24 to 67 years, who received intensive and replacement/supporting therapy. The patients were divided into three groups, only one criterion — the dose of Eralfon (epoetin alfa).
Results: A significant impact of the severity of anemia on mortality in patients with isolated acute renal failure. Hemoglobin concentration in the survivors was 96±17g/l, and among the dead — 79,5±11 g/l, p = 0,0281. Using ultra-high doses of erythropoietin (140—150 IU/kg/36 hours) failed to achieve acceptable for patients with isolated acute renal failure, hemoglobin values as early as the 48th hour of therapy. The necessity of introducing iron sucrose every 36 hours, before reaching the target values of iron metabolism. We proposed to measure the effective transport of transferrin concentration, directly reflects the possibility of correction of anemia erythropoiesis stimulating agents in uremic patients.
Conclusion: This study developed an algorithm for management of anemia, can completely solve the problem of achieving target levels of hemoglobin and, consequently, reduce mortality and disability of this pool of patients.
Key words: acute renal failure, anemia, erythropoiesis stimulating agent.

Введение. Существующая летальность до 10—15% при иОПН вынуждает сделать вывод о недостаточном акцентировании внимания исследователей на этом довольно часто встречающемся синдроме, а декомпенсированная анемия является независимым предиктором риска смерти у данной категории больных [1]. Лечение анемии у больных с иОПН является предметом дискуссий с 70-х годов прошлого века, когда появились убедительные сведения о достаточно частом развитии осложнений гемотрансфузий — инфицировании вирусными гепатитами, анафилактических реакциях и т.д.

Значительными шагами вперед были: применение декстранов, растворов на основе крахмала, появление перфторуглеродных соединений, рекомбинантных человеческих эритропоэтинов и, наконец, внутривенных препаратов железа. Тем не менее, широкое распространение новых лекарственных средств и методов лечения в нефрологии не получило столь же широкого развития в интенсивной терапии иОПН. Применение ЭСП у этого, достаточно большого пула пациентов уменьшает почечное повреждение и облегчает восстановление почечной функции, влияя на эритропоэз, и чем раньше начата терапия эритропоэтинами, тем лучший эффект будет достигнут [2]. Применение ЭСП способствует выживаемости и пролиферации эритроцитов. Протективный эффект ЭСП при иОПН доказан на модели животных, что связано, скорее всего, с антиапоптотическим цитопротективным действием [3]. Терапия ЭСП быстро и достоверно увеличивает уровень гемоглобина и гематокрита, что позволяет снизить смертность при ОПН [4]. Гемопоэтический фактор роста эритропоэтина является мультифункциональным цитокином, который играет ключевую роль при ишемии [5], и раннее назначение ЭСП при остром ишемическом почечном повреждении ингибирует апоптоз, улучшает канальцевую эпителиальную регенерацию и способствует функциональному восстановлению почки.

Результаты клинических исследований подтверждают, что ЭСП являются ренопротективными агентами для пациентов с риском ишемической ОПН или после перенесенного ишемического почечного инсульта [6].

Таким образом, адекватная коррекция закономерно возникающей анемии смешанного генеза позволяет снизить инвалидизацию и летальность пациентов с иОПН.

Цель исследования — обосновать необходимость применения ЭСП и внутривенных препаратов железа для коррекции анемии у больных с иОПН.

Материалы и методы. Для решения задач поставленных в работе обследованы 38 больных (11 женщин, 27 мужчин) в возрасте от 24 до 67 лет, получавших интенсивную и заместительную терапию в отделениях интенсивной терапии. Причиной иОПН были осложнения хирургических и гинекологических вмешательств — 11 больных, интерстициальный нефрит — 8, экзогенные отравления — 6, осложнения инфекционных заболеваний — 8 и обструкция мочевыводящих путей — 5.

Пациенты разделены на три группы по применяемой дозе препарата Эральфон (Сотекс, Россия). В первой группе — 12 больных (3 женщины, 9 мужчин) доза препарата составила 40—80 МЕ/кг/36 часов, во второй 15 пациентов (5 женщин, 10 мужчин) — 100—120 МЕ/кг/36 часов и в третьей 11 человек (3 женщины, 8 мужчин) — 140—150 МЕ/кг/36 часов. Все пациенты получали Венофер (Vifor, США) по 100 мг внутривенно каждые 36 часов, заместительную почечную терапию (ЗПТ) методом on-line гемодиафильтрации (ГДФ) с объемом конвекции 38—50 мл/кгхчас на аппаратах 4008S (Fresenius, Германия), с использованием гемодиафильтров: ВК — F 1,6 (Тоrау, Япония) и Hdf 100S (Fresenius, Германия). Объем возмещения потерь жидкости проводился с учетом степени гидратации пациента. Исследования проводились в олигоанурическом периоде иОПН на двух проводимых подряд процедурах ГДФ (2,3-я или 3,4-я от начала ЗПТ). Перерыв между процедурами колебался от 24 до 48 часов, продолжительность процедур составляла 300±30 мин. Во всех случаях использовался глюкозосодержащий концентрат (глюкоза — 5,5 ммоль/л, калий — 2,0 ммоль/л), поступление бикарбоната в диализирующий раствор осуществлялось через бикарбонатный картридж. Объемная скорость кровотока устанавливалась на уровне 250—300 мл/мин, поток диализирующей жидкости — 500 мл/мин. Регистрировались пульс, артериальное давление, масса тела, объем ультрафильтрации. Забор крови для определения уровня гемоглобина, концентраций эритропоэтина, сывороточного железа, ненасыщенной железосвязывающей способности (НЖСС) сыворотки, ферритина, трансферрина проводился перед началом ГДФ, через 5 минут, 1 час, 5 часов и 12 часов после введения эпоэтина альфа, а затем каждые 12 часов. Последнее исследование проводили через 84 часа от начала терапии ЭСП и внутривенным препаратом железа.

Параметры гемодинамики контролировались мониторами Dash 3000 («General Electric», США), уровень гемоглобина исследовался на гематологическом анализаторе KX-21N («Sysmex», Япония), параметры обмена железа на биохимическом анализаторе AU 640 («Olympus Corporation», Япония), концентрация эритропоэтина в крови с помощью иммунохимического анализатора ACCESS 2 («Beckman Coulter», США).

Статистическая обработка материала произведена с использованием программного обеспечения StatSoft Statistica Version 6.0 и Microsoft Excel. Производили вычисление медианы (Me) и персентилей (Р25, Р75). Достоверность различий полученных результатов проводилась с использованием непараметрических методов статистики. Для определения внутригрупповых изменений использован критерий Уилкоксона, а для сравнения между исследуемыми группами — Крускала-Уоллиса [7].

Результаты исследования и их обсуждение.
Достаточно высокая летальность у пациентов с иОПН показывает необходимость в разработке алгоритма консервативной терапии анемии смешанного генеза, как независимого предиктора риска смерти. Нам показалось важным выявить возможность использования всего комплекса коррекции анемии современными технологиями и лекарственными средствами у больных данной группы. В нашем исследовании выявлено достоверное влияние тяжести анемии на летальность больных с иОПН. Концентрация гемоглобина у выживших больных составила 96±17 г/л, а среди умерших — 79,5±11 г/л, р=0,0281

Как известно, точный выбор мембран, модальности ЗПТ позволяет исключить влияние грубой уремической интоксикации на развитие и прогрессирование анемии, поэтому, больные были разделены на группы только по дозе ЭСП. Динамика важнейших параметров, влияющих на коррекцию гемоглобина, приведена в табл. 1 и 2. Ранее считалось, что основным показателем, отражающим коррекцию обмена железа, является ферритин, что, однако, не подтверждается результатами нашего исследования. Как видно из табл. 2, введение сахарата железа каждые 36 часов по 100 мг не вызывало нарастания ферритина до сверхвысоких, опасных концентраций (более 800 мкг/л), медиана пиковых значений колебалась от 731 мкг/л до 796 мкг/л. В нашем исследовании, прямой зависимости между динамикой концентраций ферритина и гемоглобина выявлено не было, тем не менее, определение его концентрации сохраняет свое значение для профилактики передозировки препаратами железа. Существенно более важное значение имела сатурация трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом возрастало буквально на «конце иглы», значительно и достоверно. Однако влияние этого параметра было ограничено концентрацией транспортного (для активного железа) белка трансферрина, 1,5—2-х кратный дефицит которого был наиболее существенным препятствием для коррекции активного железа, транспортируемого к рецепторам костного мозга. Несмотря на проводимую коррекцию препаратами незаменимых аминокислот, добиться коррекции этого показателя хотя бы до нижней границы нормы нам не удалось. Поэтому единственным средством увеличить доставку активного железа к рецепторам было достижение роста насыщения трансферрина железом. Как видно из табл. 2, процент насыщения трансферрина железом возрастал до рекомендуемых значений во всех случаях, причем, чем выше была доза ЭСП, тем быстрее снижался процент насыщения трансферрина, отражая быструю утилизацию активных запасов железа. Таким образом, два важнейших фактора, обеспечивающих коррекцию дефицита активного железа, в комплексе лечения комбинированной уремической анемии имели разную направленность и разные возможности компенсации современными методами терапии. Поэтому, в настоящей работе нами предлагается комбинированный показатель, отражающий «виртуальную» концентрацию трансферрина, насыщенную железом на 100%. Этот показатель, названный нами эффективная транспортная концентрация трансферрина (ЭТКТр), рассчитывается по формуле [8]:

ЭТКТр = (КтрхКж) / (Кж±НЖСС),

где: Ктр — концентрация трансферрина (г/л),
Кж — концентрация железа (мкмоль/л),
НЖСС — ненасыщенная железосвязывающая способность (мкмоль/л). Для эффективной коррекции обмена железа и, соответственно, обеспечения возможности достижения целевых значений гемоглобина с использованием ЭСП, ЭТКТр должна быть ≥0,65 г/л. Наблюдение динамики показателя прямо подсказывало необходимость введения очередной дозы венофера.

Таблица 1

Динамика медианных значений концентраций эритропоэтина и гемоглобина до, во время и после процедур ГДФ у пациентов исследованных групп

* — р<0,05, достоверность отличий к исходному уровню гемоглобина в соответствующей группе.
1,2 — р<0,05, межгрупповые отличия достоверны.

Таблица 2

Динамика медианных значений концентраций параметров обмена железа до, во время и после процедур ГДФ в исследованных группах больных

Нами впервые исследованы концентрации эритропоэтина в динамике у больных с иОПН, получавших различные дозы ЭСП короткого действия. В целом, все три пула больных были в достаточной степени готовы к адекватному ответу на вводимые дозы ЭСП, результаты исследования концентраций которого показаны на рисунке. Как видно на рис., концентрация ЭСП уже через 5 минут после введения эральфона достигала высоких и сверхвысоких концентраций (медианные значения, соответственно, 859 мМЕ/л, 1956 мМЕ/л и 2522 мМЕ/л). Концентрации эритропоэтина достаточно быстро снижались уже к 5-ому, и еще более к 12-ому часу наблюдения, когда их концентрации выравнивались до значений, соответственно, 215 мМЕ/л, 266 мМЕ/л и 311 мМЕ/л. На графике (рис.) не показаны пики концентрации эритропоэтина после следующих введений ЭСП, а только концентрации через 12 часов после введения. Таким образом, при большей детализации графика, становятся заметными два радикальных отличия эффекта введения различных доз ЭПО. Первое — значительно большая суммарная площадь под кривой при введении более высоких доз ЭСП, и второе — существенно более высокие, почти в 2 раза, по сравнению с 2-мя первыми пулами больных, значения перед введением очередной дозы ЭСП. Это очень важно по двум причинам: первая — на всем протяжении лечения концентрация эритропоэтина превышает исходную более, чем в два раза, т.е. остается эффективной, и вторая — мы не получаем осцилляций гемоглобина, которые не только осложняют течение заболевания, но и обусловливают более высокую летальность, наряду с влиянием на летальность низких концентраций гемоглобина [9]. В целом, у больных 1-й группы отмечается лишь тенденция к росту гемоглобина, во 2-й — видна убедительная положительная динамика, не позволившая, однако, достигнуть целевых его значений. В то же время, у пациентов 3-ей группы, получавших сверхвысокие (140—150 МЕ/кг/36 часов) дозы ЭСП, удалось достичь приемлемых значений гемоглобина уже к 48-ому часу терапии.

Рисунок. Динамика концентраций эритропоэтина в крови у больных исследованных групп.

Мы умышленно не использовали пролонгированные ЭСП, так как к моменту начала действия препарата пациент уже может быть переведен из отделения интенсивной терапии, либо выписан. Разработанный в данном исследовании комплекс коррекции анемии позволяет полностью решить проблему достижения целевых значений гемоглобина у больных с иОПН.

Таким образом, данные литературы и наши собственные исследования позволяют рекомендовать алгоритм лечения анемии смешанного генеза для больных с иОПН, который,