Анемия сосудов сетчатки глаза
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Фоновой ретинопатией называют заболевание глаз, при котором возникает поражение сосудов сетчатой оболочки, что вызывает ее дисфункцию вследствие нарушения кровоснабжения. В запущенных случаях возникшие процессы приводят к дистрофии сетчатки, патологическому изменению глазного нерва и слепоте.
Причиной возникновения фоновых ретинопатий становятся определенные заболевания и состояния, вызывающие серьезные изменения в организме. Особенно часто, патология возникает при: артериальной гипертензии, диабете, токсикозе беременных и почечной недостаточности.
Гипертоническая ретинопатия
Для гипертонической ретинопатии характерны спазмы артериол глазного дна, что провоцирует эластофиброз и гиалиноз стенок данных сосудов. Выраженность признаков ретинопатии обусловлена степенью тяжести и продолжительностью артериальной гипертензии.
В своем развитии, данный вид фоновых ретинопатий проходит четыре стадии:
- Первая стадия – гипертоническая ангиопатия, которая характеризуется обратимым нарушением функции сетчатки, артериол и венуол.
- Вторая стадия – гипертонический ангиосклероз с органическим характером поражения сосудов и уплотнением сосудистых стенок склеротическими бляшками, что значительно снижает их прозрачность.
- Третья стадия – гипертоническая ретинопатия, когда происходит формирование очагов поражений в тканях сетчатки, включая области геморрагий и плазморрагий, выделение белковой жидкости, жировых включений, участков кислородного «голодания». Зачастую развивается частичный гемофтальм. Субъективные признаки, отмечаемые пациентами, включают: ухудшение остроты зрения, образование слепых пятен в поле зрения. Проведение лечения артериальной гипертензии приводит к регрессу подобной симптоматики.
- Четвертая стадия – гипертоническая нейроретинопатия. Проявляется присоединившейся отечностью диска зрительного нерва, локальным отслоением сетчатки, выделением экссудата. Как правило, такие признаки сопровождают злокачественные типы гипертонии и патологии, сопровождающиеся почечной недостаточностью. Данная стадия фоновой ретинопатии требует экстренного лечения, иначе произойдет полная утеря зрения.
Диагностические мероприятия при гипертонической ретинопатии, включают: осмотр офтальмолога и кардиолога; проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. В процессе осмотра глазного дна выявляются изменения размеров сосудов сетчатки, их облитерация, смещение вен более глубоко в слои сетчатки, давление уплотнившейся артерии на область перекреста сосудов (т.н. синдром Салюса-Гунна).
Для лечения гипертонической ретинопатии применяют лазерную коагуляцию сетчатки и оксигенобаротерапию. Обязательна терапия основного заболевания – артериальной гипертензии, с назначением определенных препаратов и антикоагулянтов, проведение витаминотерапии.
Среди осложнений запущенных стадий гипертонической ретинопатии выделяют гемофтальм и закупорку вен сетчатки тромбами. Поэтому прогноз данной фоновой ретинопатии весьма серьезный: возможно тотальное снижение зрения, иногда до полной слепоты. Возникновение гипертонической ретинопатии у беременных, часто является основанием для внепланового прерывания беременности по медицинским показаниям.
Атеросклеротическая ретинопатия
Главной причиной данной патологии становится системный атеросклероз сосудов. Фазы изменений в сетчатой оболочке сходны с гипертонической фоновой ретинопатией. Отличительной особенностью можно назвать последнюю стадию заболевания, когда формируются капиллярные кровоизлияния, откладываются кристаллы застывшего экссудата по ходу сосудов, наблюдается бледность поверхности диска зрительного нерва.
В качестве методов диагностики заболевания выбирают офтальмоскопию (прямую и непрямую), ангиографию.
Лечение атеросклеротической ретинопатии сводится к терапии основного заболевания и включает назначение мочегонных, сосудорасширяющих, антисклеротических средств, ангиопротекторов, витаминов и пр.
При наступлении стадии нейроретинопатии, в программу лечения должны быть включены сеансы электрофореза протеолитических ферментов. Особо часто встречающимися осложнениями патологии, становятся закупорки артерии сетчатки, а также атрофия зрительного нерва.
Видео нашего врача по теме
Диабетическая ретинопатия
Заболевание может развиться на фоне любого из типов сахарного диабета. Однако, возникает оно далеко не у каждого заболевшего. Факторами риска развития диабетической ретинопатии, как правило, становятся:
- Длительное течение болезни.
- Отсутствие компенсации заболевания,
- Значительные колебания уровня сахара.
- Поражение почек.
- Сопутствующая гипертония.
- Лишний вес.
- Анемия.
Клиническое течение данной фоновой ретинопатии принято разделять на три стадии:
- Первая стадия – диабетическая ангиопатия.
- Вторая стадия – диабетическая ретинопатия (по характеру изменений, обе стадии аналогичны гипертонической и атеросклеротической ретинопатиям).
- Третья стадия – пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Она характеризуется неоваскуляризацией сетчатой оболочки с разрастанием патологических сосудов. Сосуды имеют хрупкие стенки и врастая в стекловидное тело, повреждаются с возникновением кровоизлияний и возникновением глиальной ткани. Излишнее натяжение волокон стекловидного тела при этом, становится причиной отслоек сетчатки и дальнейшего развития слепоты (частичной или полной).
Среди проявлений диабетической ретинопатии на ранних стадиях, можно выделить стойкое падение остроты зрения, образование легкой пелены или плавающих беловатых пятен перед глазами. Постепенно, возникает затруднение с работой на близком расстоянии. На поздних стадиях происходит окончательная потеря зрения.
Методы диагностики заболевания включают офтальмоскопию с расширенным зрачком. При осмотре глазного дна выявляются специфические изменения сетчатки. Функции сетчатки определяются посредством периметрии, геморрагии и уплотнения выявляются при помощи ультразвуковой диагностики. Оценку электрического потенциала тканей проводят с помощью электроретинографии. Для полноты информации, назначают МРТ и ретинальную ангиографию.
Среди дополнительных исследований, врач может рекомендовать выполнение биомикроскопии и диафаноскопии глаз.
Лечение данного вида фоновой ретинопатии должно назначаться офтальмологом и диабетологом, либо эндокринологом. Пациенту необходимо тщательно контролировать уровень сахара крови, принимать определенные противодиабетические препараты.
Улучшения состояния сетчатки добиваются применением витаминов, ангиопротекторов, препаратов для активации микроциркуляции крови и пр. При отслойке сетчатой оболочки проводят экстренную лазерную коагуляцию.
Возможными осложнениями диабетической ретинопатии, становятся: гемофтальм, катаракта, рубцы и помутнения в стекловидном теле, отслойка сетчатки. При гемофтальме и рубцах стекловидного тела, нередко назначают операцию витрэктомии.
Фоновая ретинопатия при болезнях крови
К заболеваниям крови, сопровождающимся ретинопатией, можно отнести полицитемию, миеломную болезнь, анемии, лейкозы и пр. При этом, ретинопатия отличается определенной спецификой клинической картины. К примеру, если патология возникла на фоне полицитемии, осмотр глазного дна выявляет особую яркость окраса вен (насыщенный красный цвет), а глазное дно при этом имеет цианотичный оттенок. Отмечаются признаки тромбоза сосудов, а также отека диска зрительного нерва.
В случае анемии, глазное дно отличается бледностью, сосуды патологически расширены. Ретинопатия протекает с частыми кровоизлияниями (гемофтальмом) под сетчатку или в стекловидное тело. Нередко состояние сетчатки осложняется отслойкой «влажного» типа.
Когда ретинопатия возникла на фоне лейкоза, наблюдается высокая извитость сосудов, отечность сетчатки и диска зрительного нерва, мелкие геморрогии, скопление экссудата под тканью сетчатки.
Миеломная болезнь, как и макроглобулинемия Вальденстрема могут сопровождаться расширением сосудов сетчатки (вен и артерий) вследствие сгущения крови, закупоркой вен, появлением микроаневризм и кровоизлияний под сетчатку.
Лечение фоновых ретинопатий при заболеваниях крови заключается в компенсации злокачественного процесса основной патологии и проведении процедуры лазерной коагуляции сетчатки. Прогноз исхода заболевания, как правило, неблагоприятный.
Травматическая ретинопатия
При травме, ретинопатия обусловлена продолжительным сдавливанием грудной клетки, что приводит к спазму артериол, вызывающему гипоксию сетчатки с выходом внутрь отечного транссудата.
Сразу после травмы обнаруживаются признаки геморрагий, а также органических повреждений сетчатки. Зачастую состояние осложняется атрофией зрительного нерва. Последствиями травматической ретинопатии («берлиновское помутнение») обычно становятся субхориоидальные кровоизлияния, отечность нижних слоев сетчатки, вытекание жидкости в пространство между ней и сосудистой сеткой.
В качестве лечения применяют экстренное устранение явлений гипоксии, назначают витаминотерапию и гипербарическую оксигенацию.
Ретинопатия недоношенных
Патология отмечается у недоношенных младенцев и обусловлена недоразвитием сетчатой оболочки. Для завершения формирования органа, новорожденные нуждаются в зрительном покое и обеспечении местного тканевого дыхания без участия кислорода (гликолиз). Однако, с целью активации обмена веществ и завершения развития других органов такие дети нуждаются в дополнительной оксигенации, проведение которой угнетает в сетчатке процессы гликолиза.
Как правило, ретинопатия недоношенных выявляется у детей, рождение которых происходит до 31 недели беременности и вес не достигает 1,5 кг. Однако, в некоторых случаях, патология может возникать и у младенцев, перенесших переливание крови или кислородную терапию из-за преждевременных родов.
В этой связи, всех детей, относящихся к группе риска через месяц после родов проверяет врач-офтальмолог. Его консультация обязательна и в последующем каждые 2 недели, вплоть до полного формирования глазных структур. Эти меры необходимы для профилактики возникновения поздних осложнений данного вида фоновой ретинопатии — амблиопии, косоглазия, отслойки сетчатки, первичной глаукомы, и пр.
В большинстве случаев, ретинопатия недоношенных исчезает самопроизвольно без медикаментозного лечения, поэтому зачастую специалист просто выбирает выжидательную тактику. В редких случаях врач может назначить процедуру лазерной коагуляции или криоретинопексии, крайне редко — операцию удаления стекловидного тела или склеропломбирование.
Профилактика фоновых ретинопатий
Для предотвращения развития фоновых ретинопатий у взрослых требуется динамическое наблюдение и регулярное обследования пациентов, входящих в группу риска (больных гипертонией, диабетом, атеросклерозом и пр.).
С целью предупреждения ретинопатии недоношенных, беременным с угрозой преждевременных родов, показано нахождение в стационаре, что сделает возможным оказание ранней помощи новорожденному. Дети с ретинопатией новорожденных должны наблюдаться у офтальмолога вплоть до восемнадцатилетнего возраста, даже при благоприятном ее разрешении в младенчестве.
Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.
Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:
Фоменко Наталия Ивановна
Главный врач клиники, офтальмолог высшей категории, офтальмохирург. Хирургическое лечение катаракты, глаукомы и других заболеваний глаз.
Яковлева Юлия Валерьевна
Рефракционный хирург, специалист по лазерной коррекции зрения (ЛАСИК, Фемто-ЛАСИК) при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.
Гигинеишвили Дареджан Нугзаревна
Врач ретинолог, пециалист по сетчатке глаза, проводит диагностику и лазерное лечение заболеваний сетчатки (дистрофий, разрывов, кровоизлияний).
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ.