Анемия связанная с недостатком в12
Анемия, связанная с дефицитом В12, встречается реже, чем железодефицитная. Тем не менее заболевание носит хронический характер и без адекватного лечения приводит к тяжелым осложнениям, касающихся функций нервной системы и психики.
Важно для начала подтвердить дефицит цианокобаламина, а затем выяснить причину состояния. Диагноз В12 дефицитная анемия, лечение этого заболевания – удел гематологов. Но контролем эффективности и коррекцией дозы препаратов занимается терапевт.
Что такое В12 дефицитная анемия
Анемия может быть связана с недостатком витамина В12 в организме
Основными показателями «красной крови» являются эритроциты и гемоглобин. Именно снижение одного или обоих параметров свидетельствуют об анемии или малокровии. Этот синдром встречается часто.
Его причиной может быть дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Кроме этого, в генезе проявления анемии участвуют аутоиммунные реакции, лизис эритроцитов, а также хронические, длительно протекающие заболевания.
В12 дефицитная анемия встречается реже железодефицитной. Чаще она выявляется в пожилом возрасте.
Особенность болезни заключается в том, что проявления заметны уже при выраженном дефиците цианокобаламина. При этом поражается нервная ткань, пищеварительный тракт.
Возможны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, а также психические нарушения. При адекватном лечении проявления могут регрессировать.
Как диагностировать недуг, как лечить
в12 дефицитная анемия анализ крови позволит специалисту точно определить недуг и его стадию. Есть несколько вариантов сдачи анализа, но стоит помнить, что перед случай крови, не нужно курить, или заниматься физкультурой. Цель исследования таким способом – выявить клеточный состав самой периферической крови, взятая кровь, под многократным увеличением, позволяет, специалистам, определить изменение и отклонения в размерах и в форме. Кровь могут брать как с пальца, так и с вены. Это зависит от стадии заболевания, некоторые профессионалы рекомендуют проведения двух вариантов анализа.
После ого как врач взял у больного анализ, пару купель крови капают на стал микроскопа, для того, чтобы изучит деформация клетки в увеличенном виде.
Диагностика в12 дефицитной анемии позволяет определить размер эритроцитов, известно, что нормальный размер – 7.5 – 8.3 мкм.
Формы В12 дефицитной анемии
Единой классификации описываемого заболевания нет. Тем не менее выделяют следующие формы анемии, связанной с нехваткой цианокобаламина:
- Наследственные или врожденные
- Приобретенные
Первая группа связана с аутоагрессией собственных антител к гастромукопротеину (фактору Касла, участвующему в процессе всасывания), генетическим дефектом синтеза цианокобаламина. Вторая группа более разнородная. Подробнее причины возникновения В12 дефицита изложены ниже.
Причины В12 дефицитной анемии
У вегетарианцев выше шанс развития В12 дефицитной анемии
Один из наиболее часто встречаемых этиологических факторов возникновения болезни – алиментарный. Цианокобаламин поступает в организм человека с животной пищей.
Поэтому приверженцы вегетарианской диеты в группе риска. Дети на грудном вскармливании у матерей с дефицитом витамина В12 тоже могут испытывать нехватку цианокобаламина.
Второй механизм развития связан с нарушением всасывания. Основной процесс происходит в слизистой желудка, где нутриент связывается с фактором Кастла. Гастромукопротеин вырабатывается в недостаточном количестве при аутоиммунном гастрите (А-тип). Иное название анемии в этой клинической ситуации – пернициозная анемия (злокачественная).
При операции на желудке с резекцией его части всасывающая поверхность уменьшается. Это неизменно отразится на поступлении витамина В12 в кровь.
Резекция кишечника – еще один возможный этиологический фактор развития анемического синдрома. В этом отделе пищеварительного тракта поступивший цианокобаламин переносится при помощи переносчика транскобаламина в кровоток. Генетический дефект может касаться синтеза именно этого белка, что является причиной наследственного гиповитаминоза и развития анемического синдрома.
Следующий механизм – повышенная потеря нутриента. Это возможно при паразитозах, гельминтозах. Наличие опухолей в организме человека – фактор повышенного расхода витамина. Чем больше размер, тем более выражен дефицит.
Описаны случаи потери цианокобаламина при наличии вируса иммунодефицита человека. Более редкая причина – синдром Иммерслунда, протекающий с повышенной потерей витамина с мочой. Заболевание манифестирует в детском возрасте.
Причины заболевания
Развитие этого недуга обуславливается недостатком витамина B12. Его нехватка может быть напрямую связана с анорексией, алкоголизмом, неграмотным подходом к составлению меню, голодовками, вегетарианством, а также с нарушением всасывания необходимого химического вещества организмом. Кроме того, причинами дефицита витамина B12 может выступать болезнь Крона, целиакия, лимфома кишечника, регионарный илеит, а также применение некоторых специальных средств или медикаментов.
Очень важно учитывать и то, что необходимость в витамине B12 может увеличиваться в зависимости от состояния организма. Например, беременным и кормящим мамам, а также людям, страдающим гемолитической анемией, псориазом или эксфолиативным дерматитом, количество потребления данного витамина следует увеличить.
Дефицит цианкобаламина в организме может также вызвать повреждение эпителия желудка химическими веществами, инфильтративные изменения желудка и другие заболевания, связанные в большей степени с органами ЖКТ.
Симптомы В12 дефицитной анемии
Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии
Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.
Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.
При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. Учащается ритм, снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.
Пациент испытывает дискомфорт при совершении нагрузок, а после и в покое. У него отмечается учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. На ранних стадиях имеется тенденция к гипертензии, сменяющаяся стойким понижением артериального давления.
Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.
Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.
Проявления со стороны пищеварительного тракта
Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.
Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.
Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.
Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.
Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.
Признаки и симптомы
При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:
- боли в области желудка после еды;
- искажение вкуса;
- нарушение процессов пищеварения;
- снижение аппетита.
В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:
- снижения чувствительности пальцев рук;
- онемение в различных частях тела;
- покалывание в конечностях;
- головокружение;
- учащение сердцебиения;
- боли в сердце.
При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника. Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики. Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.
Лечение В12 дефицитной анемии
В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12
Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.
Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.
Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.
Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. Анемия – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.
Другие виды лечения
При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.
При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области. Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин. В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.
Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.
Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.
Диета при В12 дефицитной анемии
Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12
Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.
Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.
К ним относятся:
- Крольчатина
- Свиная печень
- Говяжье мясо
- Морская рыба
- Мясо и печень птицы
При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.
Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии
При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются
Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.
Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.
Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.
Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.
Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.
При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.
Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.
К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают отеки ног, затрудняется дыхание. Артериальное давление при этом нестабильное.
Лечение
Сначала надо устранить причины нарушений кроветворения, а также восстановить нормальную работу органов пищеварения и нервной системы. При выраженных проявлениях анемии и лабораторно подтвержденном дефиците цианокобаламина проводят медикаментозную терапию. Как правило, витамин В12 назначают в виде раствора для внутримышечных инъекций. Допускается прием таблетированных препаратов, но при условии нормального всасывания витаминов и отсутствии неврологических нарушений.
Минимальный курс терапии составляет 6 недель. В дальнейшем проводят поддерживающую терапию (по показаниям – пожизненно). Для оценки эффективности медикаментозной терапии пациенты во время лечения дважды в неделю сдают общий анализ крови. Об эффективности препаратов говорит увеличение числа ретикулоцитов, что указывает на восстановление кроветворения. В тяжелых случаях пациентам переливают эритроцитарную массу.
Без правильного лечения заболевание прогрессирует, развиваются необратимые изменения в головном мозге, сердце и других внутренних органах, что обуславливает неблагоприятный прогноз для больных.
Анемия – это состояние, когда красные кровяные клетки в организме либо функционируют неправильно, либо их количество недостаточно в системе кровообращения. Типы анемии, связанные с витамином B12, – это пернициозная анемия, макроцитарная анемия и мегалобластная анемия. Пернициозная анемия, как правило, вызвана дефицитом витамина B12, что может привести к мегалобластной и макроцитарной анемии.
Злокачественная анемия
Ваш организм получает витамин B12 через мясо и молочные продукты. Он участвует в поддержании структурной целостности ДНК, сохранения миелиновой оболочки вокруг нейронов и имеет решающее значение для метаболизма фолата (B9, другого важного витамина, необходимого в организме.
Поскольку витамин B12 является таким важным витамином в организме, жизненно важно, чтобы мы получали адекватное ежедневное потребление. Любая причина снижения потребления или поглощения этого витамина может иметь серьезные последствия.
Поскольку этот витамин в основном содержится в продуктах на основе животных, вегетарианцы и веганы часто подвергаются риску дефицита.
Причины
Пернициозная анемия возникает в результате аутоиммунной реакции, когда иммунная система организма атакует париетальные клетки желудка. Эти клетки секретируют гликопротеин, называемый внутренним фактором, в полость желудка, который необходим для поглощения витамина B12 в рационе. Без этого фактора витамин B12 выводится из организма. Пернициозная анемия вызывает дефицит витамина B12, причем 20% людей старше 60 лет имеют дефицит B12.
Симптомы
В человеческом организме обычно есть большие запасы витамина B12, и симптомы пагубной анемии могут занять годы. Слабость, отсутствие координации, онемение или покалывание могут быть одними из первых симптомов и являются результатом недостатка витаминов, а не самой анемии.
Когда дефицит становится серьезным, симптомы могут ухудшаться в параплегии (параличи конечностей), серьезной слабости, недержании и др. Кроме того, будут присутствовать все нормальные симптомы анемии, такие как сердечная аритмия, утомляемость и бледная кожа.
Макроцитарная и мегалобластная анемия
Когда организм испытывает недостаток в витамине B12, он может производить эритроциты, которые аномально большие, называемые макроцитами, которые не функционируют должным образом.
Основной причиной макроцитарной анемии называется мегалобластная анемия, которая обусловлена сокращением синтеза ДНК. Когда эритроциты не функционируют должным образом, гемоглобин не может эффективно связываться с кислородом. Таким образом, многие ткани вокруг тела не снабжены достаточным количеством кислорода для поддержания нормального обмена веществ.
Это называется гипоксией и может привести к гибели клеток. Дефицит витамина B12 также может ухудшить синтез ДНК, но синтез РНК продолжает происходить без преобразования в ДНК. Это вызывает накопления генетического материала в эритроцитах, что приводит к аномальному размеру и отсутствию нормальных функций в этих клетках.
Что в итоге?
Лечение этого состояния заключается в том, чтобы заменить весь потерянный витамин B12 в организме посредством регулярных инъекций и разрешить любую основную причину этого состояния. Это лечение обычно полностью устраняет любые симптомы анемии, если не произошло серьезное повреждение нервов, которое, к сожалению необратимо.
_________________________________
Спасибо, что читаете нас. Поддержите наш канал оценкой. Подписывайтесь и не пропускайте новые публикации.