Анемия типовой патологический процесс
Типовые патологические процессы крови: Анемии
Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной. Зав. кафедрой д. м. н. , профессор Е. В. Щетинин Ст. ГМА , 2010 г.
1. Актуальность проблемы. 2. Определение понятия «анемия» . 3. Методы изучения анемий. 4. Патологические формы эритроцитов. 5. Классификация анемий. 6. Значение проблемы для практического врача.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ • Анемия – типовой патологический • • • процесс системы эритроцитов(синдром), который встречается при большинстве заболеваний и характеризуется тремя группами взаимосвязанных признаков: Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови Качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина Нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гемической гипоксии
МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ И НОРМАТИВЫ
Методы изучения • Классический-лабораторный метод подсчета-количества эритроцитов в единицы объема крови(пробирка: 4 мл физраствора+0, 02 мл крови; камера Горяева-в 5 квадратах, сумма умножается на 10 в десятой степени, микроскоп под малым увеличением с опущенным конденсором).
Методы изучения • Классический-лабораторный метод определения количества гемоглобина в единицы объема крови (гемометр Сали) • Подсчет цветового показателя по формуле
Нормативы эритроцитов и гемоглобина у детей Новорожденный: Ег = 5 -7 тер/л НЬ = 170 -240 г/л С 6 месяцев до 12 -14 лет: Ег = 4 тер/л НЬ = 120 г/л С 12 -14 лет: девочки Ег = 4 -5 тер/л, НЬ = 120 -150 г/л мальчики Ег = 4. 5 -5. 5 тер/л, НЬ = 130 -170 г/л Цветовой показатель (с 6 месяцев и далее) FI = 0. 85 -0. 9
Методы изучения • Современный технический метод определения количества эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя в абсолютных цифрах (приборыанализаторы). • Биохимические • Иммунологические • Клинические
Методы изучения • Классический традиционный морфологический метод – микроскопия, окрашенных мазков периферической крови и костного мозга человека. Этот метод позволил изучить патологические формы эритроцитов, имеющие огромное значение в диагностике и познании анемий.
Патологические формы эритроцитов(ПФЭ) Патологические формы эритроцитов это наличие в периферической крови человека необычных по качеству и количеству эритроцитов и форм их развития. ПФЭ подразделяют на 2 группы: 1. Дегенеративные формы эритроцитов 2. Регенеративные формы эритроцитов
Способы окрашивания мазков крови человека Обычный способ(3 этапа): 1. Приготовление мазка крови. 2. Фиксация мазка. 3. Окрашивание мазка крови кислыми и основными красителями(эозин + метиленовая синь) Прижизненный-витальный способ(2 этапа): 1. Приготовление мазка. 2. Фиксация отсутствует. 3. Окрашивание мазка только основными красителями. (Б. К. С. , М. С. )
Патологические формы эритроцитов Дегенеративные формы эритроцитов ( «полом» в системе эритроцитов) 1. 1) 2) 3) Изменение в окраске эритроцитов Гипохромия (FI 1, 1) Анизохромия
Дегенеративные формы красной крови – нормохромия FI=0. 9 -1. 1 – гипохромия FI1. 1 без просветления с просветлением
Анизохромия
2. Изменение величины эритроцитов – анизоцитоз • Физиологический анизоцитоз Мезоциты 6. 7 -7. 7 мкм 68% Микроциты 7. 7 – 9, 5 мкм 16, 5% • Патологический анизоцитоз Анизоцитоз-микроцитоз >50% Анизоцитоз- макроцитоз >50% Резкий анизоцитоз-мегалоцитоз
Резкий анизоцитоз (мегалоцитоз) Все величины эритроцитов Свидетельствует о: 1. О тяжести анемии 2. О мегалобластическом типе кроветворения
3. Изменение формы эритроцитов – пойкилоцитоз Физиологический пойкилоцитоз – это наличие эритроцитов с измененной формой у здорового человека в периферической крови (пойкилоцитов). Их насчитывают около 16% среди всех эритроцитов мазка крови здорового человека (это молодые эритроциты с пластичной изменяющейся мембраной).
3. Изменение формы эритроцитов – пойкилоцитоз 1) Наличие в мазке крови эритроцитов разной формы- >16 %(при регенеративной анемии) 2) Резкий пойкилоцитоз (при тяжелых анемиях) 3) Изопойкилоцитоз (единонаправленные изменения формы эритроцитов – при наследственных анемиях)
Пойкилоцитоз 3. «Говорит» о наличии: 1) Молодых форм эритроцитов (эластичные мембраны) 2) Регенераторной анемии 3) О нарушении функции эритроцитов Изопойкилоцитоз Бывает при наследственных анемиях Дрепаноциты Кодоциты
4. Необычные формы развития Эритробласт: встречается при 1. Эритролейкозе 2. Гемолитической болезни новорожденных Мегалобласт Мегалоцит (>9. 5 мкм до 20 мкм) Встречаются при • Дефиците вит. В 12, фол. кис-ты • При анемиях с мегалобластическим типом кроветворения
Регенеративные формы эритроцитов (защитная реакция костного мозга) 1. «Ядерные» регенеративные формы • Эритроциты с ядром (пронормоциты, нормоциты базофильные, нормоциты полихроматофильные, нормоциты оксифильные) • Эритроциты с остатками ядер (эритроциты с тельцами Жоли, эритроциты с кольцами Кебота (Кабо))
«Ядерные» В норме ядерных форм в периферической крови нет. Появляются при анемиях. Свидетельствуют: 1. Эритрокариоциты-о регенеративной анемии и об эритробластическом типе кроветворения 2. Эритроцит с т. Жоли–то же+МГБЛ ТК 3. Эритроцит с кольцом Кабо- о регенеративной анемии и о мегалобластическом типе кроветворения
«Ядерные» Пронормоцит Эритроцит с т. Жоли Нормоцит Эритроцит с к. Кабо
К регенеративным «цитоплазменным» формам Они представлены молодыми эритроцитами с базофильной субстанцией, как в виде полихроматофильных эритроцитов(при обычным способе окраске мазка крови), так и в виде ретикулоцитов(при витальной окраске). Подсчет молодых эритроцитов с базофильной субстанцией, при витальном способе окраски, более точный поэтому в норме полихроматофильных эритроцитов 06‰, а ретикулоцитов 2 – 10 ‰.
Регенеративные формы эритроцитов (защитная реакция костного мозга) «Цитоплазменные» регенеративные формы (молодые эритроциты с базофильной субстанцией) • Полихромазия – увеличение полихроматофильных эритроцитов (норма 0 -6 ‰ )> 6‰ • Ретикулоцитоз – увеличение ретикулоцитов (норма 2 -10 ‰ ) > 10‰
«Цитоплазменные» Полихроматофильный эритроцит (0 -6‰) Ретикулоцит (2 -10‰) Полихромазия Ретикулоцитоз > 6‰ > 10‰
«Цитоплазменные» регенеративные формыполихромазия и ретикулоцитоз Свидетельствуют: 1. О регенеративной анемии 2. О наличии эритробластическом(нормальном) типе кроветворения Если ретикулоцитоза нет-это плохой признак(арегенераторная анемия)
Классификация анемий по этиологии 1. Приобретенные анемии 2. Наследственные анемии КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПАТОГЕНЕЗУ (М. П. Кончаловский) 1. Постгеморрагические анемии 2. Гемолитические анемии 3. От недостаточного образования эритроцитов
Классификация анемий по патогенезу с учетом причинных факторов ( Г. А. Алексеев). 1. 2. 3. Постгеморрагичсске анемии 1) острые ( после острой кровопотери) 2) хронические ( после хронической кровопотери) Гемолитические анемии 1) Гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные) 2) Хронические гемолитические анемии с внесосудистым гемолизом (наследственные) Анемии от недостаточного образования эритроцитов 1) От функц. недостат. костного мозга(дефицитные) 2) миелотоксические(экз. и энд. интоксикации) З) гипо- апластические(от опустошения к. м. наследственные и приобретенные) 4) метапластические(от замещ. чуж. тканью)
Классификации анемий Классификация анемий по типу кроветворения (Эрлих) 1. 2. Анемии с эритробластическим типом кроветворения( «знак» -ретикулоцитоз и ретикулоциты) Анемии с мегалобластическим типом кроветворения( «знак» – мегалобласты и мегалоциты) Классификация анемий по цветовому показателю 1. 2. 3. Нормохромные FI = 0. 9 -1. 1 Гипохромные. FI 1. 1
Классификация анемий по функциональному состоянию костного мозга (И. А. Кассирский) 1. Гипорегенераторные (ретикулоциты крови >10‰ до 20 ‰) 2. Регенераторные (ретикулоциты крови >20‰ до 100 ‰) 3. Гиперрегенераторные (ретикулоциты крови >100‰) 4. Арегенераторные (ретикулоциты крови 2 -10‰; 10 ‰ до 20‰, единичные мегалоциты
Признаки анемий в ротовой полости • Хронические постгеморрагические анемиибледность, извращение вкуса • Гемолитические анемии-желтизна в подъязычной области • В 12 – дефицитные –сглаженность сосочков языка, лаковый язык, чувства жжения в кончике языка • Апластические анемии-бледность, некротическая ангина, кровоточивость десен, возможность кровопотечения при удаления зуба
1. Адо А. Д. , Патологическая физиология, учебник, М. , 2000 г. 2. Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. , Патофизиология, учебник, М. , Томск, 2001 г. 3. Литвицкий П. Ф. , Патофизиология, учебник, М. , 2008 г. 4. Зайко К. Н. , Быць Ю. Б. Патологическая физиология, учебник, М. , 2002 г.
1. Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. механизмы развития болезни и симтомов, учебник том 2, Санкт – Петербург, 2002 г. 2. Воложин А. И. , Порядин Г. В. Патофизиология, учебник том 2 -3, М. , 2007 г.
Спасибо за внимание Лектор Г. Н. Зажогина
Типовые патологические процессы крови: Анемии
• Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней, выполненный доцентом Зажогиной Галиной Николаевной • Заф. кафедры доктор мед. наук, профессор Е. В. Щетинин
1. Актуальность проблемы. 2. Определение понятия «анемия» . 3. Методы изучения анемий. 4. Патологические формы эритроцитов. 5. Классификация анемий. 6. Значение проблемы для практического врача.
• • Анемия – типовой патологический процесс системы эритроцитов(синдром), который встречается при большинстве заболеваний и характеризуется тремя группами взаимосвязанных признаков: Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови Качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина Нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гемической гипоксии
Нормативы эритроцитов и гемоглобина у детей Новорожденный: Ег = 5 -7 тер/л НЬ = 170 -240 г/л С 6 месяцев до 12 -14 лет: Ег = 4 тер/л НЬ = 120 г/л С 12 -14 лет: девочки Ег = 4 -5 тер/л, НЬ = 120 -150 г/л мальчики Ег = 4. 5 -5. 5 тер/л, НЬ = 130 -170 г/л Цветовой показатель (с 6 месяцев и далее) FI = 0. 85 -0. 9
Патологические формы эритроцитов Дегенеративные формы эритроцитов ( «полом» в системе эритроцитов) 1. 1) 2) 3) Изменение в окраске эритроцитов Гипохромия (FI 1, 1) Анизохромия
Дегенеративные формы красной крови – нормохромия FI=0. 9 -1. 1 – гипохромия FI1. 1 без просветления с просветлением
Анизохромия
2. Изменение величины эритроцитов – анизоцитоз • Физиологический анизоцитоз Мезоциты 6. 7 -7. 7 мкм 68% Микроциты 7. 7 – 9, 5 мкм 16, 5% • Патологический анизоцитоз Анизоцитоз-микроцитоз >50% Анизоцитоз- макроцитоз >50% Анизоцитоз-мегалоцитоз
Резкий анизоцитоз (мегалоцитоз) Свидетельствует о: 1. О тяжести анемии 2. О мегалобластическом типе кроветворения
3. Изменение формы эритроцитов – пойкилоцитоз 1) Наличие в мазке крови эритроцитов разной формы( при регенеративных анемиях) 2) Резкий пойкилоцитоз (при тяжелых анемиях) 3) Изопойкилоцитоз (единонаправленные изменения формы эритроцитов – при наследственных анемиях)
Пойкилоцитоз 3. «Говорит» о наличии: 1) Молодых форм эритроцитов (эластичные мембраны) 2) Регенераторной анемии 3) О нарушении функции эритроцитов Изопойкилоцитоз Бывает при наследственных анемиях Дрепаноциты Кодоциты
4. Необычные формы развития Эритробласт: встречается при 1. Эритролейкозе 2. Гемолитической болезни новорожденных Мегалобласт Мегалоцит (>9. 5 мкм до 20 мкм) Встречаются при • Дефиците вит. В 12, фол. кис-ты • При анемиях с мегалобластическим типом кроветворения
Регенеративные формы эритроцитов (защитная реакция костного мозга) 1. «Ядерные» регенеративные формы • Эритроциты с ядром (пронормоциты, нормоциты базофильные, нормоциты полихроматофильные, нормоциты оксифильные) • Эритроциты с остатками ядер (эритроциты с тельцами Жоли, эритроциты с кольцами Кебота (Кабо))
«Ядерные» Пронормоцит Эритроцит с т. Жоли Нормоцит Эритроцит с к. Кабо
Регенеративные формы эритроцитов (защитная реакция костного мозга) «Цитоплазменные» регенеративные формы (молодые эритроциты с базофильной субстанцией) • Полихромазия – увеличение полихроматофильных эритроцитов (норма 0 -6 ‰ )> 6‰ • Ретикулоцитоз – увеличение ретикулоцитов (норма 2 -10 ‰ ) > 10‰
«Цитоплазменные» Полихроматофильный эритроцит (0 -6‰) Ретикулоцит (2 -10‰) Полихромазия Ретикулоцитоз > 6‰ > 10‰
Классификация анемий по этиологии 1. Приобретенные анемии 2. Наследственные анемии
Классификация анемий по патогенезу с учетом причинных факторов ( Г. А. Алексеев). 1. 2. 3. Постгеморрагические анемии 1) острые ( после острой кровопотери) 2) хронические ( после хронической кровопотери) Гемолитические анемии 1) Приобретенные ( с внутрисосудистым гемолизом) 2) Наследственные (с внесосудистым гемолизом) Анемии от недостаточного образования эритроцитов 1) дефицитные 2) миелотоксические З) гипо- апластические 4) метапластические
Классификации анемий Классификация анемий по типу кроветворения (Эрлих) 1. 2. Анемии с эритробластическим типом кроветворения Анемии с мегалобластическим типом кроветворения Классификация анемий по цветовому показателю 1. 2. 3. Нормохромные FI = 0. 9 -1. 1 Гипохромные. FI 1. 1
Классификация анемий по функциональному состоянию костного мозга (Г. А. Кассирский) 1. Гипорегенераторные (ретикулоциты крови >10‰ до 20 ‰) 2. Регенераторные (ретикулоциты крови >20‰ до 100 ‰) 3. Гиперрегенераторные (ретикулоциты крови >100‰) 4. Арегенераторные (ретикулоциты крови 2 -10‰; 10 ‰ до 20‰, единичные мегалоциты
1. Адо А. Д. , Патологическая физиология, учебник, М. , 2000 г. 2. Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. , Патофизиология, учебник, М. , Томск, 2001 г. 3. Литвицкий П. Ф. , Патофизиология, учебник, М. , 2008 г. 4. Зайко К. Н. , Быць Ю. Б. Патологическая физиология, учебник, М. , 2002 г.
1. Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. механизмы развития болезни и симтомов, учебник том 2, Санкт – Петербург, 2002 г. 2. Воложин А. И. , Порядин Г. В. Патофизиология, учебник том 2 -3, М. , 2007 г.
Спасибо за внимание
Ëåêöèÿ ïî ïàòîëîãè÷åñêîé àíàòîìèè íà òåìó: «Àíåìèè»
Ïëàí:
1. Ïîíÿòèå àíåìèè.
2. Ïðèíöèïû êëàññèôèêàöèè àíåìèé.
2.1. Àíåìèè âñëåäñòâèå êðîâîïîòåðü
(ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå).
2.2. Àíåìèè âñëåäñòâèå íàðóøåííîãî êðîâîîáðàçîâàíèÿ.
2.3. Àíåìèè âñëåäñòâèå ïîâûøåííîãî êðîâîðàçðóøåíèÿ
(ãåìîëèòè÷åñêèå).
2.4. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé ïî ÷àñòíûì ïðèçíàêàì.
3. Ïðèëîæåíèå.
1. Ïîíÿòèå àíåìèè.
Àíåìèåé
èëè ìàëîêðîâèåì
íàçûâàåòñÿ óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ ýðèòðîöèòîâ è (èëè) ãåìîãëîáèíà â åäèíèöå îáúåìà êðîâè, ÷àñòî ñî÷åòàþùååñÿ ñ èõ êà÷åñòâåííûìè èçìåíåíèÿìè.
Îñíîâíîé ôóíêöèåé ýðèòðîöèòîâ ÿâëÿåòñÿ ïåðåíîñ êèñëîðîäà è óãëåêèñëîãî ãàçà
.Ýòà ôóíêöèÿ ñòàíîâèòñÿ íåäîñòàòî÷íîé âñëåäñòâèå:
· óìåíüøåíèÿ êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîââ êðîâè;
· ïàäåíèÿ ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà;
· ïîÿâëåíèÿ â êðîâè íåçðåëûõ èëè ïàòîëîãè÷åñêè èçìåíåííûõ ýðèòðîöèòîâ;
· íàëè÷èÿ ýðèòðîöèòîâ ñ íàñëåäñòâåííûì äåôåêòîì;
· ïîòåðè ñïîñîáíîñòè ãåìîãëîáèíà ñâÿçûâàòü êèñëîðîä è äðóãèõ ïðè÷èí.
×àøå âñåãî â êëèíè÷åñêîé ïðàêòèêå íåäîñòàòî÷íîñòü ôóíêöèè ýðèòðîöèòîâ îòìå÷àåòñÿ ïðè àíåìèÿõ.
Àíåìèè âîçíèêàþò íà ïî÷âå:
· ðàçëè÷íûõ çàáîëåâàíèé è èíòîêñèêàöèé;
· íåäîñòàòêà ôàêòîðîâ, ó÷àñòâóþùèõ â êðîâåòâîðåíèè;
· ãèïîïëàçèè êîñòíîãî ìîçãà;
· ãåìîëèçà ýðèòðîöèòîâ;
· êðîâîïîòåðü è ò. ä.
Ïðè àíåìèÿõ íàðóøàåòñÿ äûõàòåëüíàÿ ôóíêöèÿ êðîâè – äîñòàâêà êèñëîðîäà ê òêàíÿì. Ïîòðåáíîñòü îðãàíèçìà â êèñëîðîäå â êàêîé-òî ñòåïåíè êîìïåíñèðóåòñÿ ìîáèëèçàöèåé çàùèòíî-ïðèñïîñîáèòåëüíûõ ðåàêöèé, êîòîðûå îáû÷íî âîçíèêàþò ïðè ãèïîêñè÷åñêèõ ñîñòîÿíèÿõ.  ñëó÷àå ïðîãðåññèðóþùåé àíåìèè íàñòóïàåò òÿæåëàÿ êèñëîðîäíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, êîòîðàÿ ìîæåò ñòàòü ïðè÷èíîé ñìåðòè.
Äëÿ ðàçëè÷íûõ âèäîâ àíåìèé õàðàêòåðíû íå òîëüêî óìåíüøåíèå êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà, íî è êà÷åñòâåííûå èçìåíåíèÿ ýðèòðîöèòîâ êðîâè, ñòåïåíè èõ çðåëîñòè, ðàçìåðîâ, ôîðìû, îêðàñêè, ñòðóêòóðû è áèîõèìè÷åñêèõ ñâîéñòâ.
2. Ïðèíöèïû êëàññèôèêàöèè àíåìèé.
 îñíîâó êëàññèôèêàöèé àíåìèé ïîëîæåí ïàòîãåíåòè÷åñêèé ïðèíöèï. Ïî ïàòîãåíåçó ðàçëè÷àåò ñëåäóþùèå âèäû àíåìèé:
· àíåìèÿ âñëåäñòâèå êðîâîïîòåðü (ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå);
· àíåìèè âñëåäñòâèå íàðóøåííîãî êðîâîîáðàçîâàíèÿ;
· àíåìèè âñëåäñòâèå ïîâûøåííîãî êðîâîðàçðóøåíèÿ (ãåìîëèòè÷åñêèå).
2.1. Àíåìèè âñëåäñòâèå êðîâîïîòåðü
(ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå).
Îñòðàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
.
Ïðè÷èíàìè îñòðîé àíåìèè îò êðîâîïîòåðü ÿâëÿþòñÿ âíåøíèå òðàâìû (ðàíåíèÿ) èëè êðîâîòå÷åíèÿ èç âíóòðåííèõ îðãàíîâ.
 ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè ñðàçó ïîñëå êðîâîòå÷åíèÿ öèôðîâûå ïîêàçàòåëè ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà ïðèáëèæàþòñÿ ê èñõîäíûì. Àíåìèÿ âûÿâëÿåòñÿ ÷åðåç 1 – 2 äíÿ. Ê ýòîìó âðåìåíè îáúåì êðîâè âîñïîëíÿåòñÿ çà ñ÷åò ïîñòóïëåíèÿ â ñîñóäû òêàíåâîé æèäêîñòè. Âñëåäñòâèå ðàçæèæåíèÿ êðîâè è ïîâûøåííîãî èçíîñà è ðàçðóøåíèÿ ýðèòðîöèòîâ êîëè÷åñòâî èõ ïðîãðåññèâíî ñíèæàåòñÿ. Ïàðàëëåëüíî ñíèæàåòñÿ ñîäåðæàíèå ãåìîãëîáèíà, ïîýòîìó öâåòîâîé ïîêàçàòåëü èçìåíÿåòñÿ ìàëî.
Îñòðàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ îòíîñèòñÿ ê àíåìèÿì ðåãåíåðàòîðíûì, òàê êàê ñ 4 – 5-ãî äíÿ ïîñëå êðîâîïîòåðè íà÷èíàåòñÿ èíòåíñèâíàÿ ïðîäóêöèÿ ýðèòðîöèòîâ ïîä âëèÿíèåì ýðèòðîïîýòèíà è ïðîäóêòîâ ðàñïàäà ýðèòðîöèòîâ.  êîñòíîì ìîçãå óâåëè÷èâàåòñÿ ñîäåðæàíèå ýðèòðî- è íîðìîáëàñòîâ.  ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè îáíàðóæèâàþòñÿ êëåòêè ôèçèîëîãè÷åñêîé ðåãåíåðàöèè: óâåëè÷èâàåòñÿ êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ, ïîëèõðîìàòîôèëîâ, ïîÿâëÿþòñÿ íîðìîáëàñòû (íîðìîöèòû). Ïðîöåññ îáðàçîâàíèÿ ýðèòðîöèòîâ óñêîðÿåòñÿ, à ãåìîãëîáèíèçàöèÿ èõ ñòàíîâèòñÿ íåäîñòàòî÷íîé èç-çà äåôèöèòà æåëåçà. Àíåìèÿ ïðèîáðåòàåò ãèïîõðîìíûé õàðàêòåð, öâåòîâîé ïîêàçàòåëü ïàäàåò íèæå 0,9.
Õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
.
Ïðè÷èíîé åå ÿâëÿþòñÿ ïîâòîðÿþùèåñÿ êðîâîïîòåðè, íàïðèìåð, ïðè ÿçâå æåëóäêà, ôèáðîìå ìàòêè, ãåìîððîèäàëüíûå è äðóãèå êðîâîòå÷åíèÿ. Ïî ïàòîãåíåçó õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ îòíîñèòñÿ ê àíåìèÿì æåëåçîäåôèöèòíûì.
2.2. Àíåìèè âñëåäñòâèå íàðóøåííîãî êðîâîîáðàçîâàíèÿ.
Íàðóøåíèå êðîâîîáðàçîâàíèÿ çàâèñèò îò ðÿäà ïðè÷èí. Îñíîâíûå èç íèõ ñëåäóþùèå:
· íåäîñòàòîê ôàêòîðîâ, íåîáõîäèìûõ äëÿ îñóùåñòâëåíèÿ íîðìàëüíîãî ýðèòðîïîýçà. Ñþäà îòíîñÿòñÿ àíåìèè, ñâÿçàííûå ñ äåôèöèòîì â îðãàíèçìå æåëåçà, âèòàìèíîâ B12, B6
, Â2
, ôîëèåâîé êèñëîòû, áåëêîâ (ãîëîäàíèå) è ìèêðîýëåìåíòîâ (Ñè, Ñî, Zn, Ìn);
· ðàññòðîéñòâî íåéðîãóìîðàëüíîé ðåãóëÿöèè ýðèòðîïîýçà. Çäåñü ãëàâíàÿ ðîëü ïðèíàäëåæèò íåäîñòàòî÷íîé ïðîäóêöèè ýðèòðîïîýòèíà èëè åãî èíàêòèâàöèè èíãèáèòîðàìè;
· òîêñè÷åñêîå äåéñòâèå íà êîñòíûé ìîçã íåêîòîðûõ ìèêðîáíûõ òîêñèíîâ, õèìè÷åñêèõ è ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ, èîíè