Анемия тромбоцитопения острая почечная недостаточность
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Геморрагический синдром при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях.
Он провоцируется вирусными и бактериальными инфекциями, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики и др.) физическими и психическими перегрузками, профилактическими прививками.
Клиника: Кровоизлияния в кожу характеризуются полиморфностью, полихромностью, асимметричностью, чаще спонтанным возникновением ночью. Кровотечения носовые, десневые, маточные, почечные, кровоизлияния в головной мозг, сетчатку глаза.
Диагностика: тромбоцитопения, нарушение агрегации тромбоцитов, снижение ретракции кровяного сгустка, изменение морфологии тромбоцитов.
Неотложная помощь:
1. Принять меры для остановки местного кровотечения и госпитализировать в гематологическое отделение.
2. Ввести 5 % раствор Е-АКК 0,1-0,2 г/кг/сут в/в струйно медленно или капельно.
3. Ввести дицинон 12,5 % в дозе 10-15 мг/кг/сут или 0,025 % раствор адроксона (5-10 мг/кг) в/в или в/м.
4. При носовом кровотечении тампонада носовых ходов (5 % Е АКК 50 мл + 2 мл 0,025 % адроксон + ампула тромбина).
5. При маточном кровотечении: прегнин 0,01 2 раза в сутки/сутки под язык или 0,05 % раствор фолликулина 1,0 1 раз в день в/м или 1 % раствор прогестерона по 1,0 мл 1 раз в день в/м.
Острая почечная недостаточность – неспецифический синдром, развивающийся в результате транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной в большинстве случаев гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.
Основным клиническим проявлением ОПН является олигурия – диурез менее 1/3 от нормального или менее 300 мл/м2 поверхности тела за сутки, т.е. 10-12 мл/кг в сутки или менее 0,5 мл/кг в час. Для детей в возрасте от 7 дней до 3 месяцев олигурией является уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.
Наиболее частые причины развития ОПН:
1. Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к ишемии почечной ткани.
2. Гиповолемия различного генеза.
Органические изменения почечной ткани возникают при артериальной гипотензии <60 мм рт.ст. в течение 2ч. и более.
3. Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (РО2<50 мм рт.ст.) или гиперкапнии (РСО2>90 мм рт.ст.) в течение 8-12 ч.
4. Поступление (или эндогенное образование) нефротических ядов и лекарственных средств–ртути, пестицидов, витамина Д, лейкотоксинов и др.
Особенностью течения синдрома ОПН является его цикличность с возможностью полного восстановления функций почек. Этиологические особенности проявляются только в самой начальной стадии .
Стадии ОПН:
1. Начальная (преданурическая – функциональная почечная недостаточность) клинически определяется заболеваниями которые привели к ОПН, поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза. Повышения в крови азотистых шлаков, калия не наблюдается.
2. Олигоанурическая стадия, наряду с резким снижением диуреза (менее 25 % нормы при низкой относительной плотности мочи – 1,005-1,008), характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттенком, реже гемморагий, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, тахикардии, шумной одышки – следствие метаболического ацидоза и токсемии, судорог, отека легких. Нарастает анемия, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии – беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты. Бывают выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), задержка жидкости в организме (отеки, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, отек легких и др.). При отсутствии лечения наступает кома и смерть.
3. Стадия восстановления диуреза наступает при восстановлении проходимости канальцев. Характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния больного. Функции реабсорбции и секреции не восстановлены, через 1-2 дня развиваются гипо- и изостенурия, снижение уровня электролитов (K, Na, Mg, Ca). Полиурия до 10 литров в сутки. Еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На этот период приходится 37 % всех летальных исходов ОПН (80 % из них – от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мочевых путей. Продолжительность полиурической стадии от нескольких дней до нескольких месяцев.
4. Стадия выздоровления продолжается до 2 лет. Хроническая инфекция мочевыводящих путей, как правило, наблюдается долго.
Диагноз. ОПН подтверждается следующими лабораторными исследованиями: в крови обычно анемия, ускоренная СОЭ, азотемия – остаточный азот более 30 ммоль/л, азот мочевины более 7,0 ммоль/л, креатинина более 0,1 ммоль/л, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, гипокальциемия менее 2 ммоль/л, гиперфосфатемия более 1,8 ммоль/л, гипермагниемия более 2 ммоль/л, гипохлоремия менее 95 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ > 10 ммоль/л).
Лечение. Зависит от периода ОПН.
В преданурическом периоде в основе лечения – воздействие на этиологический фактор, восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. В течение 30 мин. внутривенно капельно вводят раствор 0,9 % хлорида натрия и 10 % раствор глюкозы с инсулином в дозе 20 мл/кг. При условии, что на подобную водную нагрузку достаточный ответ получен не был, можно внутривенно ввести 20 % раствор маннитола, из расчета 0,2-0,4 г/кг массы тела (сухого вещества). При гиповолемии фуросемид опасен, но в то же время он стимулирует диурез при сердечной недостаточности (2 мг/кг внутривенно). При отсутствии эффекта через 2 часа фуросемид вводят внутривенно в двойной дозе (суточная доза может достигать 5-10 мг/кг). Необходимо отметить, что лазикс, являясь салуретиком, в то же время улучшает микроциркуляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают инфузию, избегая растворов, содержащих К+.
Если была диагностирована III стадия ДВС-синдрома возможно переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг. Гепаринотерапию проводят внутривенно капельно в дозе 15 ЕД/кг/час. Если время свертывания крови по Ли-Уайту через 6 часов не удлинняется до 20 мин., то дозу увеличивают до 30-40 ЕД/кг/час, если же оно свыше 20 мин., то дозу уменьшают до 5-10 ЕД/кг/час. Отмену гепарина проводят постепенно, уменьшая дозу в течение 1-2 суток во избежание рикошетного синдрома и гиперкоагуляции.
При тромбозах крупных сосудов почек назначают тромболитики – урокиназу в дозе 200 ЕД/кг/час в течение суток при небольших тромбах, а у новорожденных в дозе 400 ЕД/кг/час в течение 24-78 ч.
Олигоанурический период.
Показания к экстренному диализу: анурия свыше суток, уровни в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 6,5-7 ммоль/л, фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2 и дефицит оснований более 10 ммоль/л, а так же суточный прирост в плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина – более 0,18 ммоль/л, гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), отек легких или мозга. Как показание к диализу достаточно двух признаков.
Диета. Необходимо ограничение белка,Na, K, P. Количество белка в сутки – 0,6 г/кг, углеводов – 18-20 г/кг. Молоко ограничивают из-за высокого содержания фосфора. Возможно использование диеты Джиордано-Джиованетти. Суточный калораж 300 ккал/м2.
Объем вводимой жидкости. При гипонатриемии суточное количество жидкости равно300-400 мл/м2 (у новорожденных вдвое больше) + вчерашний диурез и патологические потери (со стулом, рвотами) – планируемые потери массы тела за сутки. Используются глюкозо-солевые растворы и (1/5 от этого – коллоидные).
Для коррекции метаболического ацидоза используют 2 % раствор гидрокарбаната натрия внутрь (0,12 г/кг сухого вещества), 4 % гидрокарбаната натрия капельно внутривенно – ВЕ (ммоль/л) х m (кг) х 0,3 (в сутки).
При азотемии обязателен туалет слизистых ротовой полости,
высокие сифонные клизмы с 1 % р-ром NaCl, внутрь энтеросорбент.
При гиперкалиемии показано внутривенное введение глюконата кальция 10 % р-р 2 мл/кг, 20 % р-р глюкозы с инсулином, осмотические слабительные (сорбитол, ксилит).
Учитывая высокую частоту наслоения инфекций показано назначение антибиотиков.
Диуретики в олигоанурическую стадию применяют в минимальной дозировке для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек и не более 1 раза в сутки.
Кровозаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны.
Главным в лечение и полиурической стадии ОПН являются поддержание баланса воды и электролитов (для чего нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное увеличение пероральной белковой нагрузки.
В период выздоровления показана фитотерапия, при интеркуррентных заболеваниях желательно ограничиться минимальной фармакотерапией.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2 лет.
Дата добавления: 2014-11-25; Просмотров: 839; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Тромбоцитопения при гемолитическом уремическом синдроме (синдром Гассера) – клиника, диагностикаСиндром Гассера появляется в основном в раннем детстве и по своему клиническому острому характеру подобен тромботической тромбоцитопенической пурпуре и при этом детерминируется также ДВС. Описанный Гассером в 1955 г., он повидимому становится более частым, так как до недавнего прошлого насчитывалось 500 случаев (Brain). С точки зрения этиопатогенеза синдром Гассера кажется острым заболеванием, имеющим характер ДВС по поводу иммунных комплексов или другого механизма, который создает синдром, подобный явлению Санарелли-Шварцманна. Повидимому коагуляция происходит по поводу первоначальных микроангиопатических поражений по поводу иммунных комплексов после вирусной инфекции или из-за других микроорганизмов (Mettler, Glascow и Balduzzi). В клиническом плане, после инфекции, обычно дыхательных путей, появляются серьезные симптомы тромботической тромбоцитопенической пурпуры с сильной лихорадкой, анемией, пурпурой, поражениями в центральной нервной системе и добавочно явления острой почечной недостаточности. В своей характерной форме, болезнь поражает детей в возрасте между 6 и 12 месяцами, но и старше, однако встречается довольно редко в возрасте старше 6 лет.
Лабораторные тесты показывают альтерации, как и при тромботической тромбоцитопенической пурпуре, от которой данная болезнь отличается с трудом, за исключением высокой поражаемости у детей, иногда в очень опасной форме благодаря почечной недостаточности, в особенности когда болезнь сопровождается и артериальной гипертензией, что бывает в 50% случаев. В одном случае, находившимся под нашим наблюдением, — речь идет о девочке 12 лет — после вирусной инфекции появился тяжелый сложный синдром с тромбоцитопенической пурпурой и геморрагиями, гемолитической анемией с понижением Hb до 3 г, нервными поражениями с локализацией верхне-правой моноплегии; в последующие дни, артериальная гипертензия и тяжелая почечная недостаточность с уремией. После короткой ремиссии, при которой церебральные и почечные симптомы смягтились, у девочки возникли острые приступы тяжелого гемолиза и тромбоцитопения с пурпурой. Кортикотерапия в дозах 100 мг/день и гепаринотерапия оказали слабое воздействие на эволюцию болезни: тромбоциты поднялись лишь до 30 000. Спленектомиюя, произведенная под кортикотерапией дала блестящую ремиссию и окончательное излечение без рецидив в течение 6-летнего надзора. В качестве лечения рекомендуется в первую очередь срочное лечение почечной недостаточности, прибегая даже к искусственной почке, затем массивная кортикотерапия и гепаринотерапия. Смертность, доходившая ранее до 30—35%, понизилась до 5%, однако у половины случаев появляется позже эволюция к хроническому громерулонефриту, даже спустя несколько лет, как это продемонстрировали Gianantonio и сотр. на 78 больных, находившихся под наблюдением долгое время. – Читать далее “Тромбоцитопеническая пурпура по поводу изоиммунизации – клиника, диагностика” Оглавление темы “Тромбоцитопеническая пурпура”:
|
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].
Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).
При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.
Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:
- Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75 %;
- Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50 %;
- Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25 %;
- Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
- Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.
В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.
Эпидемиология[править | править код]
Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %[3].
Стадии ОПН[править | править код]
- начальная
- олигоанурическая
- полиурическая
- реконвалесценции
Клинические проявления[править | править код]
У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.
Признаки острой почечной недостаточности:
- уменьшенный диурез,
- гипертония,
- гематурия,
- отек,
- повышенный креатинин сыворотки крови,
- отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
- повышенная фракционная экскреция натрия.
Также возможны следующие признаки:
- гиперкалиемия с аритмией сердца,[4]
- гипервентиляция из-за ацидоза,
- тошнота и рвота из-за уремии.
Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).
В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.
В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.
Патофизиология[5][править | править код]
Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.
Виды ОПН[править | править код]
Преренальная ОПН[править | править код]
Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях.
Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).
Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.
Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.
Этиология острой почечной недостаточности:
- преренальные заболевания почек:
- Уменьшенный объём плазмы,
- Обезвоживание,
- Кровопотеря,
- Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
- другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
- Шок,
- Гипоксия.
- Острая сердечная недостаточность,
- Гепаторенальный синдром,
- Билатеральный стеноз почечной артерии,
- Операция на сердце
Паренхиматозная ОПН[править | править код]
Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).
При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.
Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.
Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте.
Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.
Этиология острой почечной недостаточности:
- паренхиматозные заболевание почек:
- Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
- Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
- Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
- Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
- Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
- Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
- Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
- Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
- Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.
Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.
У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.
Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.
Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]
Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.
Этиология острой почечной недостаточности:
- постренальные заболевания:
- Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
- Клапан задней уретры,
- Травма уретры,
- Стриктура уретры,
- Нейрогенный мочевой пузырь,
- Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
- Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря
Другие причины ОПН[править | править код]
- Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
- Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
- Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
- Микроскопический полиангиит.
- Тромбоз почечной артерии.
Дифференциальный диагноз[править | править код]
На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.
При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.
История болезни[править | править код]
Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.
Физикальное обследование[править | править код]
- Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
- Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
- Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
- Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)
Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:
| ОПН | Плотность мочи | концентрация Na в моче | мочевина (моча) /мочевина (плазма) | креатинин (моча) /креатинин (плазма) | осмолярность (моча) /осмолярость (плазма) | проба с маннитолом (диурез) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Преренальная | >1015 | <30 | >20/1 | >30/1 | >1,8 | >40 мл/час |
| Ренальная | <1015 | >30 | <10/1 | <10/1 | <1,2 | <40 мл/час |
Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.
Лечение[править | править код]
Показания для госпитализации в профильное отделение:
- ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
- Необходимость гемодиализа
- При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.
Преренальная ОПН[править | править код]
Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.
Постренальная ОПН[править | править код]
Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).
Паренхиматозная ОПН[править | править код]
Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.
- анурическая стадия:
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
- дофамин 3-4 мкг/кг/мин
- но-шпа, папаверин
- эуфиллин 5 мкг/кг/сут
- глюкоза 20 % с иинсулином
- средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
- фуросемид
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
- гемодиализ
- симптоматическая терапия
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
- полиурическая стадия:
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
- коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
- симптоматическая терапия
- стадия реконвалесценции:
Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]
- Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
- Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Острая недостаточность почек при бактериально-токсическом шоке
См. также[править | править код]
Почечная недостаточность