Анемия у беременных цифры

Гемоглобин – это сложный железосодержащий белок, входящий в группу гемопротеинов. Гемоглобин снабжает клетки организма кислородом, который необходим для процессов окисления, а также поддерживает pH красных кровяных телец.

Строение гемоглобина

Гемоглобин представлен белковой частью – глобином и небелковой частью – гемом. Глобин состоит из двух альфа- и двух бета-цепей. В каждую глобиновую цепь встроена молекула железосодержащего гема. Гем представлен молекулой порфирина, в центре которой находится Fe2+. Гемоглобин образуется путем высокоспецифичного соединения гема и глобиновых цепей.

Нехватка железа нарушает синтез гема, и, как следствие, происходит дефектное формирование гемоглобина и развитие анемии

Обмен железа

В норме в человеческом организме постоянно содержится 3–5 грамм железа. Суточная потребность для женщин составляет 10–30 мг, а для беременных женщин – 30–38 мг. В среднем с пищей поступает около 25 мг полезного элемента, при этом усваивается только 2,5 мг. Такое же количество железа, около 1–2,5 мг, каждый день выводится из организма.

Помимо синтеза гемоглобина, железо участвует в обмене веществ и поддержании иммунитета, а также является компонентом гормонов щитовидной железы.

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке в ионной форме Fe2+. Если в организм поступает ион Fe3+, то его требуется преобразовать в Fe2+. Реакция восстановления Fe3+ в Fe2+ проходит с участием витамина С. Гемовое железо, то есть железо, находящееся внутри молекулы порфирина, усваивается на 20–50%, а негемовое – только на 5–10%. Наибольшее содержание гемового железа наблюдается в продуктах животного происхождения: в печени, говядине, баранине и свинине. Негемовое железо содержится в злаках, орехах, бобах, шпинате, сухофруктах и яблоках.

Потребность железа для женщин в разном возрасте:

14–18 лет – 15 мг/сут;
19–50 лет – 18 мг/сут;
старше 50 лет – 8 мг/сут.

Норма гемоглобина для беременных женщин составляет 30–38 мг/сут. Дополнительное потребление железа в разных триместрах беременности неодинаково. В первом I дополнительные расходы железа составляют 0,8 мг/сут, во II – 4–5 мг, а в III – 6,5 мг. Потребность в этом микроэлементе возрастает за счет усиления кроветворения и развития фетоплацентарной системы. В целом за весь период беременности будущей маме дополнительно нужно 800 мг железа.

Железо в составе комплексных соединений

В организме человека железо присутствует в виде комплексных соединений.

Клеточное железо представлено гемоглобином, миоглобином и некоторыми железосодержащими ферментами.
Внеклеточное или сывороточное железо находится в связи с транспортными белками: трансферрином и лактоферрином.
Депо железа представлено соединениями ферритина и гемосидерина. Ферритин восполняет недостаток клеточного, то есть гемового, железа по мере требования организма. Гемосидерин депонирует избыток железа в тканях.

70% железа в организме переходит в гемоглобин, 10% – в миоглобин, 20% – в депо ферритина, 0,1% остается в плазме крови в связи с трансферрином.

Железодефицитная анемия

Анемия – заболевание, при котором наблюдается понижение уровня гемоглобина в единице крови и развивается гипоксия тканей. Развитие анемии происходит из-за нарушения синтеза гемоглобина на фоне дефицита железа.

Отсутствие необходимого количества железа в пище или снижение всасывания железа – наиболее частые причины недостатка железа. Большой расход железа при кровопотерях, травмах и при вынашивании или кормлении ребенка – вторая категория причин железодефицита. Дефицит витамина С и меди, а также избыток фосфатов, оксалатов, танинов, фитиновой кислоты и цинка, ухудшающих усвоение железа, – третья категория причин железодефицитной анемии.

Нормальное содержание гемоглобина у женщин – 120–150 г/л. Степень тяжести анемии зависит от уровня гемоглобина:

легкая анемия – 110–90 г/л;
анемия средней тяжести – 89–70 г/л;
тяжелая анемия – ≤70 г/л.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из анемического и железодефицитного синдрома. Синдром анемии характеризуется недомоганием и слабостью. Пациентки жалуются на головные боли, одышку и учащенное сердцебиение. При железодефицитном синдроме появляются трещины и сухость в уголках рта – ангулярный стоматит, появляется боль в языке, при этом язык становится гладким и красным. Отмечаются сухость кожи, деформация ногтей и выпадение волос, извращение вкуса и пристрастие к неприятным запахам: бензину, лакам, краскам. Снижается мышечная сила, пациентки жалуются на выраженную мышечную слабость, развившуюся вследствие недостатка миоглобина.

Диагностика анемии начинается с осмотра. Лакированный язык с атрофией вкусовых сосочков – один из признаков анемии.

Лабораторная диагностика крови указывает на признаки железодефицитной анемии (ЖДА):

снижение гемоглобина ≤100 г/л;
снижение эритроцитов ≤4*10*12/л;
снижение сывороточного железа ≤14,3 мкмоль/л;
повышение общей железосвязывающей способности;
снижение содержания гемоглобина в эритроците ≤27 пг;
гипохромия – снижение цветового показателя ≤0,8;
микроцитоз – снижение среднего объема эритроцитов ≤80 фл;
снижение ферритина ≤15 мкг/л.

Некоторые признаки ЖДА встречаются при сидероахрестической анемии. Сидероахрестическая анемия развивается вследствие нарушения синтеза протопорфирина, необходимого для формирования гема. В результате нарушается образование гемоглобина и снижается его концентрация в эритроцитах так же, как и при железодефицитной анемии. Сидероахрестическая анемия отличается от железодефицитной анемии высоким содержанием сывороточного железа и низкой железосвязывающей способностью.

Железодефицитная анемия у женщин во время беременности

Беременность всегда сопровождается нехваткой железа, однако размеры этого дефицита зависят от компенсаторных способностей беременной. Нарушение нормы гемоглобина, вызванное беременностью, возникает во второй половине беременности, когда запускается процесс кроветворения у плода.

Классификация анемии у беременных женщин по степени тяжести:

легкая анемия – гемоглобин 100–80 г/л;
анемия средней тяжести – гемоглобин 79–60 г/л;
тяжелая анемия – гемоглобин менее 60 г/л.

Истинную железодефицитную анемию у беременных необходимо отличать от гидремии – физиологического разведения крови. Поскольку объем плазмы крови в период беременности увеличивается на 1000 мл, а объем красных кровяных телец – только на 300 мл, возникает относительное снижение количества эритроцитов в единице объема крови. Во время беременности из-за физиологического разведения крови изменяется и норма СОЭ в сторону увеличения. При этом цветовой показатель не опускается ниже 0,85.

Ионы железа активно транспортируются через плаценту, поэтому плод не испытывает железодефицита, однако при сильном истощении запасов железа у матери новорожденные страдают ранними анемиями и инфекционными болезнями.

Анемия у беременных может осложниться гестозом, угрозой прерывания беременности, преждевременными родами или задержкой развития плода. Однако избыток сывороточного железа и ферритина увеличивает риск преэклампсии и гестационного диабета. Таким образом, пониженный уровень гемоглобина, за исключением истинной ЖДА, для периода беременности считается физиологичным.

Нормы гемоглобина в разных триместрах:

I триместр – ≥110 г/л;
II триместр – ≥105 г/л;
III триместр – ≥115 г/л.

Тем не менее беременным требуется профилактика железодефицита, если:

женщина проживает на территории с общим низким содержанием железа в продуктах питания;
настоящей беременности предшествовали длительные и обильные менструации;
у женщины многоплодная беременность.

Методы лечения железодефицитной анемии у беременных

Успешное лечение анемии основано на приеме железосодержащих препаратов в сочетании с рациональным питанием. Витамины С, В12 и медь способствуют лучшему всасыванию железа. Черный чай и кофе, молоко, сыр и яйца ухудшают всасываемость железа. Беременным необходимо минимум 120 г белка в день. К продуктам с наибольшим содержанием железа относятся печень, мясо, рыба, фасоль, соя, овсяная крупа, шпинат, чернослив и абрикосы.

Выбор лекарственного средства для лечения железодефицитной анемии должен основываться на индивидуальных особенностях беременной женщины, поэтому назначать препарат должен специалист.

В лечении ЖДА у беременных применяются пероральные препараты сульфата, глюконата или фумарата железа. Беременная женщина с ЖДА должна получать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Профилактика отклонений уровня гемоглобина путем увеличения дозировки нецелесообразна, потому что избыток железа не усваивается и может вызвать побочные эффекты со стороны пищеварительной системы.

Прием железосодержащих препаратов рекомендуется проводить во II и III триместре беременности. В I триместре прием лекарств нежелателен из-за возможного тератогенного влияния на плод.

Первые признаки улучшения в анализе крови будут заметны через неделю. Результатом успешного начала лечения является ретикулоцитарный криз – повышение предшественников красных кровяных телец. В течение месяца гемоглобин повысится на 50%. После восстановления уровня гемоглобина необходимо продолжать терапию еще два месяца для полного восстановления резервных запасов железа.

Предстоящие роды с неизбежной кровопотерей и кормление ребенка грудью могут вызвать рецидив анемии, если проведенной терапии было недостаточно. Беременным женщинам с риском развития анемии рекомендуется контролировать гемоглобин и принимать препараты железа только по назначению врача.

Читайте в следующей статье: анализы при планировании беременности

Источник

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Анемия при беременности

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Осложнения

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

Источник