Анемия у детей история

Судьба всякой истины сначала быть осмеянной, а потом уже признанной

(А. Швейцер)

Первые открытия – железодефицитная анемия. Очень интересно то, как человечество пришло к изучению и лечению железодефицитной анемии, которая была вечным спутником человечества – следствием кровопотерь, глистных инвазий  интенсивной репродуктивной функции женщин, особенно молодого возраста. С железодефицитной анемией связано много легенд и заблуждений. В средние века, время мракобесия, предрассудков и многочисленных суеверий, больным анемией приписывали свойства вампиров из-за бледности, а также из-за того, что они пили кровь  животных (это, кстати, давало временный эффект). Немного позже, в 1554 году,  ректор Лейпцигского университета Иоганн Ланге предложил называть  анемию «болезнью девственниц», так как причиной ее считал задержку менструальной крови. В своем труде, посвященном анемии, Ланге для излечения рекомендовал скорейшее вступление в брак.     А ведь настоящее лекарство было известно давно. В  Греции за 1500 лет до н.э. врач Мелампас для избавления принца Ификласа Тезалия от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа. Древние римляне отмечали, что вода, в которой находились заржавевшие железные мечи, обладает лечебными свойствами, и использовали ее для лечения больных. Великий Авиценна (980-1037) описал железосодержащий препарат для внутреннего применения с целью устранения худобы и улучшения цвета лица. В ХVI веке окись железа использовал для лечения Парацельс.  

В ХVII веке для названия анемии появился термин «хлороз», в России использовали названия «бледная немочь» и «малокровие». В начале ХIХ века русские врачи  Г. А. Захарьин и С. П. Боткин обратили внимание на болезнь девушек и молодых женщин, которая проявлялась  бледностью, слабостью, головокружением и частыми обмороками. Заболевание было  детально описано, в наше время в нем нетрудно узнать железодефицитную анемию, которая возникала у молодых женщин при регулярных потерях крови во время менструации в сочетании с недостаточным поступлением железа с пищей.

В 1813 году английские ученые Лемери  и Джеффри установили, что железо входит в состав крови, а  1832 г. –  что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме. Почти в это же время во Франции доктор Пьер Блод начал применять для лечения больных хлорозом  пилюли с сульфатом железа. В 1893 году английский врач Ральф Стокман  впервые ввел подкожно трем молодым женщинам с хлорозом цитрат железа. После курса инъекций количество гемоглобина в крови резко увеличилось. В 1926 году для лечения больных анемией с большим успехом начала применяться сырая печень, а также было установлено, что именно в продуктах животного происхождения содержится наиболее доступное для организма человека железо.

Проблема железодефицитной анемия в наши дни. Бурное развитие фармакологии и фармации во второй половине ХХ века принесло значительное разнообразие препаратов железа, в том числе для парэнтерального введения. В наше время совершенно точно известно, как и чем лечить железодефицитную анемию, тем не менее, проблема этого заболевания остается актуальной. В современном представлении железодефицитная анемия – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина (белок, содержащий железо, находящийся в эритроцитах) в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов  по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 миллиардов человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Это придает особое значение выявлению заболевания на ранних стадиях и последующему лечению. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии. При легком же течении заболевания объективными признаками анемии служат только лабораторные показатели: для женщин нормой считается содержания гемоглобина в крови 120-140 г/л, эритроцитов – 4*1012 –  4,7*1012/л,  для мужчин соответственно 130 г/л и выше, т.е.  4*1012-5,6*1012/л.

Для профилактики железодефицитной анемии особенно важно знать те факты, которые давались человечеству с таким трудом: пища должна быть полноценной и сбалансированной, то есть содержать в себе достаточно жиров, белков, углеводов и витаминов. Ни в коем случае, особенно в молодом возрасте, нельзя отказываться от мяса, так как оно является незаменимым источником именно такого железа, которое может усваиваться организмом. Тем не менее, и сейчас еще пациенты, восполняют  дефицит железа приемом большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо, а не железосодержащих продуктов животного происхождения.

Новые открытия: внутренний и внешний факторы, предотвращающие анемию. С.П. Боткин еще в начале ХIХ века обратил внимание на связь  малокровия с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и привратниковой области желудка. В середине ХIХ века Т. Эдиссон и А. Бирмер описали вид анемии, которую они назвали  пернициозной или злокачественной. До того как в 1926 г. Майно и Мерфи (США) получили положительный результат при лечении таких больных сырой печенью, заболевание считалось неизлечимым (в 1934 г. Майно и Мерфи за это открытие  получили Нобелевскую премию).  

Однако практический опыт ясно указывал на то, что анемия не всегда проходит от приема сырой печени, для лечения некоторых больных нужно что-то еще. Уильям Касл  в 1928 году обратил внимание на то, что пернициозная анемия часто возникает после удаления желудка. Затем он поставил опыт на себе: поел говядины, вызвал у себя рвоту. А рвотные массы подмешал в пищу больных пернициозной анемией. Лечебный эффект был отчетливым. Поскольку говядина сама по себе такого эффекта не давала, Касл сделал вывод о том, что для предупреждения пернициозной анемии необходимо присутствие в кишечнике двух веществ, одно из которых поступает с пищей (Касл назвал его внешним фактором), другое содержится в желудочном соке (внутренний фактор Касла). Открытие в  1948 г. витамина В12  («внешнего фактора»)  и гастромукопротеина («внутреннего фактора», который отсутствует в желудочном соке у больных злокачественной анемией) полностью подтвердили предположения Касла и еще более раннее предположение С.П. Боткина.

Эра гемоглобина. Свойства гемоглобина начали изучаться после открытия необычного вида анемии. В 1910 году американский ученый Херрик обнаружил у студента-негра, страдающего анемией, эритроциты, имеющие серповидную форму. Выяснилось, что анемия, сопровождающаяся такими изменениями в крови, часто встречается у американских негров. Они страдали от гемолитической анемии, болей в кишечнике и скелетных мышцах. Изучение таинственной болезни (она была названа серповидно-клеточной анемией) позволило другому американскому ученому Полингу установить, что  серповидно-клеточная анемия передается по наследству и причиной ее являются генетические изменения  эритроцитов, тесно связанные с состоянием и природой гемоглобина.

В дальнейшем был установлен не менее интересный факт, касающийся этого вида анемии: оказывается, люди, имеющие  серповидную форму эритроцитов, не болеют малярией, что было очень значимо для той местности в Африке, откуда происходили больные  люди. Изучение гемоглобина продолжается и до наших дней. Сейчас известно уже более 400 вариантов строения гемоглобина. Достаточно изучена природа мутаций, затрагивающих гемоглобин, в особенности при талассемиях (наследственных заболеваниях, связанных с нарушением синтеза белка гемоглобина).

Галина Романенк

Российский Государственный Медицинский Университет

педиатрический факультет

Кафедра пропедевтики детских болезней с курсом здорового ребенка и общим уходом за детьми

Заведующий кафедрой: д.м.н.,профессор

Преподаватель:

История болезни

Ф.И.О. ребенка:

Возраст: 15 лет

Дата поступления в стационар:

Дата курации:

Основной диагноз: Железодефицитная анемия средней степени тяжести

Куратор: студент 3 курса

№ группы 344 “в”

Московского педиатрического факультета РГМУ

Куликов Антон Вячеславович

Клинический диагноз

Основные жалобы

: быстрая утомляемость.

(

Общие жалобы: слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, раздражительность, головная боль, беспокойный сон.

Жалобы при расспросе по системам

: Жалоб при расспросе по системам на момент курации не выявлено.

Считает себя больным около года, когда на диспансеризации при переводе во взрослую поликлинику случайно была выявлена анемия (Hb 90 г/л). В феврале 2004 года был назначен мальтофер (со слов мальчика принимал 1 неделю) без эффекта. В повторном анализе крови Hb 83 г/л. Ребенок поступил в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ 02.03.04 для уточнения диагноза и выяснения причины анемии. В стационаре были произведены анализы крови (общий и биохимический), УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС

Заключение по анамнезу заболевания

• Заболевание хроническое, так как длится больше года
• Можно предположить поражение кроветворной системы на основании общего анализа крови.

Ребенок от 2-й беременности; первая беременность – мед/аборт. Роды первые, физиологические.

Раннее развитие протекало без осложнений.

Физическое развитие по возрасту.

Посещает школу с семи лет.

Перенесенные заболевания и операции

в/оспа

краснуха

В 1996 году перенес сотрясение мозга.

В 2001 году был оперирован по поводу аппендецита.

Профилактические прививки проведены по принятой схеме.

Аллергических реакций не выявлено

Наследственность

Социально-бытовой и эпидемиологический анамнез

Заклю

чение по анамнезу жизни

3. Status praesens

Жалобы на момент курации отсутствуют.

Состояние удовлетворительное (нет признаков интоксикации и выраженности поражения системы крови)

Общий осмотр

Сознание ясное, положение активное, поведение адекватное, самочувствие удовлетворительное, сон спокойный, аппетит снижен, t˚ 36.6C.

Оценка физического развития

Заключение:

физическое развитие среднее, т. к. рост средний, гармоничное (масса и рост в соседних коридорах). Соматотип нормальный (коренастый)

Заключение:

физическое развитие среднее, т. к. рост средний, гармоничное, т. к. масса соответствует росту.

Кожные покровы бледные, чистые, с участками депигментации. Мышцы развиты удовлетворительно, видимых деформаций костей и суставов нет.

Обследование по системам.

Кожа бледная, высыпаний, расчесов нет. Влажность кожи умеренная, эластичность сохранена. Симптом “щипка” и “жгута” отрицательный. Дермографизм красный.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Толщина жирового слоя на уровне пупка, под реберной дугой, под углами лопаток, на плечах и бедрах – 1,5 см. Тургор сохранен.

Видимого увеличения регионарных лимфоузлов нет, кожа над ними бледная, рубцы и свищи отсутствуют. Пальпируются подчелюстные, подмышечные лимфоузлы до 5 мм в диаметре, с гладкой поверхностью, безболезненные, подвижные

Мышечная масса развита нормотрофично, симметрично; при пальпации мышцы безболезненны; тонус и сила сохранены, одинаковы с обеих сторон.

При осмотре костей деформаций, искривлений не выявлено. На поверхности костей неровностей, утолщений нет; размягчения и болезненности при пальпации не выявлено. Голова округлой формы, симметричная. Грудная клетка обычной формы, симметричная; эпигастральный угол прямой. Физиологические изгибы сохранены.

Величина и форма суставов сохранена, кожа над суставами бледная, при пальпации болезненности, флюктуации не выявлено. Движения в полном объеме, безболезненные, хруста нет.

Исследование органов дыхания

Носовое дыхание свободно. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Экскурсия грудной клетки в полном объеме. Грудная клетка правильной формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – смешанный, глубина средняя, частота – 20 в минуту, ритм правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы. При сравнительной перкуссии ясный одинаковый лёгочный звук с двух сторон. Симптомы Кораньи, Аркавина, чаши Философова отрицательные.

Нижние границы легких

Подвижность нижних краев – 3 см.

При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

Исследование органов кровообращения

При осмотре области сердца деформаций грудной клетки нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Патологической пульсации над областью сердца и крупных сосудов нет.

Границы относительной сердечной тупости: правая – V межреберье у правого края грудины; левая – совпадает с верхушечным толчком, V межреберье на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии; верхняя – второе межреберье. При аускультации ритм сердечных сокращений правильный. I тон на верхушке громкий, низкий, продолжительный. Отмечается усиление II тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений 94 в минуту. Сердечные и внесердечные шумы не прослушиваются.

Пульс на лучевых артериях одинаковый, ритмичный, напряжение и наполнение удовлетворительные, величина и форма не изменены, частота – 84 в минуту. Сосудистая стенка гладкая, эластичная.

Артериальное давление

Исследование органов пищеварения

Полость рта: губы розовые, высыпаний, трещин нет, дёсна розовые. Имеются кариозные зубы. Язык обычных размеров, влажный, налёта нет.

Живот обычных размеров, симметричный, не изменен. Рубцов и грыжевых выпячиваний нет. Венозная сеть не выражена. При поверхностной пальпации живот не напряжен, грыжевые выпячивания и патологические образования передней брюшной стенки не обнаруживаются. Расхождение прямых мышц живота отсутствует. Отмечается расширение пупочного кольца диаметром до 1 см. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра диаметром 1,5 см, эластичная, поверхность ее гладкая, безболезненная, умеренно подвижная, не урчит.

Сигмовидная кишка пальпируется в обычном месте в виде цилиндра диаметром 1,5 см, эластичная, поверхность гладкая, безболезненна, урчит. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется.

Желудок при пальпации безболезненный.

Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная, край ее ровный, эластичный, закруглен, легко подворачивается Размеры печени по Курлову 9-7 см.

Симптомы Кера, Мерфи, Мюсси, Ортнера отрицательные.

Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Исследование почек, мочевого пузыря.

Периферические отеки при осмотре не обнаруживаются. Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненные. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления без изменений.

Репродуктивная система

Половые органы сформированы правильно, по мужскому типу. Яички опущены в мошонку, при пальпации безболезненные.

Физическое развитие на момент осмотра.

Масса тела – 51 кг; рост 168 см; окружность грудной клетки – 83 см; окружность головы – 55 см.

Физическое развитие мезосоматичского типа, гармоничное пропорциональное.

Заключение по результатам объективного исследования:

Учитывая наличие общих жалоб (слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, раздражительность, головная боль, беспокойный сон), а также объективная бледность кожных покровов пациента, позволяют заподозрить наличие поражения органов кроветворения.

Данные лабораторных методов исследования

Заключение

: Анемия легкой степени тяжести.

Общий анализ мочи (24.10.2001)

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачность прозрачная

Реакция – кислая

Плотность 1008

Белок отрицательно

Желчные пигменты – отрицательно

При микроскопическом исследовании:

Эпителиальные клетки 1-3 в поле зрения

Эритроциты 0-1 в поле зрения

Лейкоциты отсутствуют

Оксалаты +

Заключение: Вариант возрастной нормы.

Биохимический анализ крови

(24.10.2001)

Общий биллирубин 10,3 мкмоль/л (до 42 мкмоль/л)

АлАТ 19,2 ЕД/л (6-40 ЕД/л)

АсАТ 19,8 ЕД/л (6-45 ЕД/л)

Общий белок 75 г/л (60-80 г/л)

Сывороточное железо 2,6 мкмоль/л (12-25 мкмоль/л)

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови

100,4 мкмоль/л (45-70 мкмоль/л)

Заключение: Снижение уровня сывороточного железа. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Кал на яйца гельминтов (18.03.2004) отриц.

УЗИ органов брюшной полости

(04.03.2004)

Заключение

: реактивные изменения поджелудочной железы.

ЭГДС

Заключение: хр. гастродуоденит в стадии обострения; терминальный эзофагит.

Общее заключение

Выявлено поражение системы кроветворения (синдром анемии), хронического течения;

данные анамнеза заболевания (анемия (Hb 90 г/л));

данные объективного исследования (бледность кожных покровов);

данные лабораторных исследований (Hb=95, содержание сывороточного железа снижено, общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена),

свидетельствуют о наличии поражения системы крови (железодефицитная анемия в стадии обострения).

Продолжительность данного заболевания (>1года) свидетельствует о хроническом течении.

Учитывая данные инструментальных методов исследования (ЭГДС), можно думать, что у ребенка имеет место проявления поражения ЖКТ в стадии ремиссии.