Анемия у детей слайд
1. Анемии у детей
Кафедра педиатрии ФПК и ППВ
НГМУ
Доцент Межевич Н.А.
2. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ
Закрепить и расширить знания и
компетенции по разделу:
Анемии у детей
3. ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ
• 1. Представить определение и
современную патофизиологическую
классификацию анемий у детей
• 2. Выделить железодефицитную анемию
как чаще всего встречающуюся форму
анемий у детей
• 3. Охарактеризовать варианты гемолитических
анемий в детском возрасте, патогенетический
механизм их, дифференциальный диагноз
• 4. Определить рациональные подходы к
лечению различных видов анемий у детей
4. ПЛАН ЛЕКЦИИ
• 1. Определение анемий, классификация,
распространенность
• 2. Железодефицитная анемия – причины,
клиника, диагностика, лечение
• 3. Гемолитические анемии – патогенез,
клиника, диагностические тесты, подходы к
терапии
• 4. Апластическая анемия – врожденные и
приобретенные, особенности клинических
проявлений, тактика лечения.
5. АНЕМИЯ
Патологическое состояние,
характеризующееся
снижением содержания
гемоглобина,
часто в сочетании с уменьшением
количества эритроцитов, в единице
объема крови
6.
Классификация анемий
(по патогенетическому признаку)
1. Возникающие в результате острой
кровопотери
2. В результате дефицитного
эритропоэза
3. В результате повышенной деструкции
клеток эритроидного ряда
7.
Дефицитный эритропоэз
За счет:
1) нарушения созревания
*
*
*
*
(в основном микроцитарные)
нарушение всасывания и использования
железа (ЖДА)
нарушение транспорта железа
(атрансферринемия)
нарушение утилизации железа
(талассемия, сидеробластные анемии)
нарушение реутилизации (анемии при
хронических заболеваниях)
8.
2) нарушения дифференцировки
(в основном нормоцитарные)
* апластические анемии (врожденные и
приобретенные)
* врожденные дизэритропоэтические анемии
3) нарушения пролиферации
(в основном макроцитарные)
* В-12 дефицитная анемия
* фолиево-дефицитная анемия
9.
Повышенная деструкция клеток
эритроидного ряда
1) Гемолиз, вызванный внутренними
аномалиями эритроцитов
* мембранопатии
* энзимопатии
* гемоглобинопатии
2) Гемолиз, вызванный внешними
(экстрацеллюлярными) воздействиями
* аутоиммунные гемолитические анемии
* травматические анемии
* пароксизмальная ночная гемоглобинурия
10.
Железодефицитная анемия
Причина – ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА,
обусловленный :
•Повышенной потребностью
*Недостаточным поступлением
*Избыточными потерями
11.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Сидеропенический синдром:
• Изменения кожи и ее придатков (волосы,
ногти)
• Изменения слизистых – атрофия
• Извращение вкуса
• Извращение обоняния
• Мышечная слабость
• Императивные позывы на мочеиспускание
12.
ДИАГНОСТИКА
Общий анализ крови:
Нb
Эритроциты
Цв показатель
Ретикулоциты
Тромбоциты
Лейкоциты
Лейкоцитарная формула
13. Эритроцитарные индексы
Показатель
Определение
Норма*
ЦП
цветовой показатель
0,86-1,05
MCV
mean corpuscular
volume
средний объём
эритроцита
80-100 фл
(Фемтолитр=
10/-15/л)
MCH
mean corpuscular
hemoglobin
среднее содержание
Hb в эритроците
25-33
пг(=10/-12/г)
MCHC
mean corpuscular
hemoglobin
concentration
средняя
концентрация Hb в
эритроците
330-370 г/л
RDW
red cell distribution распределение
width
эритроцитов по
объему
11.5-14.5%
При ЖДА ЦП, MCV, MCH, MCHC – снижаются,
RDW – повышается
14.
ЛЕЧЕНИЕ
• Диета:
• 1) Полноценное питание соответственно
возрасту
• 2) Достаточное количество мяса
• 3) Овощи и фрукты (органические
кислоты для улучшения усвоения
железа)
• 4) Крупы – гречневая, геркулес
• 5) Бобовые
15.
Принципы терапии ЖДА
препаратами железа
• Возместить дефицит железа без
железосодержащих препаратов не
возможно
• Предпочтительно назначение
препаратов железа для приема внутрь
• Соблюдать адекватность дозировки
препаратов железа (4-6-8 мг/кг):
– Степень анемического состояния
– Масса тела пациента
16. ПРЕПАРАТы ЖЕЛЕЗА
На основе солей
железа (сульфат,
фумарат, глюконат
Fe++, Хлорид Fe+++):
Актиферрин
Сорбифер Дурулес
Фенюльс
Тардиферрон
Гемофер
Ферроплекс
Тотема
В составе
полимальтозного
комплекса,
содержащие Fe+++
• Феррум Лек
Мальтофер
Мальтофер Фол
Венофер (в/в)
Феринъект(в/в)
Фенюльс комплит
Железа протеин сукцинилат
– Ферлатум
17.
Принципы терапии ЖДА
препаратами железа
•Лечение ЖДА не должно
прекращаться после нормализации
уровня гемоглобина: необходимо
продолжать лечение препаратами
железа еще в течение 2-6 месяцев.
18.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• ЖДА – большая проблема
здравоохранения, особенно в странах со
сложным социально-экономическим
положением.
• Диагностика, профилактика и лечение
ЖДА – медицинская и социальная
проблема.
• Дефицит железа сопровождает человека
во все возрастные периоды жизни.
19.
Апластические анемии
Врожденные
Приобретенные
20.
СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
21. Анемия Блекфана – Даймонда
• Диагностируется в возрасте 1го года жизни
• Клинические симптомы –
– нарастающая бледность кожи
и слизистых
– низкая прибавка в массе
22.
Анемия Блекфана – Даймонда
Лабораторная диагностика:
– Анализ крови – снижение
эритроцитов; Нь, ретикулоцитов.
– Миелограмма – блок созревания
эритроцитов на уровне нормобластов,
клеточность костного мозга нормальная
23. Анемия Блекфана – Даймонда
• Лечение
– Трансплантация костного мозга
– Консервативная терапия:
трансфузии эритроцитов каждые 4-8
недель
глюкокортикоиды – преднизолон 1-2мгкг
метилпреднизолон – 20-30 мгкг по
схеме
24. Анемия Фанкони
• Диагноз чаще всего в 4 -11 лет
• Клинические проявления:
-наличие аномалий развития любых органов
и систем – кожи, роста, конечностей, других
частей скелета, глаз, ушей, почек и др.
25. Анемия Фанкони
– повторные заболевания вирусного или
бактериального происхождения
– нарастающая бледность кожи и слизистых
– геморрагический синдром в виде петехий,
экхимозов, кровотечений любой
локализации
26.
Анемия Фанкони
Лабораторная диагностика:
– Анализ крови – снижение эритроцитов,
Нb, лейкоцитов (нейтрофилов) и
тромбоцитов
– Миелограмма – аплазия костного мозга,
замещение его стромальными клетками и
жировой тканью
– Трепанобиопсия
27.
Анемия Фанкони
Лабораторная диагностика:
– Цитогенетическое исследование
костного мозга на наличие аномалий
хромосом
– ДЭБ-тест на ломкость хромосом
лимфоцитов периферической крови
– Определение костного возраста
28. Анемия Фанкони
• Лечение
– ТКМ, стволовых клеток пуповинной крови
– Симптоматическая терапия:
трансфузии эритроцитов по показаниям,
метиландростендиол 1 мгкг +
преднизолон 5-10 мг в сутки
29.
Анемия Блекфана – Даймонда
Анемия Фанкони
Прогноз
– При ТКМ – выздоровление у 60-70%
– Неопределенный на консервативном
лечении, возможны спонтанные ремиссии,
но очень редко.
30.
Приобретенная апластическая анемия
Диагностируется в любом
возрасте
Клинические проявления такие
же, как и при анемии Фанкони,
но нет аномалий развития
31.
Приобретенная апластическая анемия
Лечение
– ТКМ, стволовых клеток периферической
крови
Аллогенная – от родственного донора
Аллогенная – от неродственного донора
32.
Приобретенная апластическая анемия
Иммуносупрессивная терапия:
– Антилимфоцитарный
иммуноглобулин
– Циклоспорин А (Сандиммун)
– Метилпреднизолон
– Колониестимулирующий фактор
33.
Приобретенная апластическая анемия
Исходы:
Выздоровление 60-70%
Неопределенный прогноз
34.
Врожденные
Приобретенные
35. Гемолитические анемии
Заболевания, для
которых характерно
укорочение
продолжительности
жизни эритроцитов
36. Гемолитические анемии
Клинически
периодическая желтуха за счет
непрямого билирубина
• спленомегалия
• при длительном течении
изменения скелета
37. Гемолитические анемии
Гематологически
анемия • с активацией эритропоэза и
ретикулоцитозом
• повышенной активностью в
крови ЛДГ
38. Гемолитические анемии
Внутриклеточный гемолиз:
1. Повышение уровня непрямого
билирубина.
2. В моче определяется уробилин
3. В кале повышено содержание
стеркобилина
4. Снижение осмотической стойкости
эритроцитов
39.
Внутрисосудистый гемолиз
1. Повышение уровня гемоглобина плазмы.
2. Гемоглобинурия.
3. Гемосидеринурия.
4. Снижение или отсутствие гаптоглобина
плазмы ( в
норме – 128 + 25 мг/ дл).
5. Повышение метгемальбумина плазмы
(альбумин связывающий гем; альбумин
несвязывающий неповрежденный
гемоглобин).
6. Повышение метгемоглобина плазмы
(окисленный свободный гемоглобин плазмы).
40. Лабораторные исследования
1. Морфология эритроцитов: сфероцитоз,
овалоцитоз, пикноцитоз, стоматоцитоз
2. Кривая Прайс-Джонса
3. Определение осмотической
резистентности эритроцитов;
4. Уровень непрямого билирубина;
гаптоглобина; гемоглобина;
метгемоглобина; метгемальбумина;
41. Лабораторные исследования
5. Экскреция с мочой уробилина,
гемоглобина, гемосидерина
6. Экскреция уробилиногена с калом
7. Аутогемолиз эритроцитов
8. Внутрисосудистый гемолиз – реакция
Кумбса, определение IgG, C3; проба Хема;
9. Рентгенографическое исследование
костей
42. Лабораторные исследования
10. Специфические тесты:
• электрофорез гемоглобина
• определение количества фетального
гемоглобина
• тесты на тепловую устойчивость
нестабильных гемоглобинов;
• определение специфических
ферментов
43. Наследственный микросфероцитоз
• Аутосомно-доминантный тип
наследования (70%)
• Чаще встречается среди северной
части европейцев;
• Обусловлен молекулярным
дефектом мембраны-дефицитом
спектрина и анкирина (30-60%)
44. Патогенез сфероцитоза
• Истощение липидов мембраны
эритроцитов;
• Потеря клеточной поверхности – тенденция
с сфероцитозу;
• Повышенная потребность сфероцита в АТФ
и повышение гликолиза – первичное
разрушение эритроцитов.
• Разрушение эритроцитов в селезенке;
45. Клиника
1. Желтуха
2. Анемия
3. Спленомегалия
Диагностируется до пубертатного
периода
46. Гематологические изменения
1. Анемия от легкой до умеренной
2. Ретикулоцитоз – от 30 до 150 ‰;
3. Повышен уровень билирубина
(непрямая фракция)
4. Повышен уровень ЛДГ и ЩФ
5. Морфология эритроцитов микросфероцитоз
47. Гематологические изменения
6. MCV и МСН обычно в норме, MCHC – может
быть повышен (дегидратация)
7. Уменьшен диаметр эритроцитов =<6,4мкм
(средний в норме 7,2мкм
8. Снижена осмотическая резистентность
эритроцитов (N-min-0,46;max-0,3%NaCl)
9. Электрофорез и уровень белков мембраны
эритроцитов – достоверно подтверждают
диагноз
48. Лечение
Вне криза:
• Санация очагов хронической
инфекции
• Желчегонные средства гидрохолеретики
• Фолиевая кислота – 1-3мгсут на 23 недели при нарастании MCV
49. Лечение
• В период криза:
• Инфузионная терапия – глюкоза, реополиглюкин,
альбумин, СЗП
• Переливание отмытых эритроцитов по
показаниям – Нь-70гл и ниже
• Желчегонная терапия – гидрохолеретики
• Гепатопротекторы по показониям
• Хелаторная терапия при СФ>1500нгмл –
десферал 25-50мгкгс за 6-8 часов
50. Лечение
Спленэктомия
• при среднетяжелой форме – в школьном возрасте
до пубертата
• при тяжелой форме – после 6 лет
• До операции показана вакцинация
пневмококковой, менингококковой вакциной и
вакциной H.influenza
• После операции (без вакцинации) –на 1 месяц
амоксициллин20мгкгс в 3 приема + бисептол
8мгкгс 3 дня в неделю; на 5 лет и более –
бициллин-5 вм 1 раз в месяц
51.
Талассемии
Thalassa – море, Haima – кровь (греч.)
Врожденное аутосомнорецессивное заболевание
Впервые описано в 1925 году
профессором Томасом Кули
(Coolеy)
52. Талассемия
• Это анемия с нарушением синтеза
Нь – уменьшением или отсутствием
глобиновых цепей
• Симулирует железодефицитную анемию:
микроцитарная, гипохромная.
• Не является железодефицитным
состоянием
• Характеризуется перегрузкой железом:
печени, эндокринных органов, сердца.
53. Строение гемоглобина
Функция:
-цепь
-цепь
доставка кислорода в ткани
Состав:
4 глобиновых цепи + 4 молекулы гема
Типы глобиновых цепей:
, , , , ,
Типы гемоглобинов:
эмбриональные (ζ2ε2, α2ε2 и ζ2 2)
фетальный HbF( 2 2)
-цепь
-цепь
взрослые HbA ( 2 2) и HbA2 ( 2 2)
другие редкие типы – HbS, HbC
У здоровых взрослых людей преобладает гемоглобин А ( 2 2) ~ 98%
54. Классификация клиническая
• Большая Beta -талассемия (анемия Кули) – самая
тяжелая форма
• Промежуточная форма талассемии, проявления
болезни выражены в меньшей степени
• Малая форма талассемии- легкая анемия на фоне
интеркурентных заболеваний, встречается только
у гетерозигот
• Минимальная – клинически бессимптомная
55. Талассемия. Клиника
• Гепато и спленомегалия
• Гемохроматоз
• Замедление физического и полового
развития
• Гиперспленизм и снижение иммунитета
• Перикардит
• Ранний цирроз печени
56. Изменение костей скелета
•Башенный череп
•Крупные челюсти
•Выдающиеся вперед зубы
•Задержка роста
•Деформации плоских
костей
•Деминерализация костей
•Высокий риск переломов
57. Спленомегалия при талассемии
58. Гематологические проявления
Мазок крови
здорового человека
Анемия при талассемии
Микроцитарная гипохромная анемия
Базофильная пунктация
Наличие мишеневидных эритроцитов – до 30%
59. Диагностика
Анемия гипохромная
Ретикулоцитоз умеренный
Мишеневидные эритроциты
Повышение уровня билирубина
Повышение ЛДГ, ЩФ
Возможно повышение трансаминаз
Повышенный уровень Hb F, Hb A2
Повышение уровня ферритина
60. Лечение
Beta-талассемия major
• Трансплантация костного мозга
• Гемотрансфузии при Нь 80-85гл для
подавления излишней стимуляции
«не эффективного» гемопоэза
61. ЛЕЧЕНИЕ
• Хелаторная терапия:
вв или пк введение 3050мгкг 5 ночей в неделю
Десферала (Deferoxamine)
62. Новые возможности
Эксиджад® (ICL
670)
(деферазирокс)
2 молекулы
Эксиджада
связывают один
атом железа
Образовавшийся
комплекс выводится
с желчью
63. Снижение содержания железа в печени после 1 года терапии
Пациент с талассемией и гепатитом С
Исходная картина
Сод. Fe в печени: 16.2
мг Fe/г сухого веса
Через 52 недели терапии
Эксиджадом 30 мг/кг/сутки
Сод. Fe в печени : 3.3
мг Fe/г сухого веса
Cappellini MD, et al. Presented at ASH 2004 [Blood 2004;104:abst 3619].
64. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Дефицит глюкозо-6фосфатдегидрогеназы
• Наследуется по рецессивному типу,
болеют в основном мужчины
• При низкой активности фермента в
эритроцитах нарушаются процессы
восстановления НАДФ, глютатиона
• (никотинамиддинуклеотидфосфата)
65. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Дефицит глюкозо-6фосфатдегидрогеназы
Гемолиз развивается внутри сосудов и
внутриклеточно
• Провоцирующие лекарственные вещества:
анальгетики, противомалярийные
(примахин, хлорохинин), антипиретики
(аспирин, фенацетин), сульфониламиды,
нитрофураны, витамины различных групп
(витамин К)
66. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Дефицит глюкозо-6фосфатдегидрогеназы
• Растительные продукты: конские бобы,
стручковые – фасоль,горох, пыльца
бобовых, вдыхание нафталиновой пыли.
• Фавизм – более типичен для детей
• Острые инфекционные заболевания
• Лихорадка, даже без приема лекарств
67. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Дефицит глюкозо-6фосфатдегидрогеназы
• Гемолиз наступает через 2-3 дня после
приема препарата или бобовых, или
контакта с пыльцой бобовых :
• Желтуха
• Гепато- и спленомегалия
• Возможно развитие ОПН
68. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Дефицит глюкозо-6фосфатдегидрогеназы
Анемия различной степени
Ретикулоцитоз
Повышение уровня билирубина
Снижение в эритроцитах Г-6-ФД
(качественная проба и количественное
определение)
• Моча темного или даже черного цвета,
гемосидеринурия.
69. Лечение
Состояние вне криза:
• Избегать приема лекарств, провоцирующих
гемолиз
• При лихорадке –лучше физические методы
охлаждения
• При хроническом течении – фолиевая
кислота по 1мгсут – по 3 недели в квартал
70. Лечение
Период криза
• Интенсивная детоксикация
• Гемотрансфузия при Нь ниже 70гл
• Желчегонные – гидрохолеретики –
минеральная вода, фитотерапия,
многоатомные спирты (ксилит, сорбит)
• Рибофлавин
71. Аутоиммунная гемолитическая анемия
• Идиопатические варианты если появление аутоантител не
удается объяснить каким-либо
определенным заболеванием.
72. Аутоиммунная гемолитическая анемия
• Аутоантитела фиксируются на
эритроцитах
• Клетки распознаются, захватываются
макрофагами и подвергаются
разрушению в селезенке, печени,
костном мозге.
73. Аутоиммунная гемолитическая анемия
• Лабораторно:
1) доказывается с помощью прямой пробы
Кумбса – положительна в 85%.
2) повышение – свободного билирубина
3) снижение осмотической стойкости
эритроцитов
4) увеличение выделения стеркобилина с
калом
74. Аутоиммунная гемолитическая анемия
Лечение
1)Глюкокортикоиды
2)Спленэктомия
3)Иммунодепрессанты
Презентация на тему: АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Анемии у детей
№ слайда 2
Описание слайда:
Цель занятия Сформировать у студентов знания по особенностям течения анемий и острых лейкозов у детей и принципам организации сестринского процесса при уходе за пациентами.
№ слайда 3
Описание слайда:
План изложения материала Определение. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска. Механизм патологического процесса. Профилактика заболевания. Клинические проявления анемий и острых лейкозов у детей разного возраста. Осложнения. Принципы лечения и сестринского ухода за больными. Диспансерное наблюдение после выписки из стационара. Сестринский процесс при анемиях и острых лейкозах: возможные проблемы пациентов, родителей, сестринские вмешательства.
№ слайда 4
Описание слайда:
После изучения темы студент должен: Представлять и понимать: Механизмы развития патологического процесса при анемиях и острых лейкозах. Роль медицинской сестры в подготовке пациента к лабораторно-инструментальным методам исследования, в диагностике заболевания и организации сестринского процесса при уходе за пациентами. Роль медицинской сестры в профилактике заболевания и проведении диспансерного наблюдения.
№ слайда 5
Описание слайда:
Знать: Знать: Основные причины и факторы риска развития анемий и острых лейкозов. Клинические проявления у детей разного возраста, проблемы пациентов, осложнения, методы диагностики. Принципы лечения и организации сестринского процесса при уходе за пациентами. Принципы диспансеризации после выписки из стационара.
№ слайда 6
Описание слайда:
Анемия – Анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови и в одном эритроците.
№ слайда 7
Описание слайда:
Нижняя граница уровня гемоглобина: Нижняя граница уровня гемоглобина: для мужчин – 130г/л; для женщин – 120г/л; для беременных – 110г/л; для детей до 6 лет – 110г/л; старше 6 лет – 120г/л.
№ слайда 8
Описание слайда:
Эритроциты – 4 млн (не менее!), по ВОЗ не менее 4,2 млн. Эритроциты – 4 млн (не менее!), по ВОЗ не менее 4,2 млн. Степени тяжести анемии: 1 степень – 4-3,5; 2 степень – 3,5-3; 3 степень – 3-2,5. ЦП – 0,9-1,0.
№ слайда 9
Описание слайда:
Мазок нормальной крови
№ слайда 10
Описание слайда:
Мазок нормальной крови при В-12 дефицитной анемии
№ слайда 11
№ слайда 12
Описание слайда:
Дефицитные анемии: Дефицитные анемии: железодефицитные; витаминодефицитные; протеинодефицитные.
№ слайда 13
Описание слайда:
Причины: неправильное вскармливание: одностороннее питание, преобладание в пище манной каши, булки; нерациональное и несвоевременное введение прикорма, вскармливание неадаптированными молочными смесями; анемия матери во время беременности;
№ слайда 14
Описание слайда:
многоплодие; многоплодие; большая масса тела плода; недоношенность; гельминтозы; частые заболевания, особенно ЖКТ ( нарушение всасывания).
№ слайда 15
Описание слайда:
Геморрагические анемии: Геморрагические анемии: острые; хронические.
№ слайда 16
Описание слайда:
Причина острые и хронические кровопотери.
№ слайда 17
Описание слайда:
Гемолитические анемии: Гемолитические анемии: врождённые; приобретённые.
№ слайда 18
Описание слайда:
Причины гемолитическая болезнь новорождённых; наследственные анемии; действие ядов и некоторых лекарственных средств.
№ слайда 19
№ слайда 20
№ слайда 21
№ слайда 22
Описание слайда:
Гипохромия и микроцитоз эритороцитов при железодефицитной анемии
№ слайда 23
Описание слайда:
Мазок крови при серповидноклеточной анемии
№ слайда 24
Описание слайда:
Токсическая зернистость нейтрофила
№ слайда 25
Описание слайда:
Мазок крови при талассемии
№ слайда 26
Описание слайда:
Гипопластические и апластические анемии – Гипопластические и апластические анемии – при снижении функции костного мозга: врождённые; приобретённые.
№ слайда 27
Описание слайда:
Причины действие радиации, приём левомицетина, анальгина, врождённые анемии, воздействие химических веществ.
№ слайда 28
Описание слайда:
Клиника анемии Общие симптомы: головокружение; слабость; склонность к обморокам; изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухие сердечные тона, систолический шум.
№ слайда 29
Описание слайда:
Симптомы, характерные для железодефицитной анемии: Симптомы, характерные для железодефицитной анемии: мышечная слабость, быстрая утомляемость, задержка роста и развития; сухость и шелушение кожи, ломкие волосы, ломкость ногтей, трещины в углах рта,«заеды»; – склонность к кариесу;
№ слайда 30
Описание слайда:
дегенеративные изменения слизистой ЖКТ: сухость слизистой пищевода, срыгивания, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка – снижение активности ферментов; дегенеративные изменения слизистой ЖКТ: сухость слизистой пищевода, срыгивания, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка – снижение активности ферментов; пристрастие к необычным запахам: бензина, лаков, нафталина, …; извращение вкуса – дети едят мел, глину, уголь, семечки с шелухой, сырой мясной фарш;
№ слайда 31
Описание слайда:
– ослабление сфинктеров – невозможность удерживать мочу при кашле, смехе, иногда ночной энурез; – ослабление сфинктеров – невозможность удерживать мочу при кашле, смехе, иногда ночной энурез; изменение поведения: вялость, плаксивость, снижение внимания, ухудшение памяти; увеличение печени, селезёнки; снижение иммунитета.
№ слайда 32
Описание слайда:
Прогноз при острой анемии – возможна смерть в течение недели. Прогноз при острой анемии – возможна смерть в течение недели. Применяется заместительная терапия: переливание компонентов крови, подсадка костного мозга.
№ слайда 33
Описание слайда:
Лечение железодефицитной анемии: устранить причины, лежащие в основе анемии; организовать режим жизни ребёнка; обеспечить правильное питание (возместить дефицит железа без лекарств, только за счёт пищевых продуктов невозможно!);
№ слайда 34
Описание слайда:
железосодержащие препараты должны даваться преимущественно через рот (гемотрансфузии только по жизненным показателям). железосодержащие препараты должны даваться преимущественно через рот (гемотрансфузии только по жизненным показателям). лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина; для повышения эффективности лечения препараты, содержащие железо, следует применять в сочетании с соками – апельсиновым, лимонным и др.
№ слайда 35
Описание слайда:
При выборе рациона питания следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой она содержится. При выборе рациона питания следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой она содержится.
№ слайда 36
Описание слайда:
Максимально усваивается организмом железо, которое содержится в мясных продуктах, растительные продукты богаты железом (бобы, соя, салат, укроп, корень петрушки, свёкла, морковь, шиповник, чёрная смородина,…), но усваиваемость железа значительно ниже. Максимально усваивается организмом железо, которое содержится в мясных продуктах, растительные продукты богаты железом (бобы, соя, салат, укроп, корень петрушки, свёкла, морковь, шиповник, чёрная смородина,…), но усваиваемость железа значительно ниже.
№ слайда 37
Описание слайда:
Содержание железа в пищевых продуктах
№ слайда 38
№ слайда 39
Описание слайда:
в возрасте 4,5-6 месяцев жизни ребёнка в рацион необходимо ввести овощное пюре, в возрасте 4,5-6 месяцев жизни ребёнка в рацион необходимо ввести овощное пюре, в возрасте 8-9 мес.- мясное пюре, т.к. грудное молоко не восполняет суточной потребности в железе, а усвоение железа из молочных смесей, содержащих железо, в 5 раз ниже, чем из грудного молока.
№ слайда 40
Описание слайда:
– В питании детей старшего возраста не следует совмещать мясные продукты с молочными и мучными блюдами – В питании детей старшего возраста не следует совмещать мясные продукты с молочными и мучными блюдами ( это ухудшает всасывание железа из-за кальция и фитина, содержащегося в них) – За едой полезно пить апельсиновый сок, т.к. он усиливает всасывание железа из хлеба и овощей. -Тормозят всасывание железа -отруби, растительные волокна, танин, жиры.
№ слайда 41
Описание слайда:
Медикаментозное лечение: Медикаментозное лечение: принимать препараты железа лучше до еды, при плохой переносимости – во время еды или через 1-1,5 часа после еды; их рекомендуется давать вместе с препаратами, улучшающими всасывание (аскорбиновой кислотой в дозе по 0,1г 3 раза в день);
№ слайда 42
Описание слайда:
лечение начинают с малых доз лечение начинают с малых доз ( при хорошей переносимости в течение недели достигают оптимальной дозы); для предупреждения диспепсических проявлений по назначению врача назначают после еды ферменты – эубиотики; полная доза препаратов железа даётся 1,5-2 мес., а затем ½ дозы даётся ещё 1,5-2 мес. (для восполнения депо железа).
№ слайда 43
Описание слайда:
Схема лечения в 3 этапа железодефицитной анемии с применением препаратов железа
№ слайда 44
№ слайда 45
