Анемия у детей введение в курсовой работе
Содержание:
Введение……………………………………………………………………………2
1.Железодефицитная анемия………………………………………………………3
1.1. Этиология ………………………………………………………………………………………3
1.1.2. Патогенез………………………………………………………………….5
1.1.3. Клиника……………………………………………………………………7
1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии
у детей………………………7
1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной
анемии у детей..8
1.1.6. Лечение……………………………………………………………………9
2. Железодефицитная
анемия у детей …………………………………………11
3. Диспансерное наблюдение
за детьми с железодефицитной анемией……………………………………………………………………………15
4. Роль медсестры
в профилактике анемий у детей…………………………..20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….22
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ
ЛИТЕРАТУРА …………………………………………23
ВВЕДЕНИЕ
Многие анемии у детей, несмотря
на усиленный интерес к ним врачей-педиатров,
все еще недостаточно хорошо распознаются,
а патогенетические методы их лечения
слабо внедряются в широкую клиническую
практику. Между тем, изучение этой патологии
имеет большое практическое значение.
Некоторые формы анемий представляют
непосредственную угрозу жизни или неизбежно
связаны с отстаиванием детей в физическом,
а иногда и в умственном развитии. За последние
10 лет в области гематологии в связи с
внедрением биохимических, иммунологических,
цитологических, молекулярно – генетических
и физиологических методов исследования
достигнуты большие успехи. Благодаря
созданию метода клонирования кроветворных
клеток в селезенке облученных мышей,
хромосомного анализа, трансплантации
костного мозга доказана роль стволовой
клетки как основополагающей единицы
кроветворения.
Цель работы – исследование частоты
встречаемости железодефицитной анемий
у детей и разработка мер профилактики
по их предотвращению.
Задачи работы:
·
Рассмотреть теоретические основы данной
темы
·
Изучить учебно-методическую литературу,
касающуюся как самого заболевания так
и их профилактику.
·
Проанализировать частоту возникновения
анемий.
·
Разработать меры профилактики по этому
заболеванию.
Объект исследования: дети,
больные железодефицитной анемией.
При написании данной работы
были использованы нормативно-правовые
документы в области здравоохранения,
учебно-методическая литература.
ГЛАВА 1. Железодефицитная анемия
1.1. Этиология
Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении,
чаще всего связано с кровопотерей или
с усиленным его использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых дефицит
железа развивается, как правило, вследствие
кровопотери. Чаще всего к отрицательному
балансу железа приводят постоянные небольшие
кровопотери и хронические скрытые кровотечения
(5 – 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.
Железодефицитная анемия,
обусловленная кровопотерей, развивается
у новорожденных и грудных детей. Дети
в значительно большей степени чувствительны
к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных
потеря крови может быть следствием кровотечения,
наблюдавшегося при предлежании плаценты,
ее повреждении при кесаревом сечении.
Другие труднодиагностируемые причины
кровопотери в период новорожденности
и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного
канала при инфекционных заболеваниях
кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.
Значительно реже дефицит железа может
возникать при недостаточном его поступление
в организм.
Дефицит железа алиментарного
происхождения может развиться у детей
и взрослых при недостаточном его содержании
в пищевом рационе, что наблюдается при
хроническом недоедании и голодании, при
ограничении питания с лечебной целью,
при однообразной пище с преимущественным
содержанием жиров и сахаров. У детей может
наблюдаться недостаточное поступление
железа из организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время беременности,
преждевременных родов, при многоплодности
и недоношенности, преждевременной перевязке
пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной
причиной развития дефицита железа отсутствие
хлористоводородной кислоты в желудочном
соке. Соответственно выделяли гастрогенную
или ахлоргидрическую железодефицитную
анемию. В настоящее время установлено,
что ахилия может иметь только дополнительное
значение в нарушении всасывания железа
в условиях повышенной потребности в нем
организма. Атрофический гастрит с ахилией
возникает вследствие дефицита железа,
обусловленного снижением активности
ферментов и клеточного дыхания в слизистой
оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа
могут приводить воспалительные, рубцовые
или атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических
состояний, при которых потребность в
железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность
и лактация, а также периоды усиленного
роста у детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию.
Баланс железа в
этот период находится на грани
дефицита, и различные факторы, уменьшающие
поступление или увеличивающие
расход железа, могут приводить
к развитию железодефицитной
анемии.
В жизни ребенка существует
два периода, когда наблюдается повышенная
потребность в железе.
Первый период – это первый –
второй год жизни, когда ребенок быстро
растет.
Второй период – это период полового
созревания, когда снова наступает быстрое
развитие организма, у девочек появляется
дополнительный расход железа вследствие
менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда,
особенно в грудном и пожилом возрасте,
развивается при инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохраненном
его общем количестве.
1.1.2. Патогенез
Железо, очень важный элемент для организма,
входит в состав различных энзимов и гемоглобина,
состоящего из небелковой части – гема
и белковой – глобина. В молекуле гема железо
связано с протопорфирином. Гем содержится
также в миоглобине, цитохромах, входит
в состав каталазы, лактопероксидазы и
др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим
гема, является ферритин, а также его производное
– гемосидерин. Не содержит гема белок
траисфоррип, переносящий железо. В такой
же форме железо входит в состав ряда ферментов
(ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы).
У детей раннего
возраста потребность в железе обеспечивается
двумя путями: поступлением его с пищей
и использованием железа, находящегося
в депонированном состоянии в печени.
Всасывание железа – сложный метаболический
процесс, протекающий в несколько этапов.
В слизистой оболочке кишок железо захватывается
эпителиальными клетками, соединяется
с белком и образует «фонд» – железо-протеиновый
комплекс ферритин, который поступает
в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом,
образуя комплексное соединение – трансферрнн,
который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные
клетки.
На всасывание
железа может оказывать неблагоприятное
влияние целый ряд факторов, обусловливающих
развитие железодефицитной анемии кислотности
желудочного сока, применение антибиотиков,
вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый
дефицит, ведущий к недостаточному образованию
«фонда» в стенке кишок и др. У детей, находящихся
не искусственном вскармливании, особенно
одностороннем, а также при позднем введении
соков и овощей, чаще развивается железодефицитная
анемия. Одним из способствующих факторов
является меньшее содержание железа в
коровьем молоке по сравнению с грудным.
Однако даже при правильном питании потребность
органи iMa в железе не может быть полностью
удовлетворена. На первом году жизни кроме
железа, поступающего с пищей, организм
ребенка требует 3 5,4 ммоль (200 – 300 мг) железа
в год. Этот запас содержится в депо печени.
Депонирование железа происходит в последние
недели внутриутробного развития плода.
В связи с этим у недоношенных детей запас
железа в депо резко снижен. Он снижен
у близнецов, а также при анемии и глубоком
токсикозе беременных.
1.1.3. Клиника
Железодефицитная анемия чаще всего
развивается у детей во втором полугодии
жизни, когда истощаются запасы железа
в депо. В первую очередь проявляется дефицит
ферментов, в состав которых входит железо,
а затем развивается анемия. Таким образом,
железодефицитная анемия – это один из
признаков сидеропении, которая характеризуется
нарушением функции интенсивно-регенерирующих
тканей, т. е. эпителия и костного мозга.
Первыми признаками
сидеропении у грудных детей являются
отсутствие или снижение аппетита с замедлением
увеличения массы тела; повышенная раздражительность.
При более тяжелой сидерспении возникают
признаки поражения эпителиальной ткани:
ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии
и трещины кожи, особенно в уголках рта,
выпадение волос, атрофия сосочков языка.
Возможны диспепсические явления, часто
– субфебрильная температура тела. Одновременно
выявляется ряд клинических признаков
анемии – бледность кожи и слизистых оболочек,
вялость мускулатуры, тахикардия, систолический
шум, а в тяжелых случаях – расширение границ
сердца.
В настоящее
время тяжелые формы железодефицитной
анемии практически не встречаются.
1.1.4. Диагностика
железодефицитной анемии у детей
В диагностике
железодефицитной анемии и ее причин у
детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр,
гематолог,детский гастроэнтеролог, детский
гинеколог и др. При осмотре ребенка
обращает внимание наличие бледности
кожных покровов и видимых слизистых (полости
рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального
цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими
лабораторными критериями, позволяющими
судить о наличии и степени железодефицитной
анемии у детей служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86),
железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л),
общая железосвязывающая способность
сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12
мкг/л) и др.
Для установления
факторов и причин, сопутствующих железодефицитной
анемии у детей, может потребоваться проведение пункции
костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ
органов брюшной полости, УЗИ органов
малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии,
исследования кала на дисбактериоз, скрытую
кровь, яйца гельминтов и простейшие.
1.1.5. Дифференциальная
диагностика железодефицитной анемии
у детей
Дифференциальную
диагностику железодефицитной анемии
следует проводить с анемией при хронических
болезнях и анемиями, вызванными дефицитом
фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных»
анемий.
Анемия при
хронических болезнях – самостоятельная
нозологическая форма, имеющая код по
МКБ-10 – D63.8. Основные причины развития
анемии при хронических болезнях:
наличие
основного хронического заболевания (как
правило, известного врачам!);
инфекции,
протекающие хронически (туберкулёз, сепсис,
остеомиелит);
системные
заболевания соединительной ткани (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка);
хронические
заболевания печени (гепатиты, цирроз);
злокачественные
новообразования.
Патогенез
развития анемии при хронических болезнях
окончательно неясен, однако известны
следующие механизмы:
нарушение
метаболизма железа при его достаточном
количестве в организме, при этом затруднено
использование железа и реутилизация
его из макрофагов;
гемолиз
эритроцитов;
супрессия
эритропоэза ингибиторами (средние молекулы,
продукты перекисного окисления липидов,
цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми
клетками;
неадекватная
продукция эритропоэтина: повышение его
выработки в ответ на анемию, однако его
количество недостаточно для компенсации
анемии.
Лабораторные
критерии диагностики анемии при хронических
болезнях:
снижение
концентрации гемоглобина (нерезкое);
снижение
количества эритроцитов (нерезкое);
микроцитарный
характер анемии;
норморегенераторный
характер анемии;
снижение
СЖ;
снижение
ОЖСС (!);
нормальное
или повышенное (!) содержание СФ;
увеличение
СОЭ.
1.1.6. Лечение
Целью терапии железодефицитных
состояний является устранение дефицита
железа и восстановление запасов его в
организме. Этиологическое лечение предусматривает
устранение причин, приводящих к развитию
дефицита железа.
Режим.
Важным звеном терапии ЖДА является
правильная организация режима и питания.
Эффективной лечебно-профилактической
мерой является длительное пребывание
на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем
режиме: ограничение физической нагрузки,
дополнительный сон, благоприятный психологический
климат, следует освободить от посещения
детского учреждения. Дети старшего возраста
освобождаются от занятий физкультурой
и спортом до выздоровления.
Диета
Назначение полноценного питания
больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо
устранить имеющиеся дефекты вскармливания
и назначить рациональное питание по основным
пищевым ингредиентам.
Министерство здравоохранения Республики
Марий Эл
Филиал государственного бюджетного
учреждения Республики Марий Эл
среднего профессионального образования
«Йошкар-Олинский медицинский колледж» в г.Волжске
КУРСОВАЯ РАБОТА
по ПМ 02 Участие в лечебно-диагностических и реабилитационных
процессах
Сестринское дело в педиатрии:
«Анемии у детей»
Выполнила: Анфимова Д.С.
обучающаяся 4-го курса гр.С-41;
Руководитель: Самойлова Л.П.,
преподаватель дисциплины «Сестринское
дело в педиатрии»
г.Волжск,
2014
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………3
ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ:
1. АНЕМИЯ
1.1.Железодифицитная анемия……………………………………………………4
Причины………………………………………………………………………………4
Симптомы……………………………………………………………………………6
Диагностика………………………………………………………………………….9
Диета…………………………………………………………………………………10
Лечение………………………………………………………………………………11
Профилактика………………………………………………………………………14
Диспансерное наблюдение…………………………………………………………16
1.2.Гемолитическая анемия………………………………………………………17
Причины…………………………………………………………………………….17
Симптомы……………………………………………………………………………18
Диагностика…………………………………………………………………………19
Диета…………………………………………………………………………………..19
Лечение……………………………………………………………………………….20
Диспансерное наблюдение…………………………………………………………21
1.3.В-12 дефицитная анемия……………………………………………………..22
Причины…………………………………………………………………………….22
Симптомы……………………………………………………………………………23
Диагностика…………………………………………………………………………24
Диета…………………………………………………………………………………..24
Лечение……………………………………………………………………………….25
Профилактика………………………………………………………………………25
ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………26
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………27
ВВЕДЕНИЕ
Анемии (малокровие) – уменьшение в крови
общего количества гемоглобина, которое, за исключением
острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в единице
объема крови. В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в
крови. Однако при железодефицитных состояниях,
анемиях, связанных с нарушением синтеза
порфиринов, талассемии содержание эритроцитов
в крови может оставаться нормальным (при
талассемии – нередко повышенным) при низком
уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то
общего заболевания. Наряду с часто встречающимися
и легко диагностируемыми формами анемии
имеются и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно
диагностировать лишь в специализированных
учреждениях.
Цель данной работы заключается в исследовании
анемии, ее причин возникновения.
В соответствии с указанной целью поставлены
следующие задачи:
– изучить симптомы анемии;
– изучить диагностику, лечение
и обследование анемии;
– проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы
предотвращения заболевания.
1. АНЕМИЯ
1.1. Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает
в результате недостаточного поступления
в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения гемоглобина.
Причины.
Антенатальные причины (дефицит железа
закладывается еще внутриутробно). Антенатальными
причинами могут быть провоцированы ЖДА
у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что
железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных
депо (в основном в печени). Если организму
требуется повышенный расход железа (например,
болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки),
он получает его из депо. У ребенка, не
получившего достаточное количество железа
внутриутробно, депо железа не сформированы.
При этом уровень гемоглобина в крови
может быть нормальным, но его дефицит
тут же скажется при возникновении какой-либо
травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:
- частые беременности у матери;
- аборты в анамнезе;
- многоплодная беременность (близнецы);
- токсикозы беременной, анемия беременной,
инфекционные заболевания беременной; - кровотечения у матери во время беременности
и родов; - недоношенность;
- быстрая перевязка пуповины и др.
Особенно плохо сказывается недостаточное
поступление железа плоду в последние
2 месяца беременности, когда идет формирование
депо. По той же причине от анемии часто
страдают недоношенные дети, так как у
них не успевает сформироваться депо железа.
Во время беременности потребность в железе
у женщины составляет 4 мг в сутки.
Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже
после рождения ребенка. Недостаточное
поступление железа с пищей (алиментарные
факторы). Предрасполагающими факторами
могут быть:
- раннее искусственное вскармливание;
- позднее введение прикормов;
- длительное одностороннее (молочное)
вскармливание; - вегетарианский рацион, лишенный животного
белка.
Дефицит железа может
быть связан с интенсивным ростом ребенка
в предподростковом и подростковом периодах.
В этот время кровообращение не успевает
обеспечить быстро растущий организм
и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие
между физиологическими потребностями
растущего организма и количеством железа,
поступающего с пищей.
Различные заболевания:
- Нарушение всасывания железа в кишечнике.
Причиной могут служить дисбактериоз,
муковисцидоз, синдром мальабсорбции,
лактозная недостаточность, целиакия,
пониженная кислотность желудочного сока,
дуодениты, кишечная инфекция, лямблии. - Заболевания печени.
- Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы,
тромбоцитопеническая пурпура, носовые
кровотечения, эрозивный гастрит, глисты,
непереносимость белка коровьего молока,
обильные менструации у девочек и др. - Инфекционные заболевания могут служить
причиной ЖДА по причине того, что железо
активно участвует в процессах формирования
клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая
инфекция сопровождается высокой лихорадкой,
интоксикацией, и перестройкой иммунитета,
ведущей к нарушению распределения железа
в организме (снижение железа в плазме крови),
так как во время болезни для организма
важнее сформировать адекватный иммунный
ответ.
Кроме того, бактерии и вирусы используют
железо для своего питания и размножения,
что усугубляет дефицит железа. Поэтому
на время острого воспаления гемоглобин крови
у ребенка может быть снижен. И это вполне
оправдано на время болезни и не вызывает
серьезных опасений, так как после выздоровления
его уровень восстановится. Прием некоторых
препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.
Симптомы.
Развитие дефицита железа в организме
имеет четкую стадийность. Выделяют следующие,
последовательно развивающиеся стадии
железодефицитного состояния:
· прелатентный дефицит железа,
· латентный дефицит железа,
· железодефицитная анемия.
Прелатентный дефицит железа – первая стадия развития железодефицитного
состояния, характеризуется истощением
запасов железа в костном мозге и печени.
У пациента отсутствуют какие-либо симптомы,
показатели транспортного фонда железа
и уровень гемоглобина остаются в пределах
возрастных нормативов. Уровень ферритина
сыворотки и количество железа в костном
мозге снижены.
Латентный дефицит железа
(ЛДЖ) – вторая стадия железодефицитного состояния,
характеризуется дефицитом железа в тканевых
депо и уменьшением транспортного его
фонда без снижения гемоглобина и развития
анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго
очерченной и специфической картины. Проявляется
в виде утренних головных болей, снижения
аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной
лабильности, плаксивости, снижения способности
к длительному сосредоточению внимания
и мыслительной деятельности, снижения
успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью
к инфекциям.
Железодефицитная анемия – заключительная, клинически манифестная
стадия железодефицитного состояния.
Клинические проявления ЖДА имеют возрастные
особенности и характеризуются двумя
основными синдромами: анемическим и сидеропеническим.
Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением
тканей кислородом и проявляется бледностью
кожи и слизистых оболочек, снижением
аппетита, слабостью, повышенной физической
и умственной утомляемостью, снижением
работоспособности, сердечно-сосудистыми
нарушениями (головокружение, шум в ушах,
приглушенность тонов, систолический
шум при аускультации сердца).
Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита
железа и подавлением окислительно-восстановительных
процессов в клетках практически всех
органов и систем из-за дефицита феррозависимых
и ферросодержащих ферментов. Он включает
эпителиальные изменения, извращение
вкуса и обоняния, астено-вегетативные
нарушения, нарушения кишечного всасывания,
дисфагию и диспепсические изменения,
снижение местного иммунитета (повышенная
заболеваемость острыми кишечными и респираторными
инфекциями).
Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям
кожи, ногтей, волос, давно используются
врачами как клинические признаки оценки
обеднения организма железом. К ним относятся:
сухость, шелушение кожи; трещины на концах
пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда
выпадение волос. Ногти обычно утрачивают
блеск, становятся тусклыми, истонченными,
слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной
исчерченностью. В то же время койлонихии
(ложкообразные ногти) у детей раннего
возраста вообще не выявляются.
Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого
третьего ребенка с дефицитом железа после
3-летнего возраста. Так, детям доставляет
удовольствие ощущать запах керосина,
бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают
употреблять в пищу острые, соленые, кислые
продукты, иногда испытывают неодолимое
влечение к сухим крупам и макаронным
изделиям, к несъедобным веществам – мелу,
глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда
появляется пристрастие к холодному (пагофагия)
– поедают снег, лед. Эти своеобразные
изменения, характерные для дефицита железа,
известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков.
Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости
от возраста детей, проявляется обеднением
эмоциональной сферы, задержкой умственного
и моторного развития, замедлением реакции в игровых
ситуациях, эмоциональной лабильностью,
плаксивостью, негативизмом, плохим настроением,
эпизодами пониженного артериального
давления, ослаблением всех видов памяти
и когнитивной способности, снижением
успеваемости, развитием астено-вегетативного
синдрома.
Сидеропеническая дисфагия (синдром
Пламмера-Винсона), клинически проявляется
затруднением при глотании сухой и плотной
пищи, ощущением застревания пищи в глотке.
Морфологическим субстратом этих нарушений
являются дистрофические изменения слизистой оболочки
и мышечного слоя пищевода.
Изменения со стороны полости рта, которые
можно отнести к сидеропеническим, касаются
слизистой оболочки щек, десен, языка и
зубов. Отмечаются сухость полости рта,
снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко
наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный
стоматит («воробьиный рот») – болезненные
трещины в углах рта. Характерны дистрофические
изменения языка – атрофия нитевидных
и грибовидных сосочков («лаковый язык»),
афтозные явления вплоть до типичного
полированного языка («гюнтеровский»
глоссит). Зубы больного подвержены кариесу
в результате нарушения обмена в эмали.
Мышечная гипотония иногда бывает столь
значительной, что невропатологи нередко
расценивают ее как миатонический синдром.
Изменения со стороны мочевыделительной
системы могут проявляться неспособностью
длительно удерживать мочу, причем ее
неудержание провоцируется смехом, плачем
или кашлем. Может наблюдаться ночное
недержание мочи.
Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой
(анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной
(вплоть до развития атрофического гастрита)
систем увеличиваются с возрастом, в то
время как отклонения со стороны нервной
системы, наклонность к обморокам и артериальной
гипотензии, повышение температуры тела,
pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей
возрастной группы. Следует иметь в виду, что при легкой
степени ЖДА клинические проявления минимальны
и часто просматриваются педиатрами и
родителями. Вследствие того, что развитие
железодефицитного состояния происходит
стадийно, медленно, дети обычно неплохо
адаптированы к своему состоянию, родители
также привыкают к незначительным отклонениям
в состоянии здоровья своих детей. Поэтому,
при малейшем подозрении на возможность
развития анемии у ребенка, очень важно
своевременно провести клинический анализ
крови, хотя бы только исследование уровня
гемоглобина. Особое место среди ЖДА занимает так
называемый ювенильный хлороз – редкое заболевание девочек в периоде
полового созревание, которое развивается
на фоне нарушения режима и эндокринной
дисфункции. Заболевание проявляется
слабостью, утомляемостью, анорексией,
pica chlorotica, головокружениями, обмороками,
болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой,
запорами. Характерны «алебастровая»,
с зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное,
возможны рецидивы.