Анемия в социальной работе

Медико-социальная экспертиза при железодефицитной анемииЖелезодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин 30-70%.Этиология и патогенез. Причиной дефицита железа является нарушение баланса в сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.); недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии, фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство). Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая картина железодефицитной анемии.Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а) беременность и лактация;
б) период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у больных матерей, при многоплодной беременности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная и агастральная;
б) анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а) инфекционные и воспалительные процессы;
б) бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).II.По стадиям:
1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).Клиника и критерии диагностики.Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:анемическим и сидеропеническим.
Анемический синдром: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз) оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии), склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта, дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75; микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови.
Десфераловая проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями, связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов, талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина (эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).Течение заболевания.Легкое течение— характеризуется редкими (1 раз в год и реже) непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12 мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л, ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной; обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до 70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л, насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз, полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями, продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты — 2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, — менее 400 кгм/мин.Прогноз при ЖДА благоприятный.

Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.), аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.

Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.; тяжелая степень — 30-35 дн.Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.Показания для направления в бюро МСЭ:
а) средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б) тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения.Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
– незначительные нарушения функции кроветворения, стабильные;
– нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата); легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
– длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
– при серповидно-клеточных нарушениях – редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
– умеренные нарушения функции кроветворения, в случаях необходимости периодических трансфузий;
– тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты – 1 – 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
при серповидно-клеточных нарушениях – частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
– выраженные нарушения функции кроветворения при потребности в частых (ежемесячных) трансфузиях;
– тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы – более 2 раз в год);
наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
при серповидно-клеточных нарушениях – частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
– нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата);
– легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
– длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
– при серповидно-клеточных нарушениях – редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).

Категория “ребенок-инвалид” устанавливается в случае, если у больного имеется:
– тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты – 1 – 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
– при серповидно-клеточных нарушениях – частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.
– сверхтяжелая степень апластической анемии;
– тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы – более 2 раз в год);
– наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
– при серповидно-клеточных нарушениях – частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Источник

Библиографическое описание:

Турсунов, Ф. Н. Анемии. Роль коммуникации, социального маркетинга и общественной мобилизации в профилактике железодефицитной анемии / Ф. Н. Турсунов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 8 (142). — С. 136-139. — URL: https://moluch.ru/archive/142/39303/ (дата обращения: 05.08.2020).

Анемию — снижение гемоглобина (Нв) ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин — ВОЗ рассматривает как общенациональную проблему системы здравоохранения различных стран [8]. В мире, население которого приближается к 6 млрд. человек, около 2 млрд. страдают ЖДА. В странах Западной Европы и США реализуется программа ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения» [24].

Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике [43].

По данным ВОЗ около 1 миллиарда человек на Земле имеют дефицит железа. Даже в развитых странах Европы и Северной Америки железодефицитной анемией страдают 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота железодефицитных анемий в странах Азии, Африки и Латинской Америки [6].

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

‒ кровопотери различного генеза;

‒ повышенная потребность в железе;

‒ нарушение усвоения железа;

‒ врожденный дефицит железа;

‒ несбалансированное питание [36].

По данным МДИ-1996 60.4 % женщин репродуктивного возраста (15–49 лет) и 60.8 % детей в возрасте 6–59 месяцев были анемичными: у 0.9 % женщин и 1.2 % детей была тяжёлая анемия, у14.2 % женщин и25.6 % детей — анемия средней тяжести, у45.3 % женщин и34.0 % детей — лёгкая анемия. Согласно данным МДИ-2002 распространённость анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев снизилась до 49.2 %, что выше уровня 40 %, предложенного Всемирной Организацией Здравоохранения, ЮНИСЕФ и Университетом Организации Объединённых Наций для характеристики степени значимости проблемы. Это указывает на то, что анемия всё ещё является приоритетом для общественного здравоохранения страны. В1996–1997 гг. ЮНИСЕФ ЦАРК совместно с ВОЗ и Университетом ООН разработали Программу профилактики и борьбы с анемией для стран ЦАРК. Намечены были следующие этапы:

‒ Этап 1: Завершение подготовки к реализации ПБА в ЦАРК на областном уровне (8 месяцев);

‒ Этап 2: Реализация ПБА-ЦАРК в пяти областях — этап проекта (10–12 месяцев);

‒ Этап 3: Распространение действия программы на всю страну в каждой из пяти стран (12 месяцев);

‒ Этап 4: Оценка программы, разработка планов на будущее (10 месяцев).

Предложенная стратегия для профилактики и борьбе с железодефицитной анемией была основана на Руководстве ЮНИСЕФ/ВОЗ и включала следующие элементы:

1) Обучающая и просветительская работа в масштабе области и страны, нацеленная на достижение приемлемых в культурном и экономическом смысле изменений в структуре питания в условиях переходного периода;

2) Обогащение железом муки из зерновых культур (сульфатом железа);

3) Продление на два года приёма (раз в неделю) препаратов железа с охватом:

‒ женщин репродуктивного возраста;

‒ детей в возрасте6–12 месяцев;

‒ беременных женщин.

4) Поддержка использования существующих методов лечения всех случаев тяжёлой анемии (около одного процента случаев) [50].

В 1999 г. Министерство здравоохранения издало приказ «О реализации Государственной Программы по профилактике и борьбе с анемией» (№ 629 от28.10.1999) [16].

Был разработан проект «Государственной программы по профилактике и борьбе с анемией», который включал такие компоненты как саплементация, фортификация и пищевая диверсификация [19].

Усилия по повышению осведомлённости общественности о роли дефицита в питании микроэлементов и методах её профилактики в Узбекистане включали разработку материалов по ИОК и привлечение средств массовой информации. Были подготовлены видео ролики, а создание печатных ИОК материалов запланировано сделать в будущем.

Журналистов приглашали на все семинары и мероприятия, связанные с проблемой дефицита микроэлементов в питании. Например, журналисты присутствовали на встречах членов правительства с экспертами по заболеваниям, вызванным недостатком микроэлементов в питании. Особое внимание уделяется участию детей в этих усилиях, поскольку эта тема была выделена на Специальной сессии Генеральной Ассамблеи ООН, посвященной детям и на параллельной сессии в Бишкеке. Предполагается, что школа также поможет повысить осведомлённость детей и вовлечь их в профилактические мероприятия.

Для проведения мероприятий по ИОК были использованы разные подходы, включая следующие:

¾ проведено120 обучающих семинаров для медицинского персонала и лидеров общественных организаций; обучено3 949 тренеров;

¾ проведено11 обучающих семинаров для женщин-лидеров на уровне махалля; обучено 270 женщин;

¾ 46 учителей и воспитателей детсадов участвовали в областном семинаре по анемии у детей и их питании;

¾ 22 647 людей участвовали в 92 семинарах для глав хокимиятов, лидеров общественных организаций, представителей средств массовой информации и образования;

¾ более200 000 людей приняли участие в Акции «Скажем нет анемии» в городе Фергане и Ферганской области, организованной и проведённой ЗдравПлюс, ЮСАИД, НИИ гематологии и переливания крови, областными хокимиятами и отделами здравоохранения;

¾ распределено 458 000 плакатов и431 000 буклетов по профилактике анемии и здоровому питанию;

¾ было организовано339 теле- и радиотрансляций и опубликовано228 специальных материалов по анемии; были подготовлены и транслировались один специальный телефильм, информационные теле- и радиопрограммы, 6 теле- и6 радио-роликов;

¾ на240 семинарах по анемии, питанию и обогащению муки было обучено1 250 активистов махалли и300 продавцов;

¾ сотрудники лаборатории анемии провели в командировках в пилотные районы 1015 человеко-дней [32].

Очень важно, что местные сообщества, Международный Фонд «Соглом Авлод Учун» (САУ) и молодёжная организация Камолот были вовлечены в информационные, просветительские мероприятия, а также мобилизацию общественности на реализацию в Узбекистане программы еженедельной саплементации препаратом железа с фолиевой кислотой и пищевой диверсификации. Их участие делает материалы по ИОК действительно доступными для населения [5].

Литература:

Аблаев Н. Р., Роль медсестры в профилактике железодефицитной анемии Учебное пособие. Алматы, 2005, 162 с.
Allen LH, Casterline-Sabel JE. Prevalence and causes of nutritional anemias. In: RamakrishnanU, ed. Nutritional Anemias. Boca
APC Program Evaluation — Uzbekistan, 2005
Anaemia Prevention and Control. Mid-term evaluation for UNICEF-CARKAreaOfficeCentralAsiaRepublics and Kazakhstan. Dr Ian APC Program Evaluation — Uzbekistan, 2005
Доклад на семинаре по усовершенствованию стратегии устранения нехватки микроэлементов в питании в ЦАРК, ЮНИСЕФ и ЦКЗ, март 24–28, 2003 г., Алматы, Казахстан
Тажибаев Ш. Итоговый отчёт о двух этапах регионального сентинельного исследования// Азиатский Банк Развития, ЮНИСЕФ, Казахская Академия Питания, Алматы, Казахстан, 2004, 31 стр.
Brabin BJ, Hakimi M, Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related maternal mortality. Journal of Nutrition 2001, 131:604S-14S.

Основные термины (генерируются автоматически): анемия, женщина, ребенок, Государственная программа, дефицит железа, железодефицитная анемия, массовая информация, пищевая диверсификация, репродуктивный возраст, тяжелая анемия.

Источник

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II. Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III. Гипо- и
апластические анемии А.

Врожденные формы

1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2. С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические
анемии А.

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.

Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление. Поощрять пациента к следованию диете. Проводить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его. Оказывать помощь пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач. Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле	Рекомендовать принимать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание). Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания	Провести беседу с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время еды.

Заключение

Анемия – патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
– 310с.

3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 – 414с.

Источник