Анемия влияет на печень
Железо необходимо человеку как воздух. Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные. По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови. Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.
Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.
Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)
Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.
Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры
Печень запасает железо
Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости. Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).
Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени
Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:
– Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.
– Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и высвобождает его при увеличении потребности.
– Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.
– Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).
– Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.
Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах). Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).
Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?
Анемия хронического воспаления
В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).
Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.
В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.
Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.
Литература:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.
6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.
7. Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.
Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях
Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.
В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:
- Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
- Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
- Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
- Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
- Снижение всасывания железа при лихорадке.
В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания – гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин – белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.
Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.
Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани
По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.
Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ – чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.
Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.
Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Анемии при заболеваниях печени
При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.
При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.
При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.
У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.
Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития – восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.
[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Анемии при эндокринной патологии
Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12
Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.
[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Анемия при хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.
С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.
Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная мнкроцитарная.
Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.
[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]
Анемии при раке
Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:
- Геморрагический статус
- Дефицитные состояния
- Дизэритропоэтические анемии
- анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
- сидеробластная анемия
- эритроидная гипоплазия
- Гемоднлюция
- Гемолиз
- Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
- Лечение цитостатиками.
У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.
Метастазирование опухолей в костный мозг – чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии – тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.
Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.
Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.
[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]
Если не лечить анемию, то она грозит опасными осложнениями. Анемия является распространенным заболеванием, которое многие люди не воспринимают всерьез. На самом деле, именно такое отношение к анемии часто становится причиной развития осложнений, которые в ряде случаев заканчиваются летальным исходом. Поэтому так важно уметь распознавать симптомы нарушения и обращаться к доктору для того, чтобы получить своевременное лечение.
Содержание:
- В чем опасность анемии?
- Какие могут быть последствия анемии для организма?
- Анемия у женщин: в чем опасность?
- Причины анемии
- Симптомы анемии
- Особенности течения анемии у младенцев и подростков
- Особенности течения анемии во время беременности
В чем опасность анемии?
В крови человека свободно перемещаются кровяные клетки, которые представлены эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами. Каждая группа элементов выполняет определенную функцию. При анемии страдают эритроциты, в которых уменьшается содержание гемоглобина. Этот компонент не только окрашивает кровь в характерный для нее цвет, но и отвечает за газообмен в организме. Гемоглобин переносит молекулы кислорода к органам и тканям, а из них забирает углекислый газ. Если уровень гемоглобина снижается, то у человека развивается анемия. Гемоглобин состоит из железа и белкового компонента. Если в организме снижается содержание железа, то это приводит к падению уровня гемоглобина. Также при анемии возможно уменьшение численности самих эритроцитов, что приводит к тяжелым последствиям для организма.
Чаще всего диагностируют анемию у женщин. У мужчин это нарушение встречается гораздо реже. Хотя в целом, анемия является весьма распространенным патологическим состоянием. Как показывает статистический анализ, та или иная степень анемии наблюдается у каждого 4 жителя планеты. В группе особого риска находятся беременные женщины.
Какие могут быть последствия анемии для организма?
Последствия анемии для здоровья могут быть не просто серьезными, а необратимыми, если не лечить это заболевание. Низкий уровень гемоглобина отражается на функционировании иммунной системы человека, которая будет не в состоянии защитить его от различных заболеваний. Люди с анемией в большей степени подвержены разнообразным инфекциям.
Чтобы восполнить дефицит кислорода и не лишать органы и ткани питания, организм запускает приспособительные механизмы. Они сводятся к повышению нагрузки на сердце и сосуды. Сердечная мышца выполняет большее количество сокращений, прогоняя через себя внушительные объемы крови. Поэтому игнорирование симптомов анемии может приводить к развитию сердечной недостаточности.
Организм становится слабым, человек быстрее утомляется, не может в полной мере выполнять свои обязанности. Появляется немотивированная раздражительность, страдает психоэмоциональная сфера. Боле того, ухудшаются мыслительные процессы, ослабевает внимание и память.
Также искажается вкус и обоняние. Анемия отрицательным образом сказывается на внешности человека. Кожа становится сухой, на слизистых оболочках появляются язвы и трещины, ногти слоятся, волосы выпадают.
К вероятным осложнениями анемии относят:
Частые болезни, которые развиваются на фоне падения иммунитета.
Заболевания сердечно-сосудистой системы на фоне повышенных нагрузок на сердечную мышцу.
У беременных женщин повышается вероятность развития преждевременных родов, а также увеличиваются риски выкидыша. Плод недополучает питательных веществ и начинает отставать в развитии.
Если анемия манифестирует в детском возрасте, то для организма ребенка это опасно задержкой роста и умственного развития.
Органы пищеварительной системы подвергаются различным заболеваниям, ухудшается зрение, могут появиться проблемы с дыхательной системой.
Если у пациента развивается гипоксическая кома, то это повышает вероятность его гибели.
Анемия 3 степени: возможные последствия для организма
Анемия имеет 3 степени тяжести. Последней и самой опасной для здоровья является анемия 3 степени. В этом случае уровень гемоглобина снижается ниже 70 г/л, хотя в норме этот показатель должен сохраняться на отметке 120-180 г/л. При анемии третьей степени тяжести возникают серьезные нарушения в работе всех внутренних органов.
Самыми опасными последствиями такого состояния являются:
Развитие кардиогенного шока.
Развитие острой почечной недостаточности.
Развитие массивного кровотечения.
Развитие сердечной недостаточности с дальнейшим инфарктом, инсультом и прочими тяжелыми нарушениями.
Вероятность летального исхода при анемии 3 степени очень высока. Чтобы не допустить прогрессирования болезни, необходимо обращаться за врачебной помощью уже при первых ее симптомах. Самостоятельно диагностировать анемию невозможно.
Анемия у женщин: в чем опасность?
Для женского организма анемия может быть опасна следующими осложнениями:
Слизистые оболочки органов пищеварительной системы покрываются язвами, что приводит к сбоям в их работе.
Почки и печень не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме.
Страдает ЦНС и сердечно-сосудистая система.
Мочеполовая система подвергается атакам различных инфекционных агентов, что ухудшает женскую репродуктивную функцию.
Волосы становятся тусклыми, быстро выпадают, изменяется форма ногтевой пластины.
Во рту часто образуются язвы, может воспаляться язык. Женщины с анемией чаще страдают от кариеса.
Кожа подвергается атакам вредоносных микроорганизмов, что сказывается на ее состоянии.
Причины анемии
Специалисты выделяют три основных причины развития анемии: кровотечения, гемолиз и недостаточная продукция клеток крови в организме. Кроме того, есть и иные факторы, которые могут повлечь за собой анемию:
Генетические аномалии:
Врожденные нарушения продукции красных кровяных телец.
Неправильное строение эритроцитов.
Сфероцитоз.
Синдром Бассена-Корнцвейга.
Ферментативные аномалии.
Погрешности в питании:
Приверженность строгим диетам.
Дефицит в блюдах витаминов группы В, витамина С, железа и прочих элементов.
Хронические болезни:
Поражение мочевыделительной системы.
Заболевания сердца и сосудов.
Аутоиммунные патологии.
Опухоли: доброкачественные и злокачественные.
Инфекционные заболевания:
Вирусный гепатит.
Малярия.
Цитомегаловирусная инфекция.
Токсоплазмоз.
Бронхит с обструкцией.
Туберкулез.
Кроме того, спровоцировать анемию могут различные яды, попавшие в организм, а также прием некоторых лекарственных препаратов. Дополнительными факторами риска являются травмы: ожоги, переломы и обморожения.
Симптомы анемии
Независимо от половой принадлежности человека и его возраста, анемия будет проявляться следующими симптомами:
Бледная кожа и слизистые оболочки. По мере прогрессирования анемии, бледность будет усиливаться.
Повышенная утомляемость и слабость.
Возникновение одышки при умеренной физической нагрузке. В дальнейшем она будет беспокоить даже в состоянии покоя.
Чувство скованности в ногах, периодически в них могут появляться судороги.
Ногти слоятся, волосы начинают сильно выпадать.
В уголках рта появляются заеды.
Руки и ноги могут подрагивать, усиливается мышечная слабость.
Вкус и обоняние искажается.
В животе возникают болезненные ощущения.
Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.
У женщин может нарушаться продолжительность менструального кровотечения.
Если человек находится в преклонном или в зрелом возрасте, то у него анемия будет выражаться следующими симптомами:
Частые головокружения, обморочные состояния.
Появление шума в ушах, головные боли.
Проблемы со сном.
Привычные продукты могут вызывать чувство отвращения.
Снижение аппетита приводит к сильному похуданию.
Возможно развитие старческого слабоумия.
Повышается вероятность возникновения стенокардии.
У мужчин сильно страдает потенция.
Если женщина еще не вступила в период климакса, то он может начаться гораздо раньше именно на фоне анемии.
В детском возрасте симптомы анемии могут быть следующими:
Ребенок начинает отставать в учебе, у него снижается внимание и память.
Усиливается вялость, он перестает принимать активное участие в играх.
Возможно отставание в физическом развитии.
Страдает внешний вид.
Особенности течения анемии у младенцев и подростков
Иногда анемия развивается у новорожденных детей. Предпосылкой к этому становится анемия у матери. Обнаруживается данное нарушение сразу после появления малыша на свет. Если вовремя не принять меры, то анемия будет прогрессировать, приобретая тяжелое течение. Становясь старше, ребенок может проявлять интерес к необычной пище, например, может начать жевать бумагу, грызть мел, есть землю.
В подростковом возрасте усиливается нагрузка на сердце и сосуды. Сердцебиение становится чаще, наблюдаются скачки артериального давления, может появиться одышка. Возможно развитие желтухи. Дети с анемией в большей степени подвержены различным инфекционным заболеваниям.
Особенности течения анемии во время беременности
Организм беременной женщины нуждается в усиленном питании. Ведь витамины и минералы расходуется в этот период в больших объемах, так как они уходят на жизнеобеспечение как самой будущей мамы, так и ребенка. Поэтому часто именно беременные женщины страдают от железодефицитной анемии.
Если анемия у беременной находится на ранней стадии своего развития, то для ее коррекции достаточно будет изменить рацион питания. Легкая анемия не отражается на здоровье ребенка, но организм женщины будет страдать.
При запущенных формах болезни нужны лекарственные средства. В противном случае, возрастает риск развития патологий плода.
Более того, сама беременность будет протекать с осложнениями, среди которых:
Варикоз вен нижних конечностей, усиленное формирование тромбов.
Повышается вероятность возникновения кровотечения и выкидыша.
Плод страдает от анемии, что сказывается на его росте, физическом и умственном развитии.
Так как анемия является заболеванием, имеющим широкое распространение, необходимо периодически сдавать кровь на анализ. Даже если патологические симптомы полностью отсутствуют. Это позволит вовремя обнаружить данное нарушение и принять необходимые меры по его устранению.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы