Анемия железодефицитная актуальность проблемы

Анемия железодефицитная актуальность проблемы thumbnail

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Профилактика анемии…

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Как устранить недостаток железа в крови?

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость…

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Медицинская статистика
По данным ВОЗ, анемией страдают около 1,8 млрд человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд человек.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

  • сухая кожа;
  • ломкие слоистые ногти;
  • изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
  • секущиеся кончики волос, замедленный рост;
  • утомляемость, астения, слабость;
  • бледность;
  • нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
  • странное пристрастие к запахам;
  • заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

  • гемоглобин;
  • количество эритроцитов;
  • среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
  • ферритин;
  • трансферрин;
  • железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

  • несбалансированное питание;
  • заболевания желудка или кишечника;
  • потеря крови;
  • увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

  • новорожденных;
  • детей во время активного роста;
  • беременных и кормящих мам;
  • женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

  • MCH ниже 27 пг;
  • MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Обратите внимание
В среднем за сутки вместе с едой мы получаем около 15–20 мг железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

  • мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
  • из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
  • витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
  • кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
    • употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
    • молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Практика педиатра», октябрь 2011, с. 34-38

М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ

В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.

Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний

В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].

К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.

Патогенез ЖДА

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].

Клинические проявления

Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].

У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].

Диагностика

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].

В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (<110 г/л), средней тяжести (<100–90 г/л) и тяжелую (<70 г/л) [7].

Дифференциальную диагностику ЖДА проводят с талассемией, отравлением свинцом, анемией при хронических заболеваниях, врожденными нарушениями обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидерозом, в том числе синдромом Гудпасчера, дефицитом меди [8].

Терапия

ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным. Важнейшим фактором профилактики дефицита железа является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Хотя содержание железа в грудном молоке невелико (1,5 мг/л), биодоступность его составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, – железосодержащий белок лактоферрин.

К 5–6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются и железа, поступающего из молока становится недостаточно, что требует своевременного введения блюд прикорма.

Из продуктов питания наибольшее количество железа содержится в говядине, яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах. Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Данный факт объясняется тем, что процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Коэффициент абсорбции железа из фруктов – не более 2–3%. Продукты из мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. Всасывание негемового железа определяется диетой (снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых), особенностями желудочно-кишечной секреции, приемом некоторых лекарств [8].

При дефиците железа восполнить его нормальный уровень диетой невозможно, поэтому основой терапии являются препараты железа. Препараты для лечения ЖДА должны содержать высокий уровень железа и хорошо всасываться. Довольно часто у детей 2–4-месячного возраста определяется гипохромная анемия, которая является запускающим механизмом в стимуляции эритропоэза, поэтому лечение должно быть назначено лишь в случае того, если врач уверен, что анемия сохраняется после 4–5 месяцев.

Длительность терапии должна быть не менее 3 месяцев для пополнения депо, несмотря на нормализацию гемоглобина в более ранние сроки. Предпочтение отдается пероральным препаратам железа, поскольку пероральный прием повышает уровень гемоглобина лишь на 2–4 дня позже, чем при парентеральном применении и крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам, а также для парентерального введения должны быть показания (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника, непереносимости, нарушении всасывания и пр.) [5]. Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп) [8].

Оценка эффективности проводимой терапии возможна к 10-му дню от начала лечения. Прирост показателя гемоглобина – не менее 1–5 г/л в сутки, а также выраженное повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови свидетельствует о наличии терапевтического эффекта.

Нежелательные реакции и осложнения в процессе терапии обусловлены особенностями механизмов абсорбции железа и его ионных соединений. Биохимические свойства солей железа приводят к развитию ряда побочных эффектов: металлический вкус во рту, потемнение эмали зубов, десен, диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея, боли в животе), аллергические реакции по типу крапивницы.

Следует отметить, что рекомендации широко использовать дополнительные витаминные комплексы неоправданны и могут приводить к ухудшению всасывания железа [8].

В настоящее время существует препарат железа в неионной форме – Мальтофер (ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ»/«Вифор Интернэшнл Инк.»). Он представляет собой гидроксид-полимальтозный комплекс (ГПК) трехвалентного железа. По сравнению с ионными соединениями железа всасывание ГПК происходит активным физиологическим транспортным механизмом, предохраняющим организм от избытка свободных ионов. Железо в препарате Мальтофер не подвергается окислению. Благодаря этому сохраняются физиологические процессы саморегуляции – при насыщении организма железом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления. Взаимодействия Мальтофера с компонентами пищи и лекарственными средствами не происходит, что позволяет использовать данный препарат, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Применение лекарственного средства с данным механизмом действия существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении ионных препаратов железа [7].

Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. Удобными в использовании являются капли и сиропы, что также обеспечивает возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка. Мальтофер существует в нескольких лекарственных формах: капли для приема внутрь (50 мг/мл), сироп (10 мг/мл), таблетки жевательные (100 мг), раствор для приема внутрь (20 мг/мл), раствор для внутримышечного введения (50 мг/мл). Данный препарат благодаря своей хорошей переносимости и удобным лекарственным формам может применяться с первых дней жизни. В ряде клинических исследований было установлено, что показатели ферритинового статуса и гемограммы у детей на фоне терапии Мальтофером нормализуются в сроки от 4 до 9 недель в зависимости от тяжести ЖДА.

При назначении препарата необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 2–4 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 3 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Профилактика

В антенатальном периоде развития ребенка профилактика железодефицитных состояний заключается в назначении всем беременным женщинам пероральных ферро-препаратов или поливитаминов, обогащенных железом. К постнатальной профилактике железодефицитной анемии относятся: естественное вскармливание со своевременным введением продуктов прикорма, специально обогащенных железом, либо профилактическое назначение железосодержащих препаратов; соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний. Для адекватного поступления железа в организм детей, находящихся на грудном вскармливании, предусмотрено расширение диеты и введение в рацион с 6–7-месячного возраста мясного пюре. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока. Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными заменителями грудного молока, не показано раннее (до 4 месячного возраста) назначение смесей, обогащенных железом. Недоношенным детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела или имеющим бурные темпы массоростовой прибавки, с 3-го месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе равной 1/2–1/3 суточной терапевтической дозы (1,0–1,5 мг/кг/сут элементарного железа) с обязательным ежеквартальным гематологическим контролем [8].

Актуальность проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым возникновением при различных заболеваниях. Тем не менее на современном этапе развития медицины существует достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Список литературы:

  1. Алексеев И.Ф. Железодефицитные состояния. Серия «Интеллектуальные технологии» М.: Медицинская газета, 1996.
  2. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 1976, 176 с.
  3. Идельсон М.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
  4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 2001, с. 23, 25, 27, 30, 37, 40–48, 54.
  5. Терапия железом, фолиевой кислотой и витамином В12. Ферро-Фольгамма.
  6. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные состояния у детей. К., 1997, 31 с.
  7. Мосягина Е.Н. Анемии детского возраста. М.: Медицина, 1969, 299 с.
  8. American Academy of Pediatrics: Committe on Practice and Ambulatory Medicine Recommendation for preventive pediatric health care. Chicago, III, 1987.
  9. Joynson D.H.M. Defect of cell-mediated in patients with iron deficiency anemia / Lancet. 1972; 2: 1058–1059.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник