Анизоцитоз и низкий гемоглобин
Анизоцитоз эритроцитов как патологическое состояние
Кровь образуется из плазмы (жидкой части) и содержащихся в ней элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов). Во время исследования крови особое внимание уделяется количеству и размеру клеток.
Главное назначение эритроцитов – транспортировка кислорода к тканям органов. Это очень важная миссия, поэтому какие-либо патологии, сопровождающиеся изменением клеток (например, изменение размера — анизоцитоз), вызывают тяжёлые нарушения во всём организме.
Характеристика анизоцитозов, их виды
Эритроциты могут иметь разный диаметр.
| Название | Диаметр (мкм) |
| Нормоциты | 7 — 8 |
| Макроциты | 8 — 12 |
| Мегациты | > 12 |
| Микроциты | < 7 |
У здорового человека присутствуют эритроциты всех размеров. Но нарушение их соотношения является патологией.
Доля нормоцитов должна составлять 70 % от всего объёма. Объем микроцитов и макроцитов занимает не более 15 % в отдельности.
Фото: https://pixabay.com/illustrations/heart-red-blood-cells-erythrocyte-2176218/
Классификация анизоцитоза
Эритроцитарный анизоцитоз разделяют по некоторым категориям.
По размеру преобладающих клеток выделяют:
- Макроцитоз – увеличенное количество макроцитов. Когда эритроциты слишком большие, их становится меньше, чем нужно, и они переносят меньше гемоглобина. Это значит, что кровь богата кислородом не в достаточной степени. Низкая насыщенность крови кислородом вызывает множество симптомов и проблем со здоровьем.
- Микроцитоз – число микроцитов значительно превышает норму. Небольшие по размеру эритроциты обладают слабой способностью переносить кислород, так как в них низкая концентрация гемоглобина.
- Смешанный вариант – повышено количество макроцитов и микроцитов.
По степени выраженности выделяется следующие типы анизоцитоза:
| Наименование | Обозначение в анализах | Доля аномальных по размеру эритроцитов (%) |
| Незначительный | + | 25 |
| Умеренный | ++ | ≈ 50 |
| Выраженный | +++ | ≈ 70 – 75 |
| Ярко выраженный | ++++ | ≈ 100 |
Причины развития анизоцитоза
Этиология макроцитоза
Недостаточность витамина В12
Дефицит витамина B12 — причина макроцитоза. Недостаток витамина B12 в рационе питания встречается редко и обычно он бывает только у пожилых людей на «чайно-тостовой диете» или у строгих вегетарианцев.
Тем не менее дефицит бывает вызван следующим.
- Отсутствие внутреннего фактора (фермента, обеспечивающего всасывание В12) у пациентов, перенесших гастрэктомию (удаление желудка) или имеющих пернициозную анемию.
- Нарушение всасывания витамина B12 в результате бактериальной инфекции в тонком кишечнике, инвазии ленточного червя, применения некоторых лекарств, шунтирования подвздошной кишки, энтерита, нарушения всасывания в кишечнике.
Недостаточность фолиевой кислоты
Дефицит фолиевой кислоты также может привести к макроцитозу. Его недостаток возникает вследствие:
- диетического дефицита;
- повышенной потребности при беременности;
- врожденного дефицита;
- нарушения всасывания в кишечнике;
- алкоголизма.
Фото: https://www.pexels.com/
Лекарственный макроцитоз
Лекарственный макроцитоз является наиболее распространенной причиной у пациентов, не страдающих алкоголизмом.
Известно, что следующие категории лекарств вызывают макроцитоз:
- антагонисты (имеющие противоположное действие) фолиевой кислоты (Метотрексат);
- антагонисты пуринов (6-Меркаптопурин);
- антагонисты пиримидина (Цитозин-арабинозид);
- алкилирующие агенты (Циклофосфамид);
- ингибиторы (тормозящие действие) тирозинкиназы (Сунитиниб и Иматиниб);
- Зидовудин;
- Триметоприм;
- оральные противозачаточные таблетки;
- Фенитоин.
Доказано, что ингибиторы тирозинкиназы, Сунитиниб и Иматиниб, вызывают макроцитоз у пациентов с различными видами рака, включая почечно-клеточный рак (ПКР), желудочно-кишечные опухоли и рак молочной железы. У пациентов с ПКР развитие макроцитоза после лечения Сунитинибом потенциально может служить положительным прогностическим фактором общей выживаемости.
Стойкая анемия следующих типов может вызвать макроцитоз:
- миелодиспластическая анемия;
- апластическая анемия;
- приобретенная сидеробластная анемия.
Фото: https://www.pexels.com/photo/colors-colours-health-medicine-143654/
Этиология микроцитоза
Микроцитоз может возникать при нескольких различных состояниях, начиная от лёгких проблем до более серьезных.
Талассемия
Это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям из-за мутации генов.
При данной патологии организм не продуцирует достаточное количество определённого белка, обычно содержащегося в гемоглобине.
Без него формирование эритроцитов не происходит должным образом.
Хронические состояния
Некоторые хронические заболевания могут вызвать микроцитоз:
- болезнь почек;
- определённые виды рака (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы);
- сахарный диабет;
- сердечная недостаточность;
- болезнь Крона;
- воспалительные болезни кишечника;
- ревматоидный артрит;
- волчанка;
- инфекционные болезни (ВИЧ, СПИД, туберкулез).
Железодефицитная анемия
Наиболее частой причиной микроцитоза является недостаток железа в крови. Железодефицитная анемия возникает из-за:
- недостаточного потребления железа;
- неспособности усваивать железо из-за некоторых патологий (целиакия или инфекция Helicobacter pylori);
- хронической кровопотери из-за частых или обильных менструальных выделений у женщин или желудочно-кишечных кровотечений;
- беременности.
Отравление свинцом
Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца из-за того, что они живут в старом доме или из-за игрушек или других предметов, могут отравиться свинцом.
Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение могут также вызвать отравление свинцом, хотя это встречается реже.
Сидеробластная анемия
Врождённая сидеробластная анемия — наследственное заболевание крови, влияющие на способность костного мозга продуцировать эритроциты. Она также вызывает микроцитоз, но встречается реже, чем другие причины.
Симптомы, указывающие на изменения эритроцитов
Существуют различные симптомы анизоцитоза. Некоторые из них бывают умеренными, но они могут постепенно становиться тяжёлыми.
Человек с анизоцитозом часто испытывает следующие симптомы.
- Учащенное дыхание. Это общий симптом. Его возникновение связано с дефицитом гемоглобина, что приводит к недостаточной транспортировке кислорода. Таким образом, пациенты часто чувствуют одышку после минимальной активности.
- Бледность. Поскольку необходимый кислород не достигает нашей кожи, ногтей и глаз, как это должно быть, они становятся бледнее.
- Вялость. При аномальных размерах эритроцитов распределение кислорода неадекватно. Следовательно, общая усталость и вялость также являются распространенными симптомами.
- Тахикардия. Учащенное сердцебиение возникает не только после физической нагрузки, но и в обычной повседневной жизни. Сердце быстро качает, чтобы компенсировать потребность организма в кислороде, и поэтому число сердечных сокращений увеличиваетсе.
Также могут присутствовать некоторые другие симптомы:
- головная боль;
- низкая температура тела;
- холодные ладони и стопы;
- головокружение (ощущение падения).
Фото: https://pixabay.com/photos/sad-woman-upset-female-people-2385795/
Лабораторная диагностика. Критерии
Основным способом диагностики анизоцитоза является анализ крови.
Ширина распределения эритроцитов (RDW)
Этот параметр используется для измерения размеров и объёма эритроцитов. RDW повышается в соответствии с изменением величины эритроцитов.
Нормальные параметры RDW следующие:
| Взрослые | 13 % |
| Дети до 6 мес. | 16,8 % |
| Дети от 6 мес. | 13,2 % |
Если результаты превышают нормальный диапазон — это указывает на наличие анизоцитоза.
Врачи часто сравнивают результат RDW с показателем среднего объема клеток (MCV).
Результаты могут показать:
| Результаты | Причины |
| Нормальный RDW и MCV | Возможна анемия, вызванная хроническим заболеванием или потерей крови. |
| Нормальный RDW и низкий MCV | Анемия, вызванная хроническим состоянием или талассемией. |
| Нормальный RDW и высокий MCV | Патология печени или злоупотребление алкоголем. Применение противовирусных и химиотерапевтических препаратов. |
| Высокий RDW и нормальный MCV | Дефицит железа, B12 или фолиевой кислоты. Возможно хроническое заболевание печени. |
| Высокий RDW и низкий MCV | Дефицит железа, микроцитоз. |
| Высокий RDW и высокий MCV | Недостаток B12 или фолиевой кислоты, макроцитоз. Возможно хроническое заболевание печени. |
Фото: https://pixabay.com/photos/medic-hospital-laboratory-medical-563423/
Цветовой показатель
Ещё один индикатор, используемый в диагностике различных типов анизоцитоза. Он указывают на количество гемоглобина в эритроците.
Нормальный показатель находится в диапазоне 0,85 – 1,05.
Гипохромия в общем анализе крови, когда цветовой показатель составляет менее 0,85, может свидетельствовать о наличии микроцитоза. Гиперхромия (показатель более 1,0) возможно указывает на макроцитоз.
Дополнительные методы исследования для уточнения причины
Дополнительные анализы крови также помогут найти причину анизоцитоза. Это важно, потому что лечение зависит от первопричины.
Во многих случаях анизоцитоз возникает из-за дефицита питательных веществ, поэтому необходимо провести анализы, чтобы определить их уровень в организме. Потребуются исследования крови на наличие алкогольных расстройств, заболеваний печени и гипотиреоза.
Возможно будет необходима консультация гематолога.
Лечение анизоцитоза
Лечение будет зависеть от причины анизоцитоза.
Важно определить причину проблемы, чтобы можно было начать правильное лечение.
Анизоцитоз часто ассоциирован с анемией, а анемия обычно вызывается дефицитом железа или витаминов.
Обычное лечение дефицита железа — это прием железосодержащих добавок и изменение диеты для повышения уровня железа с помощью продуктов, богатых им.
Продукты, богатые железом:
- тёмно-зелёные листовые овощи;
- коричневый рис;
- бобы;
- орехи и семена;
- мясо и рыба;
- тофу;
- яйца;
- сухофрукты.
Пациенты могут также решить проблему дефицита витаминов, принимая добавки и внося изменения в свой рацион.
В тяжёлых случаях анизоцитоза врач может порекомендовать переливание крови. Этот процесс заменит кровь, содержащую аномальные клетки, кровью со здоровыми клетками.
Фото: https://pixabay.com/photos/asparagus-steak-veal-steak-veal-2169305/
Рекомендации по профилактике
Некоторые изменения в образе жизни помогут избежать анизоцитоза.
Человек должен оценить свою диету и убедиться, что он потребляет нужное количество витаминов и продуктов, богатых железом.
Анизоцитоз и пойкилоцитоз
Анизоцитоз и пойкилоцитоз относятся к аномалиям в эритроцитах. Ключевое различие между этими явлениями заключается в том, что при анизоцитозе клетки имеют аномальный размер, а при пойкилоцитозе у эритроцитов нарушена форма, то есть они не имеют стандартной двояковогнутой формы.
Типы деформации клеток.
| Название | Характеристика | Причины |
| Сфероциты | Отсутствует уплощенный, более светлый центр | Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции, нарушения фрагментации эритроцитов. |
| Стоматоциты | Центральная часть имеет эллиптическую или щелевидную форму вместо круглой | Алкоголизм, заболевание печени, наследственный стоматоцитоз. |
| Кодоциты | Клетка имеет вид мишени с красной точкой по центру | Талассемия, холестатическая болезнь печени, отсутствие селезёнки (спленэктомия). Редко возможны серповидноклеточная или железодефицитная анемия, отравление свинцом. |
| Лептоциты | Тонкие плоские клетки с гемоглобином на краю | Талассемия и обструктивные заболевания печени. |
| Дрепаноциты | Серповидная удлинённая форма | Серповидноклеточная анемия, талассемия. |
| Эллиптоциты | Слегка овальная или сигарообразная форма с тупыми концами | Наследственный эллиптоцитоз, талассемия, миелофиброз, цирроз печени, железодефицитная или мегалобластная анемия. |
| Дакриоциты | Клетки имеют один круглый и один заостренный конец | Талассемия, миелофиброз, лейкемия, мегалобластная или гемолитическая анемия. |
| Акантоциты | Клетки с аномальными колючими выступами на краю клеточной мембраны | Абеталипопротеинемия, тяжелая алкогольная болезнь печени, отсутствие селезёнке, аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь почек, талассемия, синдром Маклеода. |
| Эхиноциты | Колючие выступы распределены по всей клетке | Болезнь почек, рак, переливание долго хранившейся крови, дефицит пируваткиназы. |
| Шизоциты | Фрагмент эритроцита | Сепсис, тяжёлая инфекция, ожоги, повреждение ткани. |
Фото: https://ppt-online.org/46925
Заключение
Сам по себе анизоцитоз не опасен для жизни. Однако первопричина может быть серьёзной. Определяющими являются ранняя диагностика и своевременное лечение.
Терапия и выздоровление будут полностью зависеть от этиологии анизоцитоза.
Источники
- Учебник Детские болезни под ред. Р. Р. Кильдияровой.
- Evaluation of Microcytosis MICHELE VAN VRANKEN, MD, Children’s Hospital of Minneapolis, Minneapolis, Minnesota.
- https://emedicine.medscape.com/article/203858-overview#a7.
Стаж работы 7 лет. Окончил Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук. Работаю в больнице Гамал Эльдин Эль Афгани города Каира. Специализация: гастроэнтерология.
Оценка статьи
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Загрузка…
Анизоцитоз — это нетипичное изменение со стороны картины крови, суть которого заключается в увеличении или уменьшении размеров форменных клеток крови: эритроцитов и тромбоцитов.
Самостоятельным диагнозом не считается. Речь идет о клиническом отклонении, то есть об особенности, которая обнаруживается по результатам лабораторной оценки. Имеет место расстройство, обусловленное прочими патологическими процессами.
Симптоматика зависит от основного диагноза. Соответственно, также и терапия определяется тем состоянием, которое провоцирует изменения со стороны картины крови.
Без помощи специалиста не обойтись. Степень опасности описываемого состояния характеризуется первичным процессом.
В любом случае, затягивать с коррекцией нельзя во избежание смертельно опасных осложнений. Основной врач, который занимается устранением нарушения — гематолог.
Механизмы развития
В основе процесса лежит группа факторов. Среди таковых можно назвать три ключевых момента:
Врожденные аномалии со стороны системы кроветворения
Встречаются в клинической практике сравнительно редко. Подобные отклонения обычно обуславливаются генетическими мутациями.
Наследуются рецессивным путем, то есть для развития патологического процесса требуется сочетание измененного биоматериала отца и матери.
Изменения не поддаются качественной коррекции, поскольку проблема лежит глубоко в организме. Единственное, что могут сделать специалисты — бороться с симптомами, поддерживать самочувствие на адекватном, приемлемом уровне, предотвращать смертельно опасные осложнения.
Изменения костного мозга
Например, поражение при злокачественных новообразованиях, миелопролиферативные диагнозы, расстройства на фоне лучевой болезни, интоксикации ядовитыми веществами. Будь то свинец, ртуть, мышьяк, пары и соли тяжелых металлов. Вариантов может быть множество.
Все названные факторы напрямую влияют на характер кроветворения. Эритроциты (красные кровяные тельца) и тромбоциты становятся слишком крупными либо же неадекватно мелкими.
Нарушается процесс свертывания, не удается обеспечивать организм кислородом и полезными веществами.
Структурные патологии
Не затрагивающие систему кроветворения напрямую, но влияющие на процессы выработки форменных клеток и их размеры.
Сюда относят заболевания пищеварительного тракта, как вариант, гепатит, цирроз печени. К таковым же можно причислить расстройства работы почек, гормональный дисбаланс. Частой причиной анизоцитоза выступают анемии: железодефицитная и мегалобластная.
Механизмы развития анизоцитоза у взрослых и детей встречаются, в том числе в сочетании.
Оценка патогенеза необходима для разработки качественной схемы коррекции, определения прогнозов и перспектив восстановления.
Также конкретизация позволяет лучше понять суть расстройства, что немаловажно в рамках общей эпидемиологии заболеваний, сопровождающихся изменением структуры форменных клеток крови.
Классификация по типу клеток
Общий метод отграничить состояния — это определить, какие клетки крови задействованы в рамках расстройства. Соответственно называют такие типы:
Изменение эритроцитов
Красные кровяные тельца обеспечивают нормальную транспортировку кислорода к тканям, полноценное снабжение и питание.
При изменении размеров, наблюдаются аномалии. Порой критические, несущие непосредственную опасность для здоровья и жизни.
Лабораторная оценка концентрации, формы и размеров представляет определенные сложности. Используются специальные аппараты-анализаторы.
По результатам исследования выводится индекс, который отражает конечное состояние форменных клеток, обозначается он как RDW.
Поражение тромбоцитов
Иной клинический вариант названного патологического процесса характеризуется расстройством со стороны состояния других структур. Эти элементы обеспечивают адекватное свертывание.
Адгезия, а затем и агрегация клеток-тромбоцитов — обязательное условие для нормальной жизнедеятельности. В противном случае человек постоянно рискует погибнуть даже от незначительных травм.
По результатам лабораторной оценки врачи получают индекс, обозначаемый как PDW.
Смешанная форма
Более редкая форма патологического процесса. Для нее типично тяжелое течение, расстройства требуют обязательной и немедленной коррекции, поскольку смертельно опасны. Присутствует изменение размеров как тромбоцитов так и тромбоцитов одновременно.
Индекс анизоцитоза (количество измененных клеток)
Другой способ классификации дробный, основанный на количестве измененных клеток. В качестве специального термина врачи используют понятие индекс анизоцитоза эритроцитов или же тромбоцитов.
- Незначительная форма или 1 степень. Концентрация аномальных структур достигает не более четверти от общего количества. Чем их больше, тем существеннее симптоматика, клиническая картина.
Не все лаборатории дают столь точную оценку концентрации измененных клеток, возможно более формальное описание. Один плюс (+).
- Умеренная разновидность, 2 степень. Обозначается как ++ и сопровождается ростом числа аномальных цитологических структур до количества 50%, а другая половина — здоровых. При этом, если компенсаторные механизмы организма достаточно развиты, пациент не всегда замечает какие-либо изменения в самочувствии. Выявляется расстройство по результатам специфической диагностики.
- Выраженная форма 3 степень. Обозначается как +++ и сопровождается увеличением количества эритро- или тромбоцитов до уровня 75%. Три четверти всех структур изменены. Даже в самом благоприятном случае симптоматика присутствует.
Восстановление срочное, поскольку без качественной коррекции вероятны ишемические процессы.
- Острая форма 4 степень. Она же высокая (++++). Сопровождается увеличением числа клеток до 100%. Абсолютно патологическая ситуация. Встречается сравнительно редко. Клиника явная, заметна сразу же.
Возможны и другие способы классификации. По характеру течения (острые и хронические виды), происхождению. Этиология множественна, это один из основных критериев подразделения.
Анизоцитоз эритроцитов
Имеет сложную клиническую структуру. Объективно проявляется в качестве анемического процесса с типичными признаками.
Встречаются две основных формы расстройства:
- Для первой типичен избыточный рост форменных клеток. Они становятся неадекватно большими. Объемы превышают 8 микронов (макроцит), возможен вариант с 12 и более (мегалоцит).
- Вторая же сопровождается уменьшением. Обнаруживаются микроциты (5-6 микрон) или же фрагментарные, аномально устроенные клетки (так называемые шизоциты).
В обоих случаях клиническая картина примерно одинакова. Среди возможных проявлений:
- Головные боли. Частые, но незначительные или средние по интенсивности. Протекают приступами. Хорошо снимаются стандартными подручными препаратами, анальгетиками. По характеру дискомфорт напоминает таковой при мигрени. Локализация ощущения различна.
- Головокружения. Невозможность ориентироваться в пространстве, координировать собственные движения. Встречается на фоне нарушения работы экстрапирамидной системы (мозжечка).
- Очаговые неврологические расстройства. Сопровождаются различными проявлениями. Будь то проблемы с речью, скоростью и продуктивностью мышления, памятью, расстройства зрения, слуховой функции, возможны потери сознания, судорожные синдромы и прочие изменения.
- Постоянная слабость. Астения. Снижается трудоспособность, человек не в силах выполнять даже базовые бытовые обязанности. В особо сложных случаях присутствует сонливость, нет возможности встать с постели. Сил недостаточно.
- Расстройства со стороны сердца. Тахикардия, рост количества ударов в минуту. Изменения обнаруживаются и на электрокардиографии, по типу слабости синусового узла. В критических ситуациях возможны проявления сердечной недостаточности.
- Сухость кожи. Ломкость волос. Характерные признаки анемического процесса.
- Проблемы со стороны дыхания. Непереносимость даже минимальной физической нагрузки. Невозможным становится подъем по лестнице. Человек оказывается заложником состояния.
- Слабость скелетной мускулатуры. Мышцы вялые, тонус резко изменен.
Понижение уровня артериального давления. - Извращение вкусовых предпочтений. Обычно пациентов начинает тянуть на несъедобные вещи. Сырое мясо, мел, прочие продукты.
- Тошнота. Рвота.
- Метеочувствительность. В ходе развития обнаруживаются вегетативные кризы.
Размер клеток выше нормы
Анизоцитоз эритроцитов со сдвигом в сторону макроцитов (увеличения размеров клеток) обнаруживается в результате ряда органических патологий:
- Недостаток витамина B12. Провоцирует развитие мегалобластов, избыточно больших структур, которые не способны переносить O2.
- Макроцитарная форма развивается и по причине падение поступления фолиевой кислоты (витамина В9) в организм. Провоцирует идентичное нарушение.
- Поражения костного мозга при интоксикациях, лучевой нагрузке. Классическая ситуация — это прохождение радиотерапии в период рака. Какое-то время после, особенно, если пациент получал большие дозы, количество измененных клеток будет велико.
Это основные этиологические факторы.
Клетки меньше нормы
Среди возможных причин:
- Недостаток железа в организме. Непосредственный провокатор расстройства (развивается железодефицитная анемия).
- Патологии со стороны пищеварительного тракта. Обуславливающие слабое усвоение ферритина. Например, подобное отклонение обнаруживается при воспалениях тонкого и толстого кишечника, колитах, болезни Крона.
- Частые кровотечения. Обуславливают избыточный выход железа из организма. При недостаточном восполнении запасов элемента не миновать трансформации форменных клеток.
При описании сути явления врачи учитывают форму, этиологию нарушения, характер клеточных структур. Например вариант заключения: анизоцитоз микро незначительный — это увеличение числа микроцитов не более 25% от нормы. Точная интерпретация проводится врачом.
Анизоцитоз тромбоцитов
Встречается реже и характеризуется группой синдромов. В основном они проявляются неконтролируемыми кровотечениями, повышением проницаемости сосудов.
Типичные признаки следующие:
- Образование на теле гематом, синяков. Различных по размерам. Появляются без видимых причин, даже вне влияния механических факторов.
- Высыпания. Петехии. Кровоизлияния на теле. Выглядят как небольшие округлые пятна или узелки ярко малинового цвета. Располагаются на разных участках, руках, ногах, животе, в области паха. Могут образоваться на слизистых носа, половых органов, рта.
- Неконтролируемые кровотечения, в том числе после незначительных травм. Общие проблемы со свертываемостью наблюдаются постоянно. Потому даже ушибы несут большую опасность. В то же время, возникают сложности с оперативными вмешательствами.
Размеры клеток превышают норму
Основные причины изменения показателя анизоцитоза тромбоцитов в сторону увеличения заключаются в поражениях костного мозга различной этиологии. Объединены эти расстройства под названием миелопролиферативных диагнозов.
Величина клетки ниже нормы
В этом случае вариантов несколько больше. Среди виновников:
- Апластическая анемия. Встречается нечасто, но несет огромную опасность для здоровья и жизни пациента.
- Поражения печени. Обычно критически тяжелые. Будь то цирроз, выраженный гепатит, рак.
- ДВС-синдром. Редкая разновидность расстройства.
Смешанная форма
Этот тип развивается в результате любой из названных выше причин. Обнаруживаются проблемы и со стороны свертываемости, и транспортировки кислорода к тканям.
Клиническая картина определяется патологическими изменениями сразу двух форм. Присутствуют как кровотечения и гематомы, так и проблемы анемического характера.
Возможны разные виды самого расстройства: анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов (клеток меньше нормы) или избыточно крупных — макроцитов или мегалоцитов.
Дополнительные обследования
Вспомогательные мероприятия требуются всегда. Сам факт наличия такой проблемы, как анизоцитоз в общем анализе крови обнаруживается в результате специальной оценки с помощью устройства.
Однако этого мало. Необходимо не только обнаружить проблему, но и выявить первоисточник. Для этих целей применяются такие методики:
- Устный опрос больного. Исследование всех жалоб, симптоматики. Может подсказать направление дальнейшей диагностики.
- Сбор анамнеза. Выявление факторов этиологии. Природа расстройства определяется с трудом. Необходимо тщательно оценить все возможные причины.
- УЗИ печени, органов брюшной полости. Нередко фактором-виновником выступают расстройства со стороны пищеварительного тракта.
- Пункция костного мозга. При необходимости. Исследование предполагает возможность миелопролиферативных заболеваний.
- Электрокардиография. Требуется для выявления не причин, а результатов патологического процесса. Возможны поражения сердечнососудистой системы.
- Анизоцитоз тромбоцитов требует оценки свертывания крови. На фоне этого расстройства присутствует замедление нормального процесса.
Перечень неполный. При необходимости врач-гематолог назначает вспомогательные диагностические мероприятия.
Методы лечения
Терапия определяется конкретным типом заболевания. Задача не столько в коррекции уровня форменных клеток, сколько в устранении первичного процесса.
Вот лишь некоторые возможные методики:
- Патологии костного мозга предполагают пересадку такового. Это сложная процедура, к тому же присутствуют проблемы с подбором донорского материала. В качестве симптоматической меры применяется переливание эритроцитарной массы, по необходимости жидкой фракции (плазмы).
- Заболевания печени требуют систематического приема препаратов-гепатопротекторов. Эссенциале, Карсил в качестве основных. В сложных клинических случаях прибегают к трансплантации. Возможна она на начальных стадиях цирроза, при субкомпенсации, пока еще не начались критически опасные кровотечения.
- Гормональный дисбаланс также возможная причина. Необходима заместительная терапия с применением синтетических препаратов.
- Недостаточная концентрация железа, витамина B12, фолиевой кислоты предполагает введение этих веществ извне.
Методы лечения определяются ситуацией. Как правило, терапия проводится медикаментозными способами в условиях амбулатория. Стационарная коррекция — по показаниям.
Возможные последствия
Среди осложнений анизоцитоза выделяют такие явления:
- Кровотечения. Массивные, результат недостаточной свертываемости. Встречается часто, особенно при аномалиях со стороны тромбоцитов.
- Острые нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Недостаточность.
- Инфаркт. Расстройство нормального питания миокарда, мышечного слоя органа с некрозом.
- Инсульт. Отмирание нервных тканей.
- Хронические расстройства работы головного мозга. Неврологический дефицит.
- Инвалидность на фоне названных нарушений.
- Летальный исход как завершение процесса.
Последствия тяжелые. Без срочного лечения грозных осложнений не миновать. Это вопрос времени.
Анизоцитоз — опасная по своему характеру лабораторная находка, а не самостоятельный диагноз. При достаточных компенсаторных возможностях организма симптоматика отсутствует до последнего.
Необходимо быстрее провести комплексную диагностику, обнаружить причину расстройства и назначать лечение.