Апластическая анемия и питание
Из этой статьи вы узнаете:
Какая диета при анемии назначается больным.
Как правильно питаться при анемии: на чем основана диета.
Какие продукты необходимо исключить из рациона на время лечения.
Особенности диеты №11 для людей разного возраста.
Примерное меню на день для больного анемией.
Анемия – крайне распространенное состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Методы лечения зависят от вида заболевания и нарушения в работе организма, которое стало причиной изменения состава крови. Любая анемия требует незамедлительной коррекции, так как это состояние всегда сопровождается гипоксией. А, значит, все органы и ткани, особенно мозг и сердце, будут страдать от нехватки кислорода. Это может привести к необратимым изменениям и стать отправной точкой для развития других заболеваний и обострения хронических. В составе комплексной терапии, больным анемией средней и легкой степени, а также на стадии восстановления назначается лечебная диета №11.
Диета при анемии: суть и общие правила питания
Диета №11 – это физиологически полноценная система питания с повышенным содержанием белка и высокой суточной калорийностью. Она направлена на полное обеспечение организма в необходимых видах веществ, укрепление иммунитета, регенерацию тканей и органов, восстановление энергии и физических сил.
Важно! Диета при анемии, даже лечебная, не заменяет основную терапию, а дополняет!
Для рациона стола №11 при анемии подобраны продукты, богатые витаминами и железом. Разрешено практически все, исключить необходимо лишь некоторые жиры.
Общая масса дневного рациона равна 3 кг. Калорийность – 2900-3400 ккал в сутки. Меню делят на 4-6 приемов пищи.
Химический состав суточного рациона диеты при анемиях стол №11:
Основа питания – белковая пища. Суточное потребление белка 110-130 г. Большая половина (60%) – это белок животного происхождения.
Потребление жиров ограничивается до 100-120 г, при этом не все виды жира разрешены. Какие следует исключить, читайте ниже.
Содержание углеводов в суточном рационе – 400-450 г.
Потребление соли остается на обычном уровне – до 15 г в сутки.
Правила приема пищи согласно диете №11 при анемии
Режим питания. Суточную норму делят на 4-6 приемов пищи с равными промежутками. Дробное питание позволяет организму легче переносить высокую калорийность, восстановить работу ЖКТ и обеспечивает лучшее усвоение витаминов и микроэлементов.
Температура блюд. Один из принципов белковой диеты при анемии – употреблять теплую пищу – от 15 до 60 градусов. Из горячей или холодной еды значительно хуже усваиваются витамины и железо. К тому же она раздражает слизистую желудка.
Способ обработки продуктов питания. Разрешено использовать такие методы приготовления, как варка, готовка на пару, тушение, запекание. Исключается только жаренье и копчение.
Норма употребления жидкости. Рекомендованное количество воды для больного анемией, такое же, как и для здорового человека – 2,0-2,5 литра в сутки. Отказываться от воды или снижать норму нежелательно, так как это ведет к сгущению крови и осложняет перенос кислорода.
Какие продукты разрешает, а какие запрещает лечебная диета при анемии
Диета номер 11 при анемии не ставит жестких ограничений. В пищу можно употреблять следующие виды продуктов питания:
Мясо и рыба. Субпродукты, морепродукты, консервы, колбасные изделия, икра, сельдь. Способ приготовления любой, кроме жарки и копчения.
Крупы и бобовые. Последние рекомендуется есть в разваренном виде или готовить пюре.
Супы. Без ограничений по составу.
Овощи, фрукты, ягоды и зелень. Лучше в сыром виде.
Яйца.
Молочные продукты. Среди которых обязательно должен быть творог и сыр.
Десерты. Печенье без крема, джемы, варенье, мед.
Хлебобулочные изделия. Любые кроме слоеного теста.
Жиры. Употребляются в натуральном виде – растительное масло и сливочное.
Напитки. Фруктовые и овощные соки, отвар шиповника.
Диета при анемии номер 11 полностью исключает такие продукты питания:
Сало и жирные сорта мяса с большим содержанием тугоплавких жиров (баранина, утка).
Пищу, приготовленную на большом количестве растительного или животного жира.
Любые кулинарные жиры.
Торты, печенье и пирожные с кремом.
Алкогольные напитки.
Острые соусы.
Особенности диеты при анемиях разных видов
Диета может быть скорректирована в зависимости от вида анемии. Например, при железодефицитной необходимо употреблять как можно больше продуктов питания богатых железом и витамином С. При В-12-дефицитной форме следует включить в рацион пищу с витамином В12.
Диета при железодефицитной анемии (ЖДА)
Жиры мешают усвоению железа, поэтому их количество при ЖДА сокращается до 80-90 г в сутки, а объем белка, напротив, увеличивается до 140 г. Из рациона полностью исключаются тугоплавкие жиры.
В связи с тем, что кальций образует с железом нерастворимые соединения и сильно влияет на его абсорбцию, по времени разграничиваются приемы продуктов богатых кальцием (молочная пища и яйца) и железосодержащие.
Железо вступает в реакции с веществами из чая и кофе, поэтому их употребление ограничивается или исключается.
Аскорбиновая кислота способствует усвоению железа, поэтому железосодержащая диета при анемии должна включать много свежих овощей и фруктов.
Диета при В12-дефицитной анемии
При дефиците этого витамина назначают ту же диету номер 11. Но из мясных продуктов стоит выбирать печень, почки, сердце. Много В12 есть в рыбе и морепродуктах. Этот витамин присутствует только в животной пище, но и растительную исключать не стоит, так как в ней большое содержание фолиевой кислоты (В9). В9 и В12 взаимосвязаны в организме и дефицит одного витамина, вызывает нехватку другого. Диета при В12 анемии должна быть разнообразной и сбалансированной.
Диета при гемолитической анемии
При гемолитической анемии в рационе должны присутствовать продукты, богатые веществами для поддержания процесса кроветворения:
Кобальт (субпродукты, шиповник, молоко, смородина).
Медь (грибы, бобовые, любые крупы).
Марганец (зелень).
Цинк (сыр, дрожжи, грибы).
Долю этих продуктов стоит увеличить, в остальном нужно придерживаться диеты №11 при анемии.
Диета при апластической анемии
При апластической анемии важно поддерживать процесс кроветворения, поэтому в основу берется диета номер 11, но с повышенным содержанием железа, кобальта, цинка, меди, марганца.
Особенности диеты при анемии у детей и взрослых
Диета при анемии у детей. Ежедневный рацион должен включать разнообразные продукты. Ребенок не должен есть одно и то же блюдо несколько раз в день. Желательно, чтобы в суточном рационе присутствовали мясные продукты, овощи, фрукты, рыба, крупы. Кроме сока ребенку можно заваривать шиповник. Для малышей до года важно своевременно вводить новые продукты питания в меню.
Диета при анемии у беременных. Беременным женщинам стоит придерживаться диеты не только для лечения, но и в целях профилактики. Так как железодефицит возникает практически у всех будущих мам. Иногда развивается В12 и фолиеводефицитная анемия, поэтому на ранних сроках беременности всем назначается фолиевая кислота. Ее присутствие обязательно и в ежедневном рационе.
Диета при анемии у пожилых. Людям старшего возраста нельзя допускать голодания и переедания. Так как функциональные возможности ЖКТ могут быть снижены в связи с естественными процессами старения. Приемы пищи должны быть регулярными. По этой же причине стоит измельчать пищу или подавать ее в протертом виде, это улучшит всасывание витаминов и микроэлементов. Стоит ограничить употребление молока и бобовых, так как они плохо усваиваются.
Пример рациона питания при анемии на один день смотрите в таблице.
Диета при анемии должна быть разнообразной и сбалансированной. Жестких ограничений в питании нет, поэтому выбор блюд очень большой. Диета – это вспомогательный метод лечения, она ни в коем случае не заменяет приема медикаментов, так как терапевтический эффект от нее минимальный. Главная задача диеты – наладить работу организма и восстановить органы после перенесенной анемии. Некоторые разновидности этого заболевания требуют серьезного лечения, поэтому необходимо строго соблюдать назначения и рекомендации лечащего врача.
Апластическая анемия – тяжёлое гематологическое заболевание, сопровождающиеся малокровием, резким снижением иммунитета, а также нарушениями процессов свертывания крови. Она возникает вследствие подавления кроветворной функции костного мозг (или аплазии костного мозга).
Болезнь впервые описана известным немецким врачом и ученым Паулем Эрлихом, в 1888 году. Неизвестная ранее патология, обнаруженная у молодой беременной женщины, сопровождалась тяжёлой анемией, снижением числа лейкоцитов, лихорадкой, кровоточивостью и быстро привела к смерти больной. Проведенное патологоанатомическое исследование обнаружило замещение красного костного мозга жировой тканью. Позднее, в 1907 году, Анатоль Шоффар, французский врач, предложил назвать это заболевание апластической анемией.
Апластическая анемия – достаточно редкое заболевание. Средняя заболеваемость – 3-5 на 1 млн. всего населения за год. Большинство больных – дети и молодые люди.
Различают наследственную (генетически обусловленную) и приобретенную апластическую анемию.
80% случаев заболевания обусловлены приобретенной формой патологии, 20% вызваны генетическими факторами.
Медики пользуются классификацией патологии по МКБ-10 (Международная Классификация Болезней 10 пересмотра). Различают следующие виды апластических анемий:
D61.0 Конституциональная апластическая анемия
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная
У детей в большинстве случаев заболевание носит приобретенный характер. Частота встречаемости составляет 2-3 случая на 1 млн. детей (пик заболеваемости приходится на подростковый возраст). В 70% случаев непосредственную причину болезни установить не удаётся, принято считать, что наибольшее значение имеют вирусные инфекции, химикаты и лекарственные препараты.
Чаще всего диагноз устанавливают случайно, при общем анализе крови. При правильном лечении и своевременной диагностике прогноз благоприятный. Апластическая анемия у детей хорошо лечится. Результаты применения трансплантации костного мозга и иммуносупрессивной терапии примерно одинаковы по эффективности, однако следует отдавать предпочтение пересадке костного мозга от подходящего (в идеале брат или сестра) донора. Современные методы лечения апластической анемии в детском возрасте позволяют сохранить здоровье и не влияют на способность иметь детей в будущем.
Генетически обусловленные нарушения кроветворной функции отмечают при некоторых наследственных патологиях, таких как семейная анемия Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда, истинная эритроцитарная аплазия, врождённый дискератоз.
Мутации в критически важных генах, отвечающих за регуляцию клеточного цикла, синтез белков, защиту и восстановление повреждений ДНК, ведут к образованию дефектных стволовых (гемопоэтических) клеток. Ошибки в генетическом коде инициируют запуск апоптоза – механизма запрограммированной клеточной смерти. При этом пул стволовых клеток сокращается гораздо быстрее, чем у здоровых людей.
Приобретенная форма патологии возникает в результате прямого токсического воздействия на гемопоэтические клетки. К таким факторам относят:
· Воздействие ионизирующей радиации. От апластической анемии погибла Мария Склодовская-Кюри – физик, дважды лауреат Нобелевской премии, полученной за работы в области исследования радиоактивности и за открытие новых радиоактивных элементов;
· Пестициды, инсектициды, производные бензола, соли тяжёлых металлов, мышьяк обладают прямым токсическим эффектом на костный мозг, угнетают продукцию форменных элементов крови и приводят к гибели стволовых клеток;
· Схожим эффектом обладают некоторые лекарства. Нестероидные противовоспалительные средства, противоопухолевые препараты, анальгин, левомицетин (вызывает наиболее тяжёлую форму заболевания, которая по статистике возникает в 1 из 30 тыс. курсов лечения левомицетином), мерказолил, карбамазепин, хинин способны вызвать апластическую анемию у некоторых людей;
· Пусковым фактором для болезни могут быть вирусы. Вирусные гепатиты, некоторые виды парвовирусов, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр и ВИЧ обладают способностью вызывать сбой в иммунной системе, вследствие чего она начинает атаковать собственные ткани организма. Например, у 2% пациентов с острым вирусным гепатитом – выявляют апластическую анемию;
· Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ) также может сопровождать аплазия костного мозга;
· Апластическая анемия при беременности, предположительно, также возникает из-за нарушений в иммунной системе.
В более 50% случаев непосредственную причину заболевания не находят, тогда говорят об идиопатической апластической анемии.
Красный костный мозг – основной и самый важный кроветворный орган, в котором происходит образование и созревание элементов крови. Стволовые гемопоэтические клетки в нем дают начало эритроцитам (отвечают за перенос О2 и СО2), лейкоцитам (обеспечивают иммунитет) и тромбоцитам (участвуют в процессах свёртывания крови). Количество гемопоэтических клеток ограничено и постепенно уменьшается на протяжении всей жизни человека.
При апластической анемии происходит массовая гибель стволовых клеток костного мозга, и, как результат, – резкое снижение содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в кровеносном русле больного. Недостаток эритроцитов приводит к малокровию, уменьшение количества лейкоцитов вызывает резкое угнетение иммунной системы, уменьшение числа тромбоцитов – причина кровоточивости и, как следствие, повышенного риска неконтролируемого кровотечения.
Результаты последних исследования дают основание полагать, что приобретенная форма заболевания почти всегда – аутоиммунная патология. Ключевой момент в развитии аплазии красного костного мозга – прямое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов. Однако причина, по которой Т-лимфоциты начинают распознавать гемопоэтические стволовые клетки как цели для атаки, до сих пор неизвестна. Пусковым фактором могут служить точечные мутации в генах, кодирующих человеческие лейкоцитарные антигены (HLA система), и объясняющий искажённый иммунный ответ (как и при других аутоиммунных патологиях).
Также полагают, что для развития патологии необходима комбинация нескольких факторов – как внутренних (неизвестные дефекты в ДНК стволовых клеток, мутации генов системы HLA, иммунные нарушения), так и внешних (лекарственные препараты, вирусные инфекции, экзотоксины и антигены).
Симптомы, характерные для заболевания:
· Необъяснимая слабость, утомляемость, сонливость;
· Низкая работоспособность;
· Одышка, возникающая даже при легком физическом напряжении;
· Головокружение, головные боли;
· Перебои в сердце, сердцебиение, тахикардия;
· Бледность кожи;
· Удлинение времени свертывания крови, кровоизлияния в мягкие ткани, головной мозг, образование синяков и кровоподтёков при незначительном воздействии, кровотечение из носа, затяжные изнуряющие менструации у женщин;
· Мелкоточечные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен;
· Частые инфекции (дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек, мочевыводящих путей), сопровождающиеся лихорадкой;
· Безболезненные язвы на слизистой рта;
· Потеря массы тела, похудание.
Течение болезни может быть постепенным или молниеносным (с быстрым развитием крайне тяжелой анемии, иммунодефицита, нарушениям процессов свертывания крови с соответствующими осложнениями).
Для диагностики используют развернутый анализ крови и гистологическое исследование материала, добытого из костного мозга.
Лабораторные признаки патологии, обнаруживаемые в периферической крови:
· Снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови без дефицита железа;
· Снижение концентрации лейкоцитов всех видов в крови больного;
· Дефицит тромбоцитов;
· Низкое количество ретикулоцитов – незрелых форм эритроцитов;
· Увеличение скорости оседания эритроцитов (до 40-60 мм/ч).
В очень тяжелых случаях концентрация гемоглобина падает ниже 20-30 гр/л. Цветовой показатель, уровни сывороточного железа, эритропоэтина обычно в норме или повышены. Количество тромбоцитов ниже нормы, в тяжёлых случаях они полностью отсутствуют.
Диагноз подтверждается с помощью биопсии костного мозга. Гистология пунктата показывает большое содержание жира на фоне снижения количества гемопоэтических клеток. Клеточность (общее содержание гемопоэтических стволовых клеток) – ниже 30%, могут отсутствовать мегакариоциты – клетки-предшественники тромбоцитов.
По результатам биопсии различают апластическую анемию лёгкой, тяжёлой и крайне тяжелой степени.
Тяжёлая форма болезни: клеточность – ниже 25%; в периферической крови: нейтрофилов – < 0,5х109/л, тромбоцитов – < 20х109/л, ретикулоцитов – < 20х109/л.
Крайне тяжелая форма болезни: клеточность – ниже 25; в периферической крови: нейтрофилов – < 0,2х109/л, тромбоцитов – < 20х109/л, ретикулоцитов – < 20х109/л.
Легкая форма патологии отклонения от нормы не достигают таких критических показателей.
Тактика лечения зависит от нескольких факторов: от степени тяжести, возраста больного, возможности провести пересадку костного мозга от подходящего донора (в идеале – близкие единокровные родственники больного).
Оптимальным методом лечения тяжелой и крайне тяжелой формы патологии принято считать трансплантацию костного мозга от подходящего донора. Максимальный эффект наблюдается у пациентов молодого возраста. При пересадке костного мозга от подходящего донора 10-летняя выживаемость может достигать 85-90%.
При наличии противопоказаний к трансплантации костного мозга или отсутствии возможности провести её (отсутствие подходящего донора) используется иммуносупрессивная терапия.
Основные препараты, использующиеся для консервативной терапии – антитимоцитарный иммуноглобулин (АТГ) и циклоспорин А.
АТГ – это сыворотка, содержащая антитела против человеческих Т-лимфоцитов, полученная из лошадиной крови. Введение приводит к сокращению популяции Т-лимфоцитов в организме больного, в результате снижается цитотоксическое воздействие на стволовые клетки, улучшается кроветворная функция.
Циклоспорин А – селективный иммунодепрессант, избирательно блокирующий активацию Т-лимфоцитов и высвобождение интерлейкинов, включая интерлейкин-2. В результате блокируется аутоиммунный процесс, разрушающий стволовые клетки, улучшается кроветворная функция. Циклоспорин А не подавляет кроветворную функцию костного мозга и не приводит к тотальной иммуносупрессии.
Показания к назначению глюкокортикостероидов при апластической анемии ограничены профилактикой осложнений при терапии АТГ. Во всех остальных случаях стероидные гормоны имеют посредственную эффективность и являются причиной целого ряда осложнений.
Несмотря на высокую эффективность иммуносупрессивной терапии наиболее радикальное лечение – это пересадка костного мозга. Применение АТГ и циклоспорина А увеличивает риск развития миелодиспластического синдрома и лейкозов, не гарантирует отсутствие рецидивов заболевания.
При неэффективности иммуносупрессивной терапии проводится пересадка костного мозга от донора, не состоящего в родстве с больным. Результаты операции могут быть разными. В 28-94% случаев отмечают 5-летняя выживаемость, в 10-40% случаев происходит отторжение трансплантата.
Пациенты с тяжёлой апластической анемией получают препараты крови в качестве экстренной медицинской помощи. Переливание эритроцитарной массы позволяет быстро компенсировать анемию, а переливание тромбоцитарной массы предупреждает угрожающие жизни кровотечения.
Даже при стойкой ремиссии необходимо проходить периодические обследования (прежде всего, сдавать анализы крови) и по возможности – избегать воздействия негативных факторов.
В период лечения следует помнить, что больные с апластической анемией имеют слабую иммунную систему. Необходимо избегать посещения мест массового скопления людей, регулярно мыть руки, не есть приготовленную в сомнительных местах еду (из-за риска инфекции). Своевременная вакцинация может предупредить некоторые заболевания (в том числе гриппа).
Высокий риск кровотечения или кровоизлияния ограничивает занятия спортом, особенно травмоопасными видами. Несмотря на это, активный образ жизни с регулярными дозированными физическими нагрузками положительно влияют на самочувствие и психоэмоциональное состояние больных.
Сбалансированное питание, богатое витаминами, минералами и белками способствует быстрому восстановлению кроветворения. Не следует употреблять скоропортящиеся продукты (из-за риска возникновения пищевых токсикоинфекций). При лечении циклоспорином А следует ограничить потребление соли.
Оппортунистические инфекции (вирусные, грибковые, бактериальные), обусловленные иммунодефицитом;
Кровотечения, кровоизлияния, нарушения свертывания крови (обусловленные низким числом тромбоцитов);
Осложнения, обусловленные побочными эффектами лекарственных средств для лечения апластической анемии (вторичный гемохроматоз, сывороточная болезнь);
Трансформация болезни в миелодиспластический синдром, лейкемию и другие гематологические заболевания.
До выяснения причин и механизмов развития патологии смертность от апластической анемии достигала 90%. За последние 20-30 лет удалось значительно снизить летальность заболевания. Современные методы лечения значительно улучшили прогноз – 85% пациентов достигают 5-летнего порога выживаемости.
У детей и молодых людей при адекватном лечении прогноз благоприятный и пятилетняя выживаемость достигает 90% (для больных старше 40 лет – 75%).
Эффективные меры профилактики генетически обусловленной апластической анемии отсутствуют в настоящее время.
Профилактика приобретенной апластической анемии заключается в адекватной защите от воздействия токсических веществ, пестицидов и ионизирующего излучения. Следует избегать самостоятельного приема лекарственных средств, особенно длительного и в высоких дозах.