Апластическая анемия история болезни по терапии
Скачать бесплатно историю болезни по внутренним болезням (терапии):
«Апластическая анемия, сверхтяжелая форма»
I. Паспортная часть
1. Ф.И.О.: __________
2. Возраст: 52 года
3. Пол: женский
4. Семейное положение: замужем
5. Профессия: регистратор
6. Место работы: _____________________
7. Место жительства: _________________________
8. Дата поступления в стационар: 5.09.2012 г. 10:45
9. Диагноз направившего лечебного учреждения: Апластическая анемия.
10. Предварительный диагноз при поступлении: Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.
II. Жалобы больного при поступлении в клинику и их характеристика
На момент курации: те же.
При поступлении: на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела.
Расспрос по системам органов:
Система органов дыхания
Отмечает одышку при физической нагрузке. Боли в грудной клетке нет. Кашель, отделение мокроты не отмечает. Носовых и легочных кровотечений нет.
Сердечно-сосудистая система
Болей в области сердца не отмечает. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет.
Система органов пищеварения.
Жалоб не предъявляет. Аппетит, насыщаемость обычные. Тошноты,рвоты, боли в животе нет. Стул обычный,регулярный.
Система органов мочевыделения
Болей в поясничной области нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная.
Опорно-двигательная система
Боли в конечностях и суставах отрицает. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.
Эндокринная система
Вес: 74 кг, рост: 170 см. Развитие по женскому типу обычное, волосяной покров умеренный.
Нервная система, органы чувств
Сознание ясное, сон нормальный. Слух и зрение в норме.
Лихорадка
Температура тела повышена умеренно (37,3-37,5)
III. История развития настоящего заболевания (Anamnes morbi)
Считает себя больной с июля 2012 года, когда впервые возникли симптомы заболевания (выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела). С 6 июля наблюдалась в гематологическом отделении ВОКБ. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована для продолжения лечения.
IV. История жизни пациента (Anamnes vitae)
Родилась первым ребёнком в семье, росла и развивалась соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. Замужем, имеет двух детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет в ограниченных количествах. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.
V. Объективное исследование или состояние больного (Status praesens)
Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступен. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Оволосение по женскому типу. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно. Отёков, акроцианоза нет. Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена.
Костно-мышечно-суставная система
Степень развития мышц нормальная, тонус в норме. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.
Система органов дыхания
Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 16 в минуту. Дыхание через нос свбодное, глубокое, ритмичное. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких – спереди – 3 см. с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.
Пальпация. Болезненных областей при пальпации не выявлено. Грудная клетка резистентная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаковое.
Перкуссия сравнительная: на симметричных участках ясный легочный звук.
Топографическая перкуссия:
Нижняя граница
Линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная Верхний край 6-го
Медиаклавикулярная Нижний край 6-го
Передняя аксилярная Нижний край 7-го Нижний край 7-го
Средняя аксилярная Нижний край 8-го Нижний край 8-го
Задняя аксилярная Нижний край 9-го Нижний край 9-го
Лопаточная Нижний край 10-го Нижний край 10-го
Паравертебральная На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Спереди высота стояния верхушек слева на 4 см выше ключицы, справа на 3 см выше ключицы. Сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.
Сердечно-сосудистая система
При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной не обнаружено. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет. Пульс 73 ударов в минуту одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье кнутри от левой среднеключичной линии на 1,5 см, площадь 1 см, средней высоты, резистентный.
Перкуссия сердца
Границы относительной сердечной тупости:
Правая – в 4-ом межреберье справа на 0,5 см кнаружи от правого края грудины.
Левая – в 5-ом межреберье слева на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.
Верхняя – верхний край 3-го ребра слева.
Конфигурация сердца нормальная. Поперечник сердца 11 см: слева- 8 см. справа- 3 см. Ширина сосудистого пучка во 2-м межреберье 5 см.
Абсолютная тупость сердца:
Правая- в 4-м межруберье по левому краю грудины, левая- в 5-м межреберье на 1.5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя- нижний край 4-го ребра слева.
Аускультация
Тоны сердца ясные, ритмичные. Патологических шумов нет. АД – 125/80 мм рт. ст., ЧСС-73. Над сосудами патологических шумов не выявлено.
Аорта и сосуды.
Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, «пляски каротид», симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и «caput medusae» нет. Венный пульс не определяется.
Пульс: синхронный, ритмичный одинакового наполнения на обеих руках, частота 79 в мин.
Система органов пищеварения
Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, бледно-розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная.
Pancreas не пальпируется, что является нормой.
Перкуссия печени
Линии граница
Верхняя граница
Правая парастернальная Верхний край 6-го
Правая среднеключичная Нижний край 6-го
Передняя подмышечная Нижний край 7-го
Нижняя граница
Правая передняя подмышечная Верхний край 10-го
Правая среднеключичная Нижний край реберной дуги
Правая окологрудинная На 2 см ниже реберной дуги
Срединная линия Между верхн. И нижн. Третью отрезка от пупка до мечев. отростка
Левая окологрудинная Нижний край реберной дуги
Размеры печени по Курлову:
Правая среднеключичная линия- 9 см
Передняя срединная линия – 8 см
Косой размер – 7 см
Пальпация печени: печень располагается по краю реберной дуги. Край печени ровный, безболезненный.
Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.
Селезенка.
Перкуссия без особенностей.
Поперечник селезенки – 5 см, длинник – 7 см.
Селезенка не пальпируется, что соответствует норме.
Аускультативно шума трения брюшины не выявлено.
Органы мочевыделения
Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки.
VI. Лабораторные и инструментальные данные, консультации специалистов
ОАК:
Показатели 5.09.2012 норма
Эритроциты 1,62*1012/л 3,5 – 4,5*10 /л
Гемоглобин 50г/л 130 – 160г/л
цветной показатель 0,9 0,85 – 1,05
Лейкоциты 2,6*109/л 4,0-7,0 /л
Палочкоядерн. 2% 2 – 4%
Сегментоядерн. 26% 40 – 70%
Моноциты 1% 2 – 8%
Эозинофилы 0,5% 0-1%
Тромбоциты 20*109/л 180 – 320*10 /л
СОЭ 42мм/ч 1 -15мм/ч
Заключение: количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ.
ОАМ:
Показатели 06.09.12 норма
Цвет соломенно-желтая светло-желтая
Плотность 1019 1004 – 1024
Клетки эпителия 3-5 в п/з 0-3 в п/з
Лейкоциты 1-2 в п/з до 4 в п/з
Эритроциты Отсутствуют 0-1 в п/з
Реакция Кислая нейтр-слабокислая
Белок Отсутствуют до 0,033%
Заключение: в пределах нормы.
Биохимический анализ крови:
06.09.12г.
общий белок 60г/л норма: 65г/л
глюкоза 5,3 ммоль/л норма: 50-70%
мочевина 10,9 ммоль/л норма: 2,51 – 8,35 ммоль/л
общий билирубин 22,1 ммоль/л норма: 8,5 – 20,5 ммоль/л
АлАТ 70 Ед норма: 8-56 Ед
АсАт 44 Ед норма: 5-40 Ед
креатинин 0,088 ммоль/л норма: 0,044 -0, 1 ммоль/л
Заключение: увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.
VII. Окончательный клинический диагноз и его обоснование
На основании объективного статуса и дополнительных методов исследования поставлен диагноз:
Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.
Диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма можно поставить вследствие наличия следующих диагностических критериев:
выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела;
количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ;
увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.
VIII. Дифференциальная диагностика
Апластическую анемию следует дифференцировать с острым лейкозом, при котором так же может возникать анемия, лейкопения, тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Характерным признаком острого лейкоха является появление бластов в периферической крови и костном мозге, чего не бывает при апластической анемии.
У больных с мегалобластной формой анемии также может иметь место умеренная панцитопения в периферической крови, иктеричность кожных покровов в результате внутрикостномозгового разрушения эритрокариоцитов. Однако при мегалобластной анемии возникает гиперплазия кроветворной ткани, в костном мозге выявляются мегалобласты, гиперсигментированные нейтрофилы, чего нет при апластической анемии.
При агранулоцитозе в отличие от апластической анемии, при которой имеет место подавление всех ростков кроветворения, в первую очередь эритропоэтической линии, подавлен только миелоидный росток, а эритроидный и мегакариоцитарный сохранены. Для агранулоцитоза не характерны тромбоцитопения, геморрагический синдром. Клиническую картину агранулоцитоза формируют преимущественно инфекционные, септические осложнения, вызванные глубокими нарушениями иммунитета при этом заболевании.
При миелодиспластическом синдроме, так же как и при апластическом синдроме, снижается количество форменных элементов в периферической крови, уменьшается насыщенность костного мозга клеточными элементами. Вместе с тем, при этом заболевании в костном мозге выявляются признаки мегалобластного эритропоэза, дефекты созревания эритроцитов, увеличение количества бластных клеток, нарушается структура мегакариоцитов при сохранении их количества, чего не бывает при апластической анемии.
IX. Лечение и его обоснование
Режим – палатный
Диета – стол «Б»
Медикаментозное лечение:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.
X. Дневник наблюдения
11.09.12 Состояние удовлетворительное, жалобы на умеренную слабость, головную боль, плохой сон. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/60 мм.рт.ст.; пульс – 70 уд/мин. Стул, диурез в норме.
Назначено: Tab. Somnol 0,00075 1 таблетка после ужина.
12.09.12. Состояние удовлетворительное, жалобы на общую слабость, кровоточивость десен. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/70 мм.рт.ст.; пульс – 78 уд/мин. Стул, диурез в норме.
В связи с кровоточивостью десен назначено вливание тромбомассы А (II) Rh (+). 700 мл внутривенно струйно.
XI. Эпикриз
Больная ___________ была госпитализирована в гематологическое отделение __________________ с диагнозом: «Апластическая анемия». При поступлении предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела. Отмечается одышка при физической нагрузке.
Из анамнестических данных известно, что в июле 2012 года, впервые возникла выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована в ВОКБ для продолжения лечения.
Объективно: Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступна. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные.
Данные лабораторных исследований: в ОАК (05.09.12) – количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ; биохимический анализ крови (06.09.12) – увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.
На основании выше приведенного был поставлен диагноз: «Апластическая анемия, сверхтяжелая форма».
Была проведена медикаментозная терапия:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.
XII. Прогноз
При отсутствии лечения прогноз абсолютно неблагоприятный. Своевременно начатое лечение продляет жизнь больных. Наилучшие прогностические результаты достигаются при использовании для лечения больных методов миелотрансплантации.
Апластическая анемия — это заболевание крови, форма анемии, при которой в костном мозге недостаточно тромбоцитов (эритроцитов), эритроцитов и лейкоцитов. Это редкое заболевание, которое может возникнуть в любом возрасте. Болезнь может развиваться медленно или быстро.
Что такое апластическая анемия
Апластическая анемия — это патологическое состояние организма, при котором костный мозг перестает вырабатывать все три типа клеток крови: красные кровяные тельца (эритроциты), белые кровяные тельца (лейкоциты) и тромбоциты (тромбоциты). Это происходит, когда по какой-то причине в костном мозге уменьшается количество стволовых клеток, из которых развиваются все клетки крови.
Точнее сказать — это синдром недостаточности костного мозга, характеризующийся снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в крови и гипоплазией костного мозга с менее чем 30% гематопоэтических клеток.
Что такое апластическая анемия
Апластическая анемия подразделяется на первичную и вторичную.
- Первичная — анемия Фанкони, врожденный склероз и семейная апластическая анемия.
- Вторичная — анемия, вызванная химическими веществами, лекарствами, вирусами.
Распространенность
Апластическая анемия — относительно редкое заболевание: заболеваемость составляет 5-10 случаев на миллион людей в год.
Симптомы апластической анемии
Больные жалуются на нарастающую слабость, утомляемость, нехватку воздуха. Возможно кровотечение, быстрее возникают синяки. У пациентов с анапластической анемией более частые инфекции, высокая температура с ознобом — серьезное состояние, требующее безотлагательного медицинского обследования и лечения.
Часто встречающиеся симптомы:
- общая слабость;
- быстрая утомляемость;
- одышка в покое и во время упражнений;
- частое сердцебиение;
- аритмичное сердцебиение;
- бледная кожа;
- кровотечение из ран;
- синяки на коже;
- кровотечение из носа;
- десневое кровотечение;
- общие инфекции;
- высокая температура;
- головная боль.
Высокая температура
Кровотечение из носа
Этиология. Причины развития апластической анемии
Апластическая анемия возникает при повреждении костного мозга, который производит стволовые клетки крови. Производство клеток может замедляться, они могут полностью разрушаться или производиться в деформированном, дисфункциональном виде. В 65% случаях причина заболевания неясна.
Врожденные патологии. Врожденная апластическая анемия встречается редко. Наиболее частой формой врожденного заболевания является синдром Фанкони: пациенты с низким ростом, измененной пигментацией кожи, различными проблемами с почками. Генетическое тестирование в этом случае выявляет хромосомные аберрации.
Лекарства и токсины. Наиболее частой известной причиной апластической анемии является воздействие лекарств и токсинов окружающей среды.
Причина апластической анемии – воздействие лекарств
Недостаточность костного мозга, наряду с апластической анемией, часто вызвана токсинами — органическими химикатами (бензолом, толуолом, инсектицидами, нефтяными дистиллятами).
Что касается лекарств, апластическая анемия вызывается:
- антибиотиком хлорамфениколом;
- пеницилламином — используется для лечения заболеваний суставов;
- карбамазепином и фенитоином — используется для лечения эпилепсии;
- ацетазоламидом — диуретик;
- цитотоксическими препаратами, используемыми для лечения рака.
Встречаются случаи апластической анемии, развивающиеся на фоне вирусных инфекций — парвовирус B19, вирусы гепатита B и C, вирусы Эпштейна-Бар (EBV), цитомегаловирусы (CMV). Очень редко апластическая анемия возникает при беременности.
Цитотоксические препараты подавляют и убивают клетки костного мозга, но костный мозг восстанавливается довольно быстро, после прекращения их приема. Угнетает костный мозг и лучевая терапия. Иногда химиотерапией намеренно разрушают костный мозг при подготовке к трансплантации.
Течение болезни
Заболевание может развиваться очень медленно, а может возникать очень внезапно. Обычно апластическая анемия развивается незаметно и подозревается при возникновении комплекса различных симптомов. В некоторых случаях, например, при лечении рака, апластическая анемия довольно распространена и считается осложнением, в других случаях диагноз может быть отложен.
У пациента отсутствуют все клетки крови, что вызывает множество сопутствующих симптомов.
- Недостаток эритроцитов характеризуется одышкой, слабостью, утомляемостью, бледностью, головной болью, шумом в ушах.
- Недостаток тромбоцитов приводит к длительному кровотечению во время травмы или менструации, появлению синяков даже от малейших травм, покраснению глаз, спонтанному кровотечению из носа и десен.
- Отсутствие лейкоцитов характерно для частых инфекций, более трудно заживающих ран, лихорадки, иногда с ознобом.
Шум в ушах
Диагностика апластической анемии
Диагноз ставится на основании физического обследования — увеличение печени, возможные аномалии развития, изменение пигментации, быстрый рост, высокое небо, клинических симптомов, лабораторных тестов.
Важные клинические симптомы включают слабость, одышку (указывающую на возможное уменьшение количества эритроцитов), лихорадку, озноб, боль в горле (указывающую на возможную инфекцию из-за уменьшения лейкоцитов), кровотечения или синяки в различных частях тела, петехии (небольшие кровотечения) в слизистой оболочке рта (из-за уменьшения тромбоцитов). Пациент может быть бледным и иметь язвы во рту.
При осмотре глазного дна часто наблюдаются кровоизлияния в сетчатку.
При обследовании важно определить показатели крови, оценить степень истощения костного мозга и, если возможно, найти причину.
Анализ крови:
- Выявляется уменьшение количества всех клеток крови (эритроцитов (эритроцитопения), лейкоцитов (лейкоцитопения), тромбоцитов (тромбоцитопения)) – тогда состояние называется панцитопенией.
- Уменьшение количества нейтрофилов указывает на тяжесть апластической анемии: 0,5 х 10 9/ л показывают тяжелую и 0,2 х 10 9 / л – очень тяжелую апластическую анемию.
В случае заметного уменьшения количества кровяных телец требуется срочная консультация гематолога. Чтобы поставить диагноз, он выполняет аспирацию костного мозга или биопсию трепана, при которой из костного мозга берется небольшое количество клеток для более точного исследования. Это исследование помогает отличить апластическую анемию от других заболеваний крови.
Анализ крови
Биопсия трепан
Также проводится УЗИ внутренних органов. При необходимости цитогенетические исследования.
Лечение
Если возможно, следует устранить причину недостаточности костного мозга и апластической анемии. Иногда функция костного мозга восстанавливается, когда причина легкая, при только симптоматическом лечении легкой апластической анемии. Если количество клеток не очень велико, достаточно наладить питьевой режим и перейти на специальную диету.
Тяжелые и очень тяжелые формы апластической анемии представляют собой опасные для жизни состояния, требующие срочного и серьезного лечения. При температуре выше 38 o C в течение более двух часов пациента госпитализируют и лечат антибиотиками.
Лечение апластической анемии антибиотиками
Может потребоваться дополнительная инфузия тромбоцитов, когда риск кровотечения становится высоким — количество тромбоцитов падает ниже 10 x 10 9/ л. Инфузия эритроцитов назначается при тяжелых симптомах анемии.
Трансплантация костного мозга является методом выбора для лечения пациентов с тяжелой и очень тяжелой апластической анемией в возрасте до 50 лет. Пациенты старше 50 лет получают иммуносупрессивную терапию антитимоцитарным глобулином и циклоспорином.
В случае разрушения костного мозга из-за аутоиммунного процесса и невозможности трансплантации нельзя использовать иммунодепрессанты — циклоспорин, антитимоцитарный глобулин, метилпреднизолон, подавляющие атаку организма на костный мозг. Назначаются стимуляторы костного мозга — филрастин, колониестимулирующий фактор, эритропоэтин, др. Это препараты, стимулирующие костный мозг производить более специфические клетки. Лечение этими препаратами часто сочетается с иммуносупрессивной терапией.
В профилактических целях могут быть назначены антибиотики для предотвращения инфекций, поскольку сопротивляемость организма резко снижается.
В случае апластической анемии, вызванной лучевой терапией или химиотерапией для лечения рака, функция костного мозга восстанавливается после прекращения лечения.
Беременным женщинам делают переливание крови, и функция костного мозга также восстанавливается после родов, но если этого не происходит, лечение жизненно необходимо.
Осложнения
При тяжелой и очень тяжелой апластической анемии восприимчивость к различным инфекциям значительно увеличивается, и из-за низкого количества тромбоцитов возможно кровотечение. После трансплантации может возникнуть такая реакция отторжения, как сыпь, диарея, проблемы с печенью. Высокие дозы циклоспорина могут повышать артериальное давление, что приводит к почечной недостаточности.