Атрофический гастрит в12 анемия
Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железаГастрит является заболеванием желудочно-кишечного тракта, но его действие может оказывать огромное влияние на все органы и системы. Анемия при гастрите больше склонна к появлению его при атрофической форме, в результате отсутствия лечения которой может образоваться серьезнейшее заболевание — рак. Железодефицитная анемия — это следствие снижения уровня гемоглобина в крови, белка, который отвечает за выработку красных кровяных телец. Так является ли гастрит причиной анемии? Что говорят врачи по этому поводу?
Что такое анемия
Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Маленькие дети или взрослые, сидящие на строгой диете, могут получать недостаточное количество железа из пищи, что может привести к анемии.
Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням вызвать упадок сил ограничить работоспособность
Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови. Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки.
Две другие формы анемии — это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин.
Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов (как для приема внутрь, так и инъекций).
Гастрит и анемия
При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью.
А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью.
Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.
Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка.
Если при гастрите развилась анемия это означает что нужно лечить и анемию и гастрит именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа
Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.
Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление.
Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.
Может ли быть анемия из-за гастрита
За последние годы значительному пересмотру подверглись представления о соотношениях между хроническим гастритом и некоторыми формами анемий. Если еще совсем недавно почти безоговорочно принималось, что железодефицитная анемия часто является следствием нарушения резорбции железа из-за вызванной атрофический гастритом ахлоргидрии, то сейчас взгляды изменились.
С внедрением в клинику гастробиопсии и гистаминовых тестов было показано, что у многих больных железодефицитной анемией нет далеко зашедшей атрофии слизистой оболочки желудка. Это вызвало предположение, что большей частью не гастрит является причиной дефицита железа, а, напротив, недостаток последнего ведет к поражению слизистой оболочки желудка.
Сказанное, впрочем, не исключает того, что у некоторых больных атрофический гастрит действительно ведет к гастрогенной железо- дефицитной анемии. В частности, высказывалось предположение, что желудком выделяется вещество, способствующее всасыванию железа путем образования с ним хелатного типа соединений. Этот процесс может нарушаться при далеко продвинувшейся атрофии желудочных желез.
Желудком выделяется вещество способствующее всасыванию железа путем образования с ним хелатного типа соединений этот процесс может нарушаться при далеко продвинувшейся атрофии желудочных желез
Общепринятым является положение, согласно которому пернициозная анемия развивается вследствие утраты атрофированной слизистой оболочкой желудка способности вырабатывать внутренний фактор Кастла. Исключение составляют редкие случаи «истинной ювенильной периициозной анемии», при которых железистый аппарат желудка остается анатомически сохранным.
Более спорным является вопрос о характере лечения слизистой оболочки желудка при хроническом гасрите. Еще 35 лет тому назад Magnus и Ungley высказали предположение, что речь здесь идет не об обычном гастрите, а о не воспалительном процессе типа простой атрофии. Однако в дальнейшем Magnus видоизменил свои взгляды и пришел к убеждению, что гибель железистого аппарата желудка может быть следствием как атрофического гастрита, так и простой атрофии.
Во всяком случае, хронический гастрит у больных периициозной анемией носит черты эндогенного. Изменения при нем касаются преимущественно тела желудка, и клинически характеризуются скрытым, или сублатентным, течением.
Что такое гемоглобин
Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — «кровь» и лат. globus — «шар») — сложный железосодержащий белок, который отвечает за доставку кислорода из легких к тканям организма и за транспортировку углекислого газа в обратном направлении. У позвоночных гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах, у беспозвоночных же этот белок растворен в плазме крови и может присутствовать в других тканях.
Повышенный уровень гемоглобина обычно наблюдается после физических нагрузок, при нахождении на большой высоте (у летчиков после полетов, у жителей высокогорья), а также при развитии эритроцитоза (заболевание, при котором вырабатывается слишком много эритроцитов), при сгущении крови, врожденных пороках сердца, кишечной непроходимости, сердечно-легочной недостаточности. Несвязанный гемоглобин (то есть не находящийся в эритроцитах) очень токсичен и вызывает острую почечную недостаточность.
Пониженный уровень гемоглобина, или анемия, бывает из-за нехватки витамина В12 или железа, из-за большой потери крови или из-за заболеваний крови, при которых происходит разрушение эритроцитов.
Норма гемоглобина в крови у людей строго индивидуальна и зависит от возраста, пола и особенностей организма, однако считается, что средний показатель гемоглобина у мужчин — 130-160 г/л, у женщин — 120-150 г/л. У детей уровень гемоглобина в крови стремительно меняется: через один-три дня после рождения показатель необычайно высок, 145-225 г/л, а через три-шесть месяцев он падает до минимального уровня — 95-135 г/л. В течение детского и подросткового возраста уровень гемоглобина в крови постепенно поднимается и к совершеннолетию достигает нормального уровня.
Гемоглобин при гастрите
В последние годы появились новые подходы к лечению железодефицитных анемий. Ученые выяснили, что уровень гемоглобина нередко понижается у больных гастритом. Все просто: воспаленная слизистая желудка не способна хорошо усваивать железо из пищи и лекарств.
Поэтому сейчас врачи рекомендуют при анемии обязательно обследоваться на наличие хеликобактера. И если эту бактерию у вас найдут, необходимо пройти курс лечения.
Врач предложит схему терапии, которую надо будет соблюдать 10–14 дней. В большинстве случаев избавление от гастрита приводит к нормализации усвоения железа. И гемоглобин возвращается к норме.
Как повысить гемоглобин при гастрите
Средства повышающие гемоглобин в крови это прежде всего продукты богатые железом. Врачи при пониженном гемоглобине рекомендуют кушать мясо, это может быть нежирная телятина, свинина, говядина. Хорошо повышается гемоглобин от говяжьей печени, желательно не сильно ее прожаривать. Для поддержания уровня гемоглобина кушайте отварной говяжий язык грамм по 50 ежедневно.
Врачи при пониженном гемоглобине рекомендуют кушать мясо,это может быть нежирная телятина свинина говядина
Обязательно употребляйте в пищу овощи и фрукты содержащие витамин С, этот витамин помогает нам в усваивании железа. Железо лучше усваивается из продуктов, если их употреблять с теми продуктами, которые богаты витамином С. Это апельсины, лимоны, грейпфрут, киви, гранат, но не кушайте эти фрукты килограммами, нужно съедать не больше одного апельсина, половинки грейпфрута, четверть граната в день. Пейте гранатовый, морковный, свекольный сок, эти соки очень полезны при анемии. Из овощей и фруктов нашим организмом усваивается примерно 5% железа.
Кушайте супы, овощи и фрукты, не забывайте про крупы и черный хлеб, ешьте салаты из свежих овощей. В сезон клубники и земляники старайтесь кушать как можно больше этих ягод. Кушайте рыбу, красную икру, яичный желток, молочные продукты и морепродукты.
Пейте меньше чая и кофе, потому что в них содержатся вещества, которые вымывают железо из нашего организма, а кофе еще и кальций из нашего организма вымывает. То есть на время лечения железодефицитной анемии лучше вообще отказаться от чая и кофе, ну если очень хочется можно выпить чашечку зеленого чая.
Сейчас появилось очень много лекарственных препаратов помогающих повысить уровень гемоглобина в крови, и повысить гемоглобин можно при помощи продуктов содержащих железо и медикаментозных средств. Это если уж совсем низкий гемоглобин в крови и человеку требуется срочная врачебная помощь, то нужно незамедлительно обращаться к врачу.
Рецепты для повышения гемоглобина при гастрите:
Для повышения гемоглобина при гастрите приготовьте настой из плодов шиповника этот напиток полезен и взрослым и детям
- приготовьте настой из плодов шиповника: для этого 1.5 ложки сухих плодов шиповника нужно растолочь и залить стаканом кипятка(250 грамм) в термосе на ночь, а утром процедить настой и добавить в него чайную ложку натурального меда и столовую ложку сока лимона. Этот напиток полезен и взрослым и детям. Взрослые должны выпивать по стакану такого напитка утром перед завтраком, а дети должны принимать по пол стакана в день;
- также нужно смешать по 100 грамм морковного и свекольного сока и пить один раз в день смесь этих соков;
- смешайте по 100 грамм яблочного и клюквенного сока и пить один раз в день;
- стакан сырой гречневой крупы перемолоть на кофемолке, стакан грецких орехов измельчить блендером и залить стаканом натурального меда принимать такую смесь по столовой ложке;
- грецкие орехи, курага, изюм (1:1:1) и натуральный мед, все ингредиенты пропустить через мясорубку или измельчить в блендере, залить медом и принимать такую смесь по столовой ложке три раза в день. Эта смесь не только помогает повысить уровень гемоглобина, но и обеспечивает организм витаминами.
Если у вас появились симптомы указывающие на анемию немедленно обращайтесь к врачу потому что прежде всего нужен анализ крови, по которому вы узнаете в норме у вас гемоглобин или нет.
Источники:
- https://okday.ru/zdorove/sekrety/gastrit-i-anemiya-kakova-vzaimosvyaz
- https://gastritinform.ru/meddoct.ru/anemiya-i-hronicheskiy-gastrit/
- https://health.mail.ru/disease/anemiya/
- https://indicator.ru/tags/gemoglobin/
- https://www.wh-lady.ru/nizkij-gemoglobin/
- https://domovouyasha.ru/kak-povyisit-gemoglobin-v-krovi-byistro/
Post Views:
6 470
Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии
С.А. Воробьев
Известно, что у больных В12-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].
Однако, как известно, В12-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].
Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В12-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В12-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].
В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии.
С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.
В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В12-дефицитной анемией различной этиологии.
Материал и методы исследования
Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.
У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст – 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В12-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст – 66,4 ± 8,4 года) – с железодефицитной анемией.
Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В12-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.
Пациенты с В12-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B12 (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов – болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 – доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 – дивертикулез толстого кишечника).
Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.
Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.
Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом
| Показатели | Здоровые | В12-дефицитная анемия | р | Железодефицитная анемия | р1 |
| Лейкоциты, 109 /л | 6,2±1,6 | 4,5±1,3 | <0,05 | 6,5±2,1 | 0,001 |
| Эритроциты, 1012 /л | 4,6±0,5 | 2,2±0,6 | <0,001 | 3,5±0,6 | <0,001 |
| Гемоглобин, г/л | 136±15,2 | 79,5±17,2 | <0,001 | 79,3±13,1 | >0,05 |
| Гематокрит, % | 41,2±3,2 | 22,1±4,4 | <0,001 | 26,3±4,3 | <0,05 |
| Тромбоциты, 109 /л | 280±44,1 | 202,2±50,4 | <0,001 | 306,7±81,9 | <0,001 |
| Средний размер эритроцита, фл | 88,2±7,3 | 11,5±7,4 | <0,001 | 65,7±4,5 | <0,001 |
| Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг | 29,3±2,5 | 37,5±6,5 | <0,001 | 24,7±2,7 | <0,001 |
| Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл | 35,1±1,7 | 38,7±1,2 | <0,001 | 29,5±1,3 | <0,001 |
| Цветной показатель | 0,91±0,1 | 1,2±0,2 | <0,001 | 0,7±0,1 | <0,001 |
| СОЭ, мм/ч | 8,3±4,2 | 21,7±16,5 | <0,001 | 22,5±16,9 | >0,05 |
Примечание: р – достоверность различий со здоровыми лицами; р1 – достоверность различий между группами.
Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.
Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.
Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы “Исток-система”.
Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность – ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность – ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность – ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность – ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность – ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность – ФИ pH1).
При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.
О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей – фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.
Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ “Biostatics” и “Microsoft Office Excel XP”.
Результаты исследования и их обсуждение
Установлено, что у всех больных В12-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В12-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).
Рисунок 1. Характеристика хронического гастрита на фоне В12- и железодефицитной анемии
При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.
Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B12-дефицитной – в 6,5% случаев.
Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р < 0,05) смещаются в сторону гипоацидности (рН 2,3-3,5), выраженной гипоацидности (рН 3,5-6,9) и анацидности (рН 7,0-7,5). Так, у 66,7% здоровых лиц наиболее часто выявлялся базальный доминирующий интервал рН – 1,6-2,2 (нормацидность), в то время как у больных атрофическим гастритом на фоне железодефицитной анемии этот рН-интервал выявлялся лишь в 20% случаев (р < 0,05), а у пациентов с атрофическим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии вообще не регистрировался (р < 0,001).
Рисунок 2. Кислотообразующая функция желудка у больных с атрофическим гастритом на фоне анемического синдрома в сравнении со здоровыми
В группе больных атрофическим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии в 72% случаев выявлялась выраженная гипоацидность (ДФИ рН 3,6-6,5), в 16% – тотальная анацидность (ДФИ рН – 7,0-7,5) и у 12% больных определялась гипоацидность (ДФИ рН 2,3-3,5).
В группе больных атрофическим гастритом на фоне железодефицитной анемии наиболее часто (в 50% случаев) регистрировалась гипоацидность (ДФИ рН 2,3-3,5), реже (в 25%) – выраженная гипоацидность (ДФИ рН 3,6-6,9), и в 5% случаев определялась тотальная анацидность (ДФИ рН 7,0-7,5). В 20% случаев регистрировалась нормацидность (ДФИ рН 1,6-2,2).
Следует отметить, что выраженная гипоацидность (ДФИ рН 3,5-6,9) встречалась в группе больных с В12-дефицитной анемией достоверно чаще, чем в группе с железодефицитной анемией (р < 0,05).
Анализ кислотообразующей функции желудка в группе больных с В12-дефицитной анемией в зависимости от ее этиологии выявил некоторые различия (рис.3). У больных с анемией аутоиммунного характера при внутрижелудочной рН-метрии не выявлялась гипоацидность (ДФИ рН 2,3-3,5), но при этом в 75% случаев определялась выраженная гипоацидность, а в 25% – тотальная анацидность (ДФИ рН 7,0-7,5). В группе больных с анемией, вследствие патологии кишечника, анацидность не определялась, в 28,57% случаев отмечалась гипоацидность, и в 71,43% – выраженная гипоацидность. При B12-дефицитной анемии алиментарного характера регистрировалась как гипоацидность, выраженная гипоацидность, так и анацидность (соответственно в 20, 70 и 10% случаев).
Рисунок 3. Кислотообразующая функция желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии
Анализ пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функций желудка показал (табл.2), что у больных хроническим атрофическим гастритом на фоне B12- и железодефицитной анемии отмечается достоверное (р < 0,001) снижение уровня пепсиногена плазмы и фукомукопротеидов сыворотки крови по сравнению со здоровыми лицами. При этом в группе пациентов с В12-дефицитной анемией содержание пепсиногена и фукомукопротеидов было достоверно (р < 0,001) ниже, чем у больных хроническим гастритом и железодефицитной анемией.
При сравнении пепсиногенообразующей функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии выявлено, что содержание пепсиногена плазмы крови у пациентов с анемией аутоиммуного характера (22,3 ± 5,2 мг/л) было достоверно (р < 0,001) ниже, чем у больных с анемией вследствие патологии кишечника (36,5 ± 6,8 мг/л), и не отличалось от показателей у больных с малокровием алиментарного генеза (27,6 ± 9,8 мг/л). Концентрация фукомукопротеидов в крови у больных с разной этиологией В12-дефицитной анемии достоверно не различалась (соответственно 71,6 ± 21,4 мг/л, 68,5 ± 12,7 мг/л и 61,6 ± 16,6 мг/л; р > 0,05).
Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В12- и железодефицитной анемии
| Показатели | Здоровые лица | В12-дефицитная анемия | р | Железодефицитная анемия | р | р1 |
| Пепсиноген плазмы, мг/л | 75,2±17,91 | 29,2±10,2 | <0,001 | 52,7±7,2 | <0,001 | <0,001 |
| Фукомукопротеиды сыворотки крови, мг/л | 150,2±32 | 68,0±18,1 | <0,001 | 102,1±22,7 | <0,001 | <0,001 |
Примечание: р – достоверность различий со здоровыми; р1 – между группами больных.
Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.
Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В12-дефицитной анемии.
Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В12-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.
По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В12-дефицитной анемии различной этиологии.
Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.
Выводы
1. Хронический атрофический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.
2. Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.
3. Более выраженное снижение секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии, по сравнению с заболеванием, ассоциированным с железодефицитной анемией, может быть обусловлено большей степенью атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и частым одновременным поражением его антрального и фундального отделов.
4. Полученные данные следует учитывать при ведении данного контингента больных, выборе лечебного питания и медикаментозной терапии.
Литература
1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. – М.: Триада-Х, 1998. – 496 с.
2. Аруин Л.И. Иммуноморфология желудка / Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. № 7. С. 8-14.
3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. – М.: МИА, 2001. – 704 с.
4. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии B12-дефицитной анемии / А.В. Демидова, НА. Сысоева // Клин. мед. 1996. № 1. С. 59-60.
5. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, СА. Луговская, В.Т. Морозова, М.Н. Почтарь. – Тверь: Губернская медицина, 2001. – 88 с.
6. Идельсон Л.И. Ошибки в диагностике В12- и фолиеводефицитной анемии / Л.И. Идельсон // Тер. арх. 1986. № 9. С. 144-150.
7. Kиpeeвa O.B. Аутоимунные процессы у больных хроническим гастритом / О.В. Киреева, A.M. Раскин, Б.Г. Лисочкин // Тер. архив. 1974. № 11. С. 104-107.
8. Логинов А.С. Хронический гастрит. Современные аспекты (обзор литературы) / А.С. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль. – М. 1987. – 56 с.
9. Островский А.Б. Иммунопатология хронического гастрита при В12-дефицитной анемии / А.Б. Островский // Тер. архив. 1984. № 10. С. 49-52.
10. Рабинович П.Д. Содержание некоторых Сахаров, связанных с биополимерами в секрете тканей желудка, сыворотке крови и моче при язвенной болезни. / П.Д. Рабинович, СИ. Вайстух, Н.М. Лошакова и др. // Вопр. мед. химии. 1972. № 6. С. 52-58.
11. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс – М.: Медицина, 1972. – 192 с.
12. Салупере В.П. Проблема хронического гастрита / В.П. Салупере. – Таллин: Валгус, 1978. – 143 с.
13. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии) / Я.С. Циммерман. – Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2000. – 256 с.
14. Циммерман Я.С. Анемии (вопросы этиологии, классификации, диагностики и дифференцированного лечения) / Я.С. Циммерман, Г.Д. Бабушкина. – Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2004. – 125 с.
15. Чернобровый В.Н. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лаб. дело. 1990. № 3. С. 113-117.
16. Шамгунова Б.А. Клинико-морфологические особенности хронического геликобактерного гастрита у больных железодефицитной и смешанной (железо- и В12-дефицитной) анемией / БА. Шамгунова // Дисс. … канд. мед. наук. – Астрахань. 2001. С. 23.
17. Hamashinma V. Immunohistopathology / V. Hamashinma. – Stuttgart. 1976.
18. Strickland, R.G. / R.G. Strickland, J.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. Vol. 18. P. 426-440.
Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии