Б12 анемия цветовой показатель
Главная –
Заболевания –
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.
Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
- Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.
- Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
- Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
- утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
- появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.
Формы
По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:
- легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
- анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
- тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.
Причины
Причины В12 -дефицитной анемии.
- Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
- Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
- Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
- Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
- Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
- Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
- Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
- Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Факторы риска В12 -дефицитной анемии:
- пожилой возраст,
- заболевания желудка.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
- Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
- Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
- Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
- Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
- Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
- Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
- Возможна также консультация терапевта.
Лечение В12-дефицитной анемии
- Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
- Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
- Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).
Осложнения и последствия
Осложнения В12 -дефицитной анемии.
- Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
- Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
- Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.
При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.
Профилактика В12-дефицитной анемии
- Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
- Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
- Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
- Авторы
Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.
Что делать при В12-дефицитной анемии?
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019;
проверки требуют 6 правок.
Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Основные сведения[править | править код]
Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).
Витамин B12всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.
При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.
Проявления[править | править код]
- Ярко-красный, а затем «лакированный» язык.
- Желудочная ахилия.
- Малокровие с наличием патологических эритроцитов.
- Поражение нервной системы.
- Желтоватый цвет кожи.
- Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).
Причины[править | править код]
- Недостаток витамина B12 в питании или нарушение его всасывания
- Расстройство кишечника
- Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
- Гастрэктомия
- Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток.
- Заражение ленточными червями (лентец широкий)
- Токсическое воздействие на стенку желудка
- Рак желудка
- Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно
Осложнения[править | править код]
В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.
Историческая справка[править | править код]
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
См. также[править | править код]
- Внутренний фактор
- https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018. Проверено 27 июля 2018.
Ссылки[править | править код]
- Анемия
- Наше здоровье
- [da-med.ru/diseases/cat-60/d-125/ Da-med.ru ::: B12-дефицитная анемия (Пернициозная анемия)]
Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист. Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым). Список проблемных доменов |
Что это такое — цветовой показатель крови и
зачем он нужен? Вычисляют цветовой показатель для диагностики анемий,
гиповитаминозов, заболеваний желудка. Он дает информацию о насыщенности
эритроцитов гемоглобином, а значит, о способности красных кровяных клеток
переносить кислород.
Что такое цветовой показатель крови
Цветовым показателем крови называют величину, указывающую на содержание гемоглобина в красной клетке крови. Гемоглобин — это железосодержащий белок. Основная его функция — перенос кислорода. По уровню цветового показателя крови судят о газообменной функции крови. Определяют его в общем анализе крови.
Обозначение в анализах крови
Как обозначается цветовой показатель в общем
анализе крови? До появления современных лабораторных анализаторов цветовой
показатель крови обозначался как ЦП. Результат записывали в пикограммах, норма
составляла 27-33 пг. Затем результат стали писать без единиц измерения —
0,8-1,1.
В крупных анализаторах, где бланк анализа выдает компьютер, обозначение другое — МСН. Это международная аббревиатура — Mean Corpuscular Hemoglobin. Результат записывают в граммах на децилитры, норма составляет 32-37 г/дл.
Есть еще один критерий, имеющий более точное
клиническое значение — МСНС. Он указывает на степень насыщения гемоглобином
усредненного эритроцита, вычислен в процентах. Критерий не зависит от пола,
возраста, расовой принадлежности. Посчитать его можно по формуле — гемоглобин,
умноженный на 10 и разделенный на гематокрит, общий объем эритроцитов крови.
Норма МСНС составляет 4-5%.
Норма цветового показателя крови среди взрослых и детей
Цветовой показатель крови в норме больше у
детей, меньше у взрослых:
- мужчины и женщины — 0,8-1,1;
- новорожденные — 0,9-1,3;
- дети до 15 лет — 0,85-1.
Цветовой показатель крови у ребенка выше,
потому что в его крови присутствует фетальный гемоглобин. Это белок, который есть только у плода во время
внутриутробного развития. Через неделю после рождения ребенка он разрушается,
ЦП становится более низким.
Отдельного анализа крови на цветовой
показатель нет, его смотрят в общеклиническом исследовании. Назначают
обследование при наличии симптомов анемии.
Причины снижения цветового показателя крови и основные симптомы
Когда снижена цифра цветового показателя крови, нужно искать анемию и ее причину. Цветовой показатель ниже нормы у грудничков свидетельствует об анемии у матери. Ребенок рождается бледным, с недостаточной массой тела.
Низкий цветовой показатель крови у детей постарше отмечается в период интенсивного роста, когда организм затрачивает много железа. Особенно это выражено у девочек-подростков во время становления менструального цикла. Характерные клинические проявления:
- бледность кожи с зеленоватым
оттенком; - немотивированная усталость;
- апатия;
- головокружения, эпизоды потери
сознания.
Низкий цветовой показатель крови у женщин тоже бывает связан с гинекологическими заболеваниями. При миоме, эндометриозе менструальная кровопотеря обильная. На этом фоне развивается хроническая анемия. Симптомы — утомляемость, головокружение, бледность кожи.
Снижение цветового показателя может указывать
на более серьезные проблемы со здоровьем:
- злокачественные опухоли;
- гепатиты, цирроз печени;
- наследственные заболевания крови;
- отравления солями тяжелых
металлов; - поражение костного мозга;
- почечная недостаточность.
Определения цветового показателя в таких
ситуациях недостаточно, следует проводить комплексное обследование пациента.
Что делать при понижении цветового показателя крови
Лечение при низком цветовом показателе крови
назначается с учетом причины. Сначала лечат основное заболевание. Дополнительно
рекомендуется придерживаться правильного питания, отказаться от вегетарианской
диеты. Исключают курение, употребление алкоголя.
Цветовой показатель крови понижен у маленького
ребенка — нужно отрегулировать его питание. В период интенсивного роста ткани
потребляют много железа. В рацион нужно включать мясные блюда, свежие овощи и
фрукты.
При цветовом показателе крови, пониженном у
взрослого, тоже рекомендуется начинать с регуляции питания. Если признаки
анемии сохраняются, назначают железосодержащие препараты.
Питание
Диета, направленная на восстановление ЦП,
должна содержать продукты, богатые железом и витаминами. При легкой степени дефицитной
анемии правильное питание позволяет восстановить уровень гемоглобина и ЦП без
применения лекарственных препаратов.
Продукты, богатые железом:
- мясные субпродукты;
- красное мясо;
- зеленые яблоки;
- гречневая крупа;
- гранаты.
Усваиваемость железа улучшается при
одновременном употреблении аскорбиновой кислоты. Ежедневно следует употреблять
свежие овощи и фрукты, ягоды. Микроэлементы и витамины разрушаются при тепловой
обработке. Овощи, фрукты и ягоды лучше употреблять сырыми.
Лекарственные препараты
Если цветовой показатель понижен до 0,6 и
меньше, питание не будет достаточно эффективным. Назначают железосодержащие
препараты:
- Сорбифер;
- Феррум Лек;
- Мальтофер;
- Ферро-фольгамма.
Лекарства выпускаются в виде сиропов для
маленьких детей, таблеток для детей постарше и взрослых. Бывают комбинированные
препараты с дополнительным содержанием аскорбиновой и фолиевой кислоты. Чтобы
улучшить усваиваемость, аскорбиновую кислоту назначают дополнительно — если ее
нет в препарате.
Дозировку и курс лечения определяет врач с
учетом анализов. Минимальный курс приема составляет месяц после восстановления
уровня гемоглобина и ЦП — итого 1,5-2 месяца.
Расчет цветового показателя крови
Для расчета цветового показателя крови из ОАК
выписывают содержание гемоглобина и эритроцитов. При этом из количества
эритроцитов берут первые три цифры без запятой. Уровень гемоглобина берут из
расчета грамм на литр. Это способ, как рассчитать ЦП вручную. Запись результата
— только цифры, без единицы измерения.
В современных лабораториях считают цветовой
показатель крови анализаторами. Результат измеряют в пикограммах, норма
составляет 27-33 пг. Более распространенный способ записи — граммы на децилитр.
Как правильно рассчитать цветовой показатель крови
Чтобы рассчитать цифру цветового показателя,
нужно:
- содержание эритроцитов — например, 5,2*10*12/литр, записывают первые три цифры, получается 520;
- уровень гемоглобина — 145 г/литр.
Формула расчета цветового показателя крови — утроенное количество гемоглобина делят на первые три цифры уровня эритроцитов. Посчитать можно на калькуляторе: 145*3 = 435. Теперь 435 нужно разделить на 520, получается 0,83. Это нормальный цветной показатель крови.
Превышение нормы гемоглобина
Если цветовой показатель крови повышенный, это значит, что красные кровяные клетки содержат много гемоглобина. Такие клетки называются мегалоцитами, их диаметр больше 8 мкм. Состояние наблюдается при нехватке витамина В12. Эритроциты становятся большими или теряют свою округлую форму.
Развиваются такие анемии при атрофическом
гастрите, циррозе печени, паразитарных заболеваниях, недостаточном питании. При
вычислении цветового показателя результат превышает цифру 1,1.
Понижение уровня гемоглобина
Сниженный цветовой показатель крови говорит о недостатке гемоглобина в эритроцитах. Такие клетки имеют диаметр меньше 6 мкм, называются микроцитами. Частая причина низкого гемоглобина — железодефицитная анемия. Она развивается при недостаточном поступлении железа с пищей или нарушении его всасывания в кишечнике. При подсчете ЦП результат ниже 0,8.
Бывают анемии при нормальном гемоглобине, ЦП,
но со сниженным количеством эритроцитов. Это значит, что у человека есть
заболевание почек, или произошла острая кровопотеря.
Гемолитические анемии преимущественно
нормохромные, то есть с нормальным ЦП. При гемолитической анемии красные
кровяные клетки разрушаются быстрее, чем им положено. Причины — наследственные
состояния, малярия, аутоиммунные заболевания, наличие искусственного сердечного
клапана.
Причины гипохромии
Цветовой показатель понижен — такое состояние
называется гипохромией. Причина возникновения гипохромии — нарушение
образования гемоглобина или слишком быстрое его разрушение. Это наблюдается при
разных видах анемий. Их называют гипохромными.
Классификация гипохромных анемий:
- Хроническая постгеморрагическая —
развивается в результате незначительного, но постоянного кровотечения. Кровить
могут геморроидальные узлы, желудочные или кишечные язвы. - Сидероахрестическая — развивается
при нарушении процесса связывания железа с белком. - Железодефицитная — связана с
недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением его всасывания из-за
болезней желудка. Также возникает у беременных женщин, детей в период активного
роста.
Симптоматика всех анемий схожа — утомляемость,
частые головные боли, бледность кожи.
Острую постгеморрагическую анемию по цветовому
показателю не определяют. При массивном, но кратковременном кровотечении
теряются сразу красные кровяные клетки и гемоглобин, поэтому ЦП остается в
норме.
Причины гиперхромии
Уровень цветового показателя повышен — такое
состояние называют гиперхромией. Что это такое — избыточное содержание
гемоглобина, пониженный уровень эритроцитов или их дефекты. Наблюдается при
нехватке фолиевой кислоты, витамина В12.
Причины:
- заболевания желудка, при которых
нарушается всасывание витаминов — атрофический гастрит, рак; - хронический панкреатит;
- заболевания тонкой кишки;
- дисбактериоз;
- цирроз печени;
- длительное лечение
сахароснижающими препаратами, противотуберкулезными средствами; - неправильное питание.
Симптоматика многообразна, зависит от
основного заболевания. При хроническом панкреатите человека беспокоит
дискомфорт в левом боку, тошнота, тяжесть после приема пищи. При циррозе печени
возникают носовые и десневые кровотечения, отекают ноги, увеличивается живот.
Сама величина ЦП не имеет специфической симптоматики.
Изменение цветового показателя крови — это только
симптом, который говорит об основном заболевании. Лечить сам симптом
неправильно, нужно искать и устранять причину. Профилактика заболеваний заключается
в рациональном питании, отказе от вредных привычек, регулярной физической
активности.