B12 дефицитная анемия что это такое
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019;
проверки требуют 6 правок.
Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Основные сведения[править | править код]
Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).
Витамин B12всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.
При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.
Проявления[править | править код]
- Ярко-красный, а затем «лакированный» язык.
- Желудочная ахилия.
- Малокровие с наличием патологических эритроцитов.
- Поражение нервной системы.
- Желтоватый цвет кожи.
- Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).
Причины[править | править код]
- Недостаток витамина B12 в питании или нарушение его всасывания
- Расстройство кишечника
- Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
- Гастрэктомия
- Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток.
- Заражение ленточными червями (лентец широкий)
- Токсическое воздействие на стенку желудка
- Рак желудка
- Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно
Осложнения[править | править код]
В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.
Историческая справка[править | править код]
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
См. также[править | править код]
- Внутренний фактор
- https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Ссылки[править | править код]
- Анемия
- Наше здоровье
- [da-med.ru/diseases/cat-60/d-125/ Da-med.ru ::: B12-дефицитная анемия (Пернициозная анемия)]
Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист. Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым). Список проблемных доменов |
Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.
Как возникает дефицитная анемия?
Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.
Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.
В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.
Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.
Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.
Дефицит витамина В12 – симптомы
По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.
Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:
- Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
гемоглобина и повышает объем билирубина. - Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
прогоняя больший объём крови через органы и ткани. - Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
часть живота. - Во время физических нагрузок возникает головокружение,
одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
кислорода. Поэтому, сердце увеличивает
частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
самочувствие. - Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода. - Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть. - УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.
При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:
- Расстройство стула (понос или диарея)
- Изжога
- Плохой аппетит
- Снижение веса
- Вздутие живота
- Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
- Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
вкусовые ощущения - Во рту повышается риск инфекций
- В полости рта появляются болезненные ощущения и
чувство жжения - После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты
Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:
- Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
на разных участках тела - Покалывание в пальцах рук и на запястьях
- Нарушение координации движений
- Мышечная слабость. Если заболевание будет
прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом - Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
опорожнением кишечника - Бессонница
- Плохая память
- Депрессия
- Психоэмоциональные расстройства
- Галлюцинации
- Судороги
Почему возникает дефицит кобаламина?
Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:
- Рацион питания без достаточного количества мясных и
молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
детей грудного возраста. - Плохое всасывание кобаламина
- Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
нарушения. - Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
и злокачественными новообразованиями. - Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
- Неполноценная работа печени, почек и других органов,
которые участвуют в усвоении витамина В12. - В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
клеток (эритроцитов).
Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.
Способы лечения
Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.
- Больному может потребоваться вывести глистов из
организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания. - Дополнительный приём витамина В12 в виде
внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд. - При анемической коме, когда больной из-за дефицита
кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
исходом!
Как предупредить дефицитную анемию?
Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:
- Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
- Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.
Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.
Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.
По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!
- Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
- Если
вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
которых я писала выше.
Методы диагностики
- В первую очередь, врач проводит осмотр
пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
артериальное давление. - Затем, назначается общий анализ крови,
анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
составе крови и биохимических показателей. - Для того чтобы определить какое количество
витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости. - Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
(электрокардиографию).
Чем опасен дефицит витамина В12?
В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:
- Онемение рук и ног, слабость мышц,
недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
периферических нервов. - Кома. Возникает в результате кислородного
голодания головного мозга. - Нарушение функций внутренних органов.
Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!
Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.
Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.
Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.
Общие сведения
Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.
Пернициозная анемия
Причины пернициозной анемии
Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови – транскобаламинами 1, 2, 3.
Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.
Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.
Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.
Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.
В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.
С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.
Симптомы пернициозной анемии
Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.
Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.
Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.
Лакированный язык при пернициозной анемии
Диагностика пернициозной анемии
Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.
Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.
Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.
Лечение пернициозной анемии
Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.
С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания – диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.
На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.
Пернициозная анемия
Профилактика
Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.
Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.