Б12 дефицитная анемия гиперхромная анемия

Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

• Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
  Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
  гемоглобина и повышает объем билирубина.
• Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
  с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
  прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
• Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
  грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
  часть живота.
• Во время физических нагрузок возникает головокружение,
  одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
  нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
  кислорода.  Поэтому, сердце увеличивает
  частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
  повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
  самочувствие.
• Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
  говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
• Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
  зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
  нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
• УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
  эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

• Расстройство стула (понос или диарея)
• Изжога
• Плохой аппетит
• Снижение веса
• Вздутие живота
• Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
• Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
  вкусовые ощущения
• Во рту повышается риск инфекций
• В полости рта появляются болезненные ощущения и
  чувство жжения
• После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
  человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

• Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
  на разных участках тела
• Покалывание в пальцах рук и на запястьях
• Нарушение координации движений
• Мышечная слабость. Если заболевание будет
  прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
• Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
  опорожнением кишечника
• Бессонница
• Плохая память
• Депрессия
• Психоэмоциональные расстройства
• Галлюцинации
• Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

• Рацион питания без достаточного количества мясных и
  молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
  практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
  детей грудного возраста.
• Плохое всасывание кобаламина
• Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
  необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
  антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
  Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
  некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
  нарушения.
• Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
  вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
  и злокачественными новообразованиями.
• Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
• Неполноценная работа печени, почек и других органов,
  которые участвуют в усвоении витамина В12.
• В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
  количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
  гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
  клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.

• Больному может потребоваться вывести глистов из
  организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
• Дополнительный приём витамина В12 в виде
  внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
  положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
  Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
• При анемической коме, когда больной из-за дефицита
  кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
  эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
  гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
  исходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.

По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

• Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

• Если
  вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
  питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
  которых я писала выше.

Методы диагностики

• В первую очередь, врач проводит осмотр
  пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
  сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
  артериальное давление.
• Затем, назначается общий анализ крови,
  анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
  составе крови и биохимических показателей.
• Для того чтобы определить какое количество
  витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
• Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
  (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:

• Онемение рук и ног, слабость мышц,
  недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
  координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
  периферических нервов.
• Кома. Возникает в результате кислородного
  голодания головного мозга.
• Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь  Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это – клетки:

• Костного мозга;
• Кожных покровов;
• Слизистых оболочек;
• Желудочно-кишечного тракта.

Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница?  Дело в том, что:

1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

• В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

• Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
• Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
• Возраст пациента расценивается, как пожилой;
• Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
• Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
• Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
2. Эпизоды потемнения в глазах;
3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
9. Возможно увеличение печени и селезенки;
10. Отечность нижних конечностей;
11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:

• Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
• Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
• В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

1. Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

• Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
• Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9  в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

• Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
• Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
• Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
• ?