Биохимические процессы при анемии

Основная функция крови – транспорт кислорода к клеткам тела. Эту функцию выполняют красные кровяные тельца – эритроциты. Эти клетки образуются в красном костном мозге, выходя из него, теряют ядро – на его месте образуется впадина, и клетки принимают форму двояковогнутого диска – при такой форме обеспечивается максимальная площадь поверхности присоединения кислорода. Вся внутренняя часть эритроцита заполнена белком гемоглобином – красным кровяным пигментом. В центре молекулы гемоглобина находится ион железа, именно к нему присоединяются молекулы кислорода. Анемия – состояние, при котором доставка кислорода не соответствует потребностям тканей в нем. Проявляется в виде кислородного голодания (гипоксии) органов и тканей, ухудшении их работы. Возможные причины анемии делятся на 3 группы: недостаточное потребление кислорода (недостаток его в атмосферном воздухе, патология органов дыхания), нарушение его транспорта в ткани (патология крови – недостаток или разрушение эритроцитов, дефицит железа, патология гемоглобина, заболевания сердечно-сосудистой системы) и повышенный расход кислорода (кровотечение, опухоли, рост, беременность, тяжелые заболевания). Для диагностики причины анемии проводят следующие тесты.

Железо

Нормальное содержание в сыворотке зависит от пола

Повышение:

– гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов и выход их содержимого в цитоплазму)

– серповидно-клеточная анемия (патология гемоглобина, эритроциты имеют неправильную форму и тоже разрушаются)

– апластическая анемия (патология костного мозга, эритроциты не образуются, и железо не используется)

– острый лейкоз

– избыточное лечение препаратами железа

Снижение:

– железодефицитная анемия

– гипотиреоз

– злокачественные опухоли

– скрытое кровотечение (желудочно-кишечное, гинекологическое)

Ферритин

Белок, в составе которого железо находится в депо, запасаясь на будущее. По его уровню можно судить о достаточности запасов

железа в организме.

Повышение:

– избыток железа (некоторые заболевания печени)

– острый лейкоз

– воспалительный процесс

Снижение:

– дефицит железа

Общая железосвязывающая способность сыворотки

Показывает наличие железа в сыворотке крови – в транспортной форме (в связи со специальным белком – трансферрином). Железосвязывающая способность повышается при недостатке железа и снижается при его избытке.

Повышение:

– железодефицитная анемия

– поздние сроки беременности

Снижение:

– анемия (не железодефицитная)

– хронические инфекции

– цирроз печени

Фолаты

Фолиевая кислота вместе с витамином В12 необходима для деления клеток, при ее дефиците развивается в том числе и анемия – В12-фолиеводефицитная или мегалобластная (предшественники эритроцитов в костном мозге не могут поделиться и в кровь выходят гигантские клетки).

Повышение:

– вегетарианская диета (избыток фолиевой кислоты в пище)

Снижение:

– дефицит фолиевой кислоты

– дефицит витамина В12

– алкоголизм

– недостаточность питания

– нарушение всасывания

Группа крови

На эритроцитах имеются специальные белки – антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание эритроцитов в монетные столбики. В таком виде они не могут переносить кислород. Поэтому в крови одного человека не встречаются одноименные антиген и антитело. Их комбинация – группа крови. Ее надо учитывать при переливании крови, т.е. переливать только одногруппную кровь, чтобы избежать склеивания. Антигены и антитела групп крови, как все белки организма, наследуются – именно белки, а не сами группы крови, поэтому комбинация этих белков у детей может отличаться от комбинации у родителей и получаться другая группа крови. Существует множество антигенов на эритроцитах и множество систем групп крови. В рутинной диагностике пользуются определением группы крови по системе АВ0. Антигены: А, В; антитела: альфа, бета. Наследование: ген IA кодирует синтез белка А, IB – белка В, i не кодирует синтез белков.

Группа крови I (0). Генотип ii. Отсутствие антигенов на эритроцитах, присутствие обоих антител в плазме

Группа крови II (А). Генотип IAIA или IАi. Антиген А на эритроцитах, антитело бета в плазме

Группа крови III (В). Генотип IBIB или IВi. Антиген В на эритроцитах, антитело альфа в плазме

Группа крови IV (АВ). Генотип IAIB. Оба антигена на эритроцитах, отсутствие антител в плазме.

Наследование:

У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой.

У родителей со второй – ребенок с первой или второй

У родителей с третьей – ребенок с первой или третьей

У родителей с первой и второй – ребенок с первой или второй

У родителей с первой и третьей – ребенок с первой или третьей

У родителей со второй и третьей – ребенок с любой группой крови

У родителей с первой и четвертой – ребенок со второй и третьей

У родителей со второй и четвертой – ребенок со второй, третьей и четвертой

У родителей с третьей и четвертой – ребенок со второй, третьей и четвертой

У родителей с четвертой – ребенок со второй, третьей и четвертой.

Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот – если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой.

Групповая несовместимость:

При беременности может возникнуть не только резус-конфликт (см), но и конфликт по группам крови. Если плод имеет антиген, которого нет у матери, она может вырабатывать против него антитела: антиА, антиВ. Конфликт может возникнуть если плод имеет II группу крови, а мать I или III; плод III, а мать I или II; плод IV, а мать любую другую. Нужно проверять наличие групповых антител во всех парах, где у мужчины и женщины разные группы крови, за исключением случаев, когда у мужчины первая группа.

Резус-фактор

Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей – резус-положительных. Остальные 15% – резус-отрицательны. Наследование: R- ген резус-фактора. r – отсутствие резус фактора. Родители резус-положительны (RR, Rr) – ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr). Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) – ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr). Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным. Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики.

Резус-конфликт

Может возникнуть при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом (резус-фактор от отца). При попадании эритроцитов плода в кровоток матери, против резус-фактора у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому теоретически возможным резус-конфликт считается во вторую и последующие беременности резус-положительным плодом. Практически в современных условиях часто происходит повышение проницаемости сосудов плаценты, различные патологии беременности, приводящие к попаданию эритроцитов плода в кровь матери и во время первой беременности. Поэтому антирезусные антитела необходимо определять при любой беременности у резус-отрицательной женщины начиная с 8 недель (время образования резус-фактора у плода). Для предотвращения их образования во время родов, в течение 72 часов после любого окончания беременности срока более 8 недель вводят антирезусный иммуноглобулин.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Гемоглобин

Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород.

Повышение:

– полицитемия (увеличение количества эритроцитов)

– пребывание на больших высотах

– чрезмерная физическая нагрузка

– обезвоживание, сгущение крови

Снижение:

– анемия

Цветовой показатель

Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное)

Повышение:

– сфероцитоз

Снижение:

– железодефицитная анемия

Эритроциты

Красные кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Содержат гемоглобин. Переносят кислород. Норма 4-5 млн в мл (у женщин меньше, у мужчин – больше)

Повышение:

-полицитемия (болезнь костного мозга)

-обезвоживание (сгущение крови)

Снижение:

-анемия

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция – защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет).

Норма 4-10 тыс в мл.

Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями (см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Повышение:

– лейкоз

– инфекции, воспаление

– состояние после острого кровотечения, гемолиза

– аллергия

Снижение:

– некоторые инфекции (грипп, корь, краснуха и др)

– патология костного мозга (апластическая анемия)

– повышенная функция селезенки

– генетические аномалии иммунитета

Лейкоцитарная формула

Процентное соотношение разных видов лейкоцитов.

Нейтрофилы

Клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые – палочковидное. Диагностическое значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг).

Норма – 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных – до 6.

Повышение:

– инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные)

– воспалительный процесс (ревматизм, повреждение тканей, курение, панкреатит и тп)

– интоксикации (почечная, печеночная недостаточность)

– психоэмоциональное возбуждение

– злокачественные опухоли

Снижение:

– некоторые инфекции (вирусные, хронические, тяжелые, особенно у пожилых)

– апластическая анемия, патология костного мозга

– генетические нарушения иммунитета

Эозинофилы

Участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.

Норма – 1-5% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

– аллергические состояния

– паразитарные инвазии

– злокачественные опухоли

– миелолейкоз

Снижение:

– гнойные инфекции

– роды

– оперативное вмешательство

– шок

Базофилы:

Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина – реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Норма – 0-1% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

– реакции гиперчувствительности

– ветряная оспа

– гипотиреоз

– хронические синуситы

Снижение:

– гипертиреоз

– беременность

– овуляция

– стресс

– острые инфекции

Лимфоциты

Основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки – антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие – специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) – вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.

Норма – 18-25% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

– вирусные инфекции

– лимфолейкоз

Снижение:

– острые инфекции (невирсные) и заболевания

– апластическая анемия

– системная красная волчанка

– иммунодефицитные состояния

– потеря лимфы

Моноциты

Самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях – тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Норма – 6-8% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

– инфекции вирусные, грибковые, протозойные

– туберкулез, саркоидоз, сифилис

– лейкозы

– системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит)

Снижение:

– апластическая анемия

– волосатоклеточный лейкоз

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их “веса” и формы, и от свойств плазмы – количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 3-15 мм/ч.

Повышение:

– инфекции

– воспалительный процесс

– злокачественные оухоли

-анемия

-беременность

Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин:

– полицитемия

– снижение уровня фибриногена в плазме.

Ретикулоциты

Молодые формы эритроцитов, несозревшие. В норме находятся в костном мозге. Их избыточный выход кровь говорит о повышенной скорости образования эритроцитов (из-за их разрушения или повышения потребности).

Повышение:

– усиление образования эритроцитов при анемии (при кровопотере, железодефицитной, гемолитической)

Снижение:

– апластическая анемия

– заболевания почек

– нарушения созревания эритроцитов (В12-фолиево-дефцитная анемия)

Тромбоциты

Кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 180-360 тыс/мл.

Повышение:

– полицитемия

– миелолейкоз

– воспалительный процесс

– состояние после удаления селезенки, хирургических операций.

Снижение:

– тромбоцитопеническая пурпура

– системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка)

– апластическая анемия

– гемолитическая анемия

– гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору

КОАГУЛОГРАММА (ГЕМОСТАЗИОГРАММА)

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество – тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина К, существуют в крови в неактивном виде, активируются в присутствии ионов кальция постепенно: тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т.д. – каскадная реакция, последним этапом является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель. Т.о. свертывание (гемостаз) состоит из плазменного звена (факторы свертывания и образование фибрина) и сосудисто-тромбоцитарного звена (прилипание (адгезия) тромбоцитов к сосудистой стенке, сокращение сосуда, агрегация тромбоцитов, формирование тромба). После выполнения своей функции тромбы разрушаются, фибрин растворяется

специальными веществами (плазмин) другой системы крови – фибринолитической. Т.о. состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем: свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов

на данный момент не нужно; например, ингибитор тромбина – антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови.