Болезни крови анемия гемофилия их причины и профилактика
Гемофилия – наследственная патология системы гемостаза, в основе которой лежит снижение или нарушение синтеза VIII, IX или XI факторов свертывания крови. Специфическим проявлением гемофилии служит склонность больного к различным кровотечениям: гемартрозам, внутримышечным и забрюшинным гематомам, гематурии, желудочно-кишечным кровотечениям, длительным кровотечениям при операциях и травмах и др. В диагностике гемофилии первостепенное значение имеет генетическое консультирование, определение уровня активности факторов свертываемости, ДНК-исследование, анализ коагулограммы. Лечение гемофилии предполагает проведение заместительной терапии: трансфузии гемоконцентратов с факторами свертывания VIII или IX, свежезамороженной плазмы, антигемофильного глобулина и др.
Общие сведения
Гемофилия – заболевание из группы наследственных коагулопатий, обусловленное дефицитом факторов свертывания плазмы крови и характеризующееся повышенной склонностью к геморрагиям. Распространенность гемофилии А и В составляет 1 случай на 10000-50000 представителей мужского пола. Чаще всего дебют заболевания приходится на ранний детский возраст, поэтому гемофилия у ребенка является актуальной проблемой педиатрии и детской гематологии. Кроме гемофилии, у детей встречаются и другие наследственные геморрагические диатезы: геморрагическая телеангиэктазия, тромбоцитопатия, болезнь Гланцмана т. п.
Гемофилия
Причины гемофилии
Гены, обусловливающие развитие гемофилии, сцеплены с половой Х-хромосомой, поэтому заболевание наследуется по рецессивному признаку по женской линии. Наследственной гемофилией болеют практически исключительно лица мужского пола. Женщины являются проводниками (кондукторами, носителями) гена гемофилии, передающими заболевание части своих сыновей.
У здорового мужчины и женщины-кондуктора с одинаковой вероятностью могут родиться как больные, так и здоровые сыновья. От брака мужчины, больного гемофилией со здоровой женщиной рождаются здоровые сыновья или дочери-кондукторы. Описаны единичные случаи гемофилии у девочек, рожденных от матери-носителя и больного гемофилией отца.
Врожденная гемофилия встречается почти у 70 % пациентов. В этом случае наследуется форма и тяжесть гемофилии. Около 30% наблюдений приходится на спорадические формы гемофилии, связанные с мутацией в локусе, кодирующем синтез плазменных факторов свертывания крови на Х-хромосоме. В дальнейшем такая спонтанная форма гемофилии становится наследственной.
Свертываемость крови, или гемостаз, служит важнейшей защитной реакцией организма. Активизация системы гемостаза происходит в случае повреждения сосудов и начала кровотечения. Свертываемость крови обеспечивается тромбоцитами и особыми веществами – плазменными факторами. При дефиците того или иного фактора свертывания своевременный и адекватный гемостаз становится невозможным. При гемофилии в связи с дефицитом VIII, IX или других факторов нарушается первая фаза свертывания крови – образование тромбопластина. При этом увеличивается время свертывания крови; иногда кровотечение не останавливается в течение нескольких часов.
Классификация гемофилии
В зависимости от дефицита того или иного фактора свертываемости крови, различают гемофилию А (классическую), В (болезнь Кристмаса), С и др.
- Классическая гемофилия составляет подавляющее большинство (около 85%) случаев синдрома и связана с дефицитом VIII фактора свертывания (антигемофильного глобулина), приводящим к нарушению образование активной тромбокиназы.
- При гемофилии В, составляющей 13% случаев заболевания, имеет место недостаток IX фактора (плазменного компонента тромбопластина, фактора Кристмаса), также участвующего в образовании активной тромбокиназы в I фазе свертывания крови.
- Гемофилия С встречается с частотой 1-2% и обусловлена недостаточностью XI фактора свертывания крови (предшественника тромбопластина). На остальные разновидности гемофилии приходится менее 0,5% случаев; при этом может отмечаться дефицит различных плазменных факторов: V (парагемофилия), VII (гипопроконвертинемия), Х (болезнь Стюарта – Прауэр) и др.
Тяжесть клинического течения гемофилии зависит от степени недостаточности коагуляционной активности плазменных факторов свертывания крови.
- При гемофилии тяжелой степени уровень недостающего фактора составляет до 1%, что сопровождается развитием тяжелого геморрагического синдрома уже в раннем детском возрасте. У ребенка с тяжелой гемофилией возникают частые спонтанные и посттравматические кровоизлияния в мышцы, суставы, внутренние органы. Сразу после рождения ребенка могут обнаруживаться кефалогематомы, длительные кровотечения из пуповинного отростка, мелена; позднее – продолжительные кровотечения, связанные с прорезыванием и сменой молочных зубов.
- При среднетяжелой степени гемофилии у ребенка уровень плазменного фактора составляет 1-5%. Заболевание развивается в дошкольном возрасте; геморрагический синдром выражен умеренно, отмечаются кровоизлияния в мышцы и суставы, гематурия. Обострения случаются 2-3 раза в год.
- Легкая форма гемофилии характеризуется уровнем фактора выше 5%. Дебют заболевания возникает в школьном возрасте, часто в связи с травмами или операциями. Кровотечения более редкие и менее интенсивные.
Симптомы гемофилии
У новорожденных детей признаками гемофилии могут служить длительное кровотечение из культи пуповины, подкожные гематомы, кефалогематомы. Кровотечения у детей первого года жизни могут быть связаны с прорезыванием зубов, оперативными вмешательствами (инцизией уздечки языка, циркумцизио). Острые края молочных зубов могут стать причиной прикусывания языка, губ, щек и кровотечений из слизистых оболочек полости рта. Однако в грудном возрасте гемофилия дебютирует редко в связи с тем, что материнском молоке содержится достаточное количество активной тромбокиназы.
Вероятность посттравматических кровотечений значительно возрастает, когда ребенок с гемофилией начинает вставать и ходить. Для детей после года характерны носовые кровотечения, подкожные и межмышечные гематомы, кровоизлияния в крупные суставы. Обострения геморрагического диатеза случаются после перенесенных инфекций (ОРВИ, ветрянки, краснухи, кори, гриппа и др.) вследствие нарушения проницаемости сосудов. В этом случае нередко возникают самопроизвольные диапедезные геморрагии. Ввиду постоянных и длительных кровотечений у детей с гемофилией имеется анемия различной степени выраженности.
По степени убывания частоты кровоизлияния при гемофилии распределяются следующим образом: гемартрозы (70—80%), гематомы (10-20%), гематурия (14-20%), желудочно-кишечные кровотечения (8%), кровоизлияния в ЦНС (5%).
Гемартрозы являются наиболее частым и специфическим проявлением гемофилии. Первые внутрисуставные кровоизлияния у детей с гемофилией случаются в возрасте 1-8 лет после ушибов, травм или спонтанно. При гемартрозе выражен болевой синдром, отмечается увеличение сустава в объеме, гиперемия и гипертермия кожи над ним. Рецидивирующие гемартрозы приводят к развитию хронического синовита, деформирующего остеоартроза и контрактур. Деформирующий остеоартроз приводит к нарушению динамики опорно-двигательного аппарата в целом (искривлению позвоночника и таза, гипотрофии мышц, остеопорозу, вальгусной деформации стопы и др.) и к наступлению инвалидности уже в детском возрасте.
При гемофилии часто возникают кровоизлияния в мягкие ткани – подкожную клетчатку и мышцы. У детей обнаруживаются непроходящие синяки на туловище и конечностях, часто возникают глубокие межмышечные гематомы. Такие гематомы склонны к распространению, поскольку излившаяся кровь не сворачивается и, проникая вдоль фасций, инфильтрирует ткани. Обширные и напряженные гематомы могут сдавливать крупные артерии и периферические нервные стволы, вызывая интенсивные боли, паралич, атрофию мышц или гангрену.
Довольно часто при гемофилии возникают кровотечения из десен, носа, почек, органов ЖКТ. Кровотечение может быть инициировано любыми медицинскими манипуляциями (внутримышечной инъекцией, экстракцией зуба, тонзиллэктомией и др.). Крайне опасными для ребенка с гемофилией являются кровотечения из зева и носоглотки, поскольку могут привести к обструкции дыхательных путей и потребовать экстренной трахеостомии. Кровоизлияния в мозговые оболочки и головной мозг приводят к тяжелым поражениям ЦНС или летальному исходу.
Гематурия при гемофилии может возникать самопроизвольно или вследствие травм поясничной области. При этом отмечаются дизурические явления, при образовании кровяных сгустков в мочевыводящих путях – приступы почечной колики. У больных с гемофилией нередко обнаруживаются пиелоэктазия, гидронефроз, пиелонефрит.
Желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с гемофилией могут быть связаны с приемом НПВС и др. лекарств, с обострением латентного течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастритом, геморроем. При кровоизлияниях в брыжейку и сальник развивается картина острого живота, требующая дифференциальной диагностики с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью и др.
Характерным признаком гемофилии является отсроченный характер кровотечения, которое обычно развивается не сразу после травмы, а через некоторое время, иногда спустя 6-12 и более часов.
Диагностика гемофилии
Диагностика гемофилии проводится при участии ряда специалистов: неонатолога, педиатра, генетика, гематолога. При наличии у ребенка сопутствующей патологии или осложнений основного заболевания проводятся консультации детского гастроэнтеролога, детского травматолога-ортопеда, детского отоларинголога, детского невролога и др.
Супружеские пары, находящиеся в группе риска по рождению ребенка с гемофилией, должны пройти медико-генетическое консультирование еще на этапе планирования беременности. Выявить носительство дефектного гена позволяет анализ генеалогических данных и молекулярно-генетическое исследование. Возможно проведение пренатальной диагностики гемофилии с помощью биопсии хориона или амниоцентеза и исследования ДНК клеточного материала.
После рождения ребенка диагноз гемофилии подтверждается с помощью лабораторных исследований гемостаза. Основные изменения показателей коагулограммы при гемофилии представлены увеличением времени свертывания крови, АЧТВ, тромбинового времени, МНО, времени рекальцификации; уменьшением ПТИ и др. Решающее значение при диагностике формы гемофилии принадлежит определению снижения прокоагулянтной активности одного из факторов свертывания ниже 50%.
При гемартрозах ребенку с гемофилией проводится рентгенография суставов; при внутренних кровотечениях и забрюшинных гематомах – УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства; при гематурии – общий анализ мочи и УЗИ почек и т. д.
Лечение гемофилии
При гемофилии полное избавление от заболевания невозможно, поэтому основу лечения составляет заместительная гемостатическая терапия концентратами VIII и IX факторов свертывания крови. Необходимая доза концентрата определяется степенью выраженности гемофилии, тяжестью и видом кровотечения.
В лечении гемофилии выделяют два направления – профилактические и «по требованию», в период проявлений геморрагического синдрома. Профилактическое введение концентратов факторов свертывания крови показано пациентам с тяжелой формой гемофилии и проводится 2-3 раза в неделю для предупреждения развития гемофилической артропатии и прочих кровотечений. При развитии геморрагического синдрома требуются повторные трансфузии препарата. Дополнительно используются свежезамороженная плазма, эритромасса, гемостатики. Все инвазивные вмешательства у больных с гемофилией (наложение швов, удаление зубов, любые операции) проводятся под прикрытием гемостатической терапии.
При незначительных наружных кровотечениях (порезах, кровотечениях из полости носа и рта) может использоваться гемостатическая губка, наложение давящей повязки, обработка раны тромбином. При неосложненном кровоизлиянии ребенку необходим полный покой, холод, иммобилизация больного сустава гипсовой лонгетой, в дальнейшем – УВЧ, электрофорез, ЛФК, легкий массаж. Больным с гемофилией рекомендуется диета, обогащенная витаминами А, В, С, D, солями кальция и фосфора.
Прогноз и профилактика гемофилии
Длительная заместительная терапия приводит к изоиммунизации, образованию антител, блокирующих прокоагулянтную активность вводимых факторов, и неэффективности гемостатической терапии в обычных дозах. В таких случаях больному с гемофилией проводится плазмаферез, назначаются иммунодепрессанты. Поскольку больным с гемофилией проводится частое переливание компонентов крови, не исключается риск инфицирования ВИЧ-инфекцией, гепатитами В, С и D, герпесом, цитомегалией.
Легкая степень гемофилии не влияет на продолжительность жизни; при тяжелой гемофилии прогноз ухудшается при массивных кровотечениях, обусловленных операциями, травмами.
Профилактика предполагает проведение медико-генетического консультирования супружеских пар, имеющих отягощенный семейный анамнез по гемофилии. Дети, больные гемофилией, всегда должны иметь при себе специальный паспорт, где указан тип заболевания, группа крови и Rh-принадлежность. Им показан охранительный режим, профилактика травм; диспансерное наблюдение педиатра, гематолога, детского стоматолога и др. специалистов; наблюдение в условиях специализированного гемофильного центра.
Инфоурок
›
Биология
›Видеоуроки›Урок презентация: Болезни крови гемофилия, анемия, лейкоз.
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «НОВОРОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ» ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ ГЕЛЕНДЖИКСКИЙ ФИЛИАЛ ПРЕЗЕНТАЦИЯ Тема: Болезни крови (гемофилия, анемия,лейкоз). Дисциплина: сестринский уход в педиатрии Специальность: «Сестринское дело» Подготовил: преподаватель Фоменко Г.Г.
2 слайд
Описание слайда:
Что такое гемофилия? Гемофилия — это наследственное нарушение процесса свертываемости крови, которое характеризуется снижением или нарушением синтеза факторов свертывания крови VIII или IX. Оба эти фактора участвуют в образовании стабильного сгустка крови, который необходим для остановки кровотечения. Если в крови нет в достаточном количестве одного из факторов, то кровотечение может длиться очень долго. У больного гемофилией уровень фактора свертывания меньше, чем у здорового человека. Существуют два типа гемофилии, которые обусловлены различными молекулярными дефектами. У пациентов с гемофилией A отсутствует, снижен или нарушен синтез фактора свертывания VIII, а у пациентов с гемофилией B (болезнь Кристмаса) аналогичные нарушения касаются фактора свертывания крови IX. Распространенность гемофилии A — 1:10 000 мужского населения, гемофилии B — 1:30 000-1:50 000
3 слайд
4 слайд
Описание слайда:
Клиническая картина обоих типов гемофилии практически одинаковая и характеризуется продолжительными, повторными и отсроченными кровотечениями различной локализации. Наиболее типичными являются кровоизлияния в суставы (гемартрозы) и мышцы. Если не проводить своевременного и эффективного лечения данных кровотечений, то они приводят к прогрессирующим изменениям в суставе (артропатии) и мышечной атрофии, что в конечном итоге приводит к инвалидности.
5 слайд
Описание слайда:
По тяжести заболевания гемофилия разделяется на легкую, умеренную и тяжелую. Тяжесть гемофилии определяется уровнем активности дефицитного фактора свертывания крови, выраженном в процентах от средней обычной свертывающей активности, которая выражается как 100%. У больных тяжелой формой уровень активности фактора в крови менее 1%. Кровотечения при тяжелой форме чаще всего бывают спонтанными или вызванными незначительной для здорового человека травмой. При умеренной форме гемофилии уровень фактора колеблется от 1 до 5%. При легкой форме гемофилии уровень дефицитного фактора превышает 5%. Кровотечения при легкой форме гемофилии возникают чаще после значительной травмы.
6 слайд
Описание слайда:
Лечение больных гемофилией основано на проведении заместительной терапии концентратами факторов VIII или IX. Пациенты получают данную терапию в режиме “по требованию” или в профилактическом режиме. Профилактическое лечение позволяет поддерживать фактор в крови на уровне 1-2%, т.е. как бы перевести заболевание из тяжелой формы в умеренную. Однако проведение заместительной терапии сопряжено с риском развития осложнений. Наиболее тяжелым из них является выработка в организме человека, страдающего гемофилией, ингибиторов к факторам заместительной терапии. Ингибиторы представляют собой антитела, которые связываются с вводимым фактором VIII или IX, и подавляют его активность. Заместительная терапия становится неэффективной. По данным мировой литературы, ингибиторы вырабатываются в основном у пациентов с тяжелой формой заболевания в первые пять лет жизни. При гемофилии A вероятность появления ингибирующих антител может достигать 30% , а при гемофилии B — 5%. Клинически наличие ингибитора можно заподозрить в тех случаях, когда привычная заместительная терапия в адекватных дозах не приводит к остановке кровотечения. Количественно ингибитор измеряется в Бетезда единицах (БЕ). Количество ингибитора более 5 БЕ расценивается как высокий титр, менее 5 БЕ — как низкий.
7 слайд
Описание слайда:
Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия у детей – распространенное заболевание, особенно у малышей до года. Железо входит в состав гемоглобина, поэтому его низкий уровень может ослабить сопротивляемость к инфекциям, замедлить развитие крохи. Основной запас железа малыш накапливает еще во время беременности. Этого количества ему может хватить до полугода, но при условии, что он все это время будет здоров, ведь все инфекции и вирусы увеличивают расход железа. Малыш растет, развивается и ему необходимо полнить запас железа. Поэтому рекомендуют вводить прикорм с полугодовалого возраста.
8 слайд
Описание слайда:
При анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина, в результате чего уменьшается количество поставляемого к тканям организма кислорода. В результате таких изменений развивается утомляемость, а также возникают определенные изменения со стороны работы разных органов. К примеру, сердце при анемии вынуждено работать сильнее, для того чтобы к тканям мог поступить больший объем крови. Поскольку анемия у детей развивается достаточно медленно, долго не привлекая к себе внимания, постепенно проявляющиеся отклонения могут способствовать развитию серьезных заболеваний.
9 слайд
Описание слайда:
Железодефицитная анемия у детей Анемия железодефицитная, а также одна из ее разновидностей – гипохромная, встречаются у детей чаще всего. Симптомы анемии ярко выраженные, благодаря чему родители смогут заметить наличие патологических изменений в состоянии здоровья ребенка своевременно. Стадии анемии у детей: 1. Пред латентный дефицит железа – уровень гемоглобина остается в пределах нормы, уменьшается усвоение железа из пищевых продуктов. 2. Латентный дефицит железа (скрытый) – уменьшаются тканевые запасы железа. 3. Дефицит железа – снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.
10 слайд
Описание слайда:
Проявление определенных симптомов определяет степень анемии: легкая – гемоглобин 110-91 г/л; средняя – гемоглобин 90-71 г/л; тяжелая – гемоглобин 70-50 г/л; сверхтяжелая – гемоглобин менее 50 г/л. При уровне гемоглобина ниже чем 90г/л, могут проявляться следующие симптомы: бледность сухость, шелушение, пигментация кожи, дистрофия ногтей и волос; снижение аппетита, изменение вкуса; нарушения процессов пищеварения, тошнота, рвота, изжоги, отрыжки; повышенная возбудимость, раздражительность, излишняя эмоциональность; постепенное отставание в психомоторном, речевом, физическом развитии; одышка, сердцебиение, склонность к гипотонии; увеличение печени, селезенки; снижение иммунитета.
11 слайд
Описание слайда:
Лечение Учитывая то, что кислородное голодание, к которому приводит анемия, крайне негативно сказывается на состоянии организма: угнетает работу центральной нервной системы, способствует отставанию умственного и физического развития, лечение анемии должно быть интенсивным и только под строгим наблюдением специалиста. Для лечения анемии у детей применяются препараты железа, способные поднять его уровень в крови за считанные дни. При этом важно правильно скорректировать питание ребенка, чтобы обеспечить поступление в организм большего количества железа. Высокое содержание железа отмечается в следующих продуктах питания: нежирных сортов мясо, печень, гречневая крупа, яблоки, гранатовый сок, др. Для лечения железодефицитной анемии необходимо исключить из рациона ребенка определенные продукты питания: черный чай, куриные яйца, газированные напитки, некипяченое коровье молоко. Это обусловлено тем, что данные продукты способствуют значительному снижению способности организма усваивать железо. При этом, чтобы повысить всасываемость железа необходимо включать в питание продукты, содержащие аскорбиновую и другие органические кислоты, животный белок, фруктозу.
12 слайд
Описание слайда:
Анемия у детей: профилактика Любое заболевание разумнее не допустить, чем лечить его. Профилактика анемии у детей возможна лишь при железодефицитной анемии. Начинать профилактику анемии важно еще в период беременности. В рацион беременной женщины должны входить продукты, содержащие железо. При этом на последних месяцах беременности врачи рекомендуют дополнительно принимать препараты, содержащие железо. Важно обращать внимание на организацию правильного питания ребенка, так как это поможет избежать возникновенияжелезодефицитной анемии. При этом питание должно содержать достаточное количество полноценных белков, витаминов, минеральных веществ.
13 слайд
14 слайд
Описание слайда:
Лейкоз у детей Лейкоз – это злокачественное опухолевое поражение красного костного мозга, которое вызывает нарушение формирования всех клеток крови ребенка и возникает из ранних незрелых кроветворных клеток костного мозга. Из костного мозга процесс распространяется в кровь, затем поражает лимфатические узлы, селезенку, печень, головной и спинной мозг, яички и другие органы.
15 слайд
Описание слайда:
Лейкоз может быть первичным, когда опухолевые разрастания появляются только в красном костном мозге, а уже потом разносятся по всему организму («метастазируют»), и вторичным, когда первичная (материнская) опухоль располагается где-нибудь в организме, а уже потом с током крови метастазы попадают в красный костный мозг. Учеными было установлено, что пик заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет с постепенным уменьшением числа заболевших в возрасте 7 лет и старше. Менее заметный рост числа заболевших приходится на возраст 10—13 лет. Мальчики болеют острым лейкозом чаще, чем девочки. Эта закономерность особенно отчетливо прослеживается в возрастном периоде от 2 до 5 лет, когда формируется так называемый младенческий пик возрастной заболеваемости острым лейкозом. В возрасте 10—13 лет заболеваемость острым лейкозом имеет примерно одинаковый уровень.
16 слайд
Описание слайда:
Виды лейкозов у детей Острый (быстро прогрессирующий) Острый «лимфобластный» лейкоз (развивается из ранних незрелых лимфоцитов (лимфобластов) костного мозга) Острый «миелоидный» лейкоз (развивается из ранних (незрелых) клеток костного мозга – миелобластов, монобластов, эритробластов и мегакариобластов) Хронический (медленно прогрессирующий) Хронический «лимфолейкоз» Хронический «миелоидный» лейкоз у детей
17 слайд
Описание слайда:
Причины возникновения лейкозов у детей Радиоактивное воздействие (радиация сильно влияет на процесс деления клеток, вызывая мутации) Вирусные инфекции (вирусы способны проникнуть внутрь клетки и влиять на структуру ДНК, проникнув в красный костный мозг, вирусы нарушают процесс деления хромосом во время размножения клеток, и таким образом, приводят к образованию опухолевого роста клеток) Ухудшение экологической обстановки и воздействие химических веществ (многие токсические вещества, попадая в организм из окружающей среды, обладают «канцерогенным» эффектом (накапливаться в организме) в различных органах и тканях, длительное время сохраняться в организме, оказывать токсическое воздействие и вызывать образование опухолей) Повышенная «инсоляция» (солнечные излучения, так же как и радиация, способна вызывать нарушения деления клеток, использование химических веществ, аэрозолей, антифризов приводят к разрушению озонового слоя нашей планеты, которые пропускают большое количество солнечного излучения – результатом которого формируется увеличение опухолевых заболеваний) Вредные привычки (табачный дым обладает большим канцерогенным эффектом, дети от этого эффекта не защищены и вдыхают табачный дым, нарушая клетки крови красного костного мозга результатом которого может быть опухолевые процессы, также чрезмерное употребление алкогольных напитков)
18 слайд
Описание слайда:
Генетические (наследуемые) заболевания являются причиной рождения детей с измененной иммунной системой и имеют повышенный риск развития лейкоза. Существуют следующие состояния заболеваний, которые увеличивают риск развития детского лейкоза: синдром «Ли-Фраумени» (саркома костей и мягких тканей, рак молочной железы и опухоли головного мозга). У детей с синдромом Дауна (трисомия 21), синдром «Клинфельтера» (генетическое состояние, при котором у лиц мужского пола имеется дополнительная «х» хромосома), «нейрофиброматоз», « атаксия-телангиэктазия», синдром «Вискотт-Олдрича», анемия «Фанкони». Брат или сестра идентичных близнецов («сиблингов»). Лучевая терапия и химиотерапия. Дети и взрослые, получившие лучевую терапию или химиотерапию по поводу других видов опухолей, имеют повышенный риск развития второй злокачественной опухоли позднее. Угнетение иммунной системы. Больные дети, получившие интенсивную терапию с целью угнетения иммунных функций (в частности при трансплантации органов), имеют повышенный риск развития опухолей.
19 слайд
Описание слайда:
Проявляет себя лейкоз в организме ребенка следующим образом: Анемия Повышенная утомляемость, слабость Боли в мышцах и в костях Сухость и бледность кожи Ломкость и тусклость волос «Диспепсические» проявления Легкая кровоточивость и появления синяков Снижение иммунитета (частые и длительные простуды, проявления грибковых инфекций) Истончение костей из-за нарушения процессов кальцинации, что приводит к повышенной ломкости костей и появлению патологических переломов «Метастазирование» (красный костный мозг хорошо снабжены кровеносными сосудами, поэтому если от опухоли отрывается небольшое количество клеток, они сразу же попадают в кровоток и разносятся по всему организму, где эти клетки оседают в разных местах организма и начинают расти, образуя новую опухоль) Головные боли Потеря сознания Снижение зрения Увеличение лимфатических узлов на шее, в паху, под мышками, над ключицей, в грудной и брюшной полости Боли в животе Увеличение печени и селезенки в результате увеличивается размер живота Увеличение вилочковой железы, которая сдавливает трахею, приводя к кашлю, одышке и даже к удушью Сыпь, поражение десен Поражение центральной нервной системы (плохая успеваемость в школе, слабость, припадки, рвота, нарушение баланса при ходьбе и зрения) Снижение или отсутствие аппетита Снижение массы тела Обнаруживаются признаки тонзиллита Тромбоцитопения Остеопороз Пневмонии Медикаментозный пульмонит (токсический альвеолит)
20 слайд
Описание слайда:
П