Чем опасен низкий гемоглобин у недоношенного ребенка

Любая женщина со сложным течением беременности при рождении недоношенного ребенка, который имеет силы жить и расти, считает это настоящим чудом. Но подобные обстоятельства накладывают отпечаток на здоровье малыша, проявляясь как анемия недоношенных. Эта патология опасна тем, что часто вызывает отставание в физическом и психическом развитии, а отдельные ее разновидности угрожают жизни ребенка.

Анемия – это болезнь, вызванная низким показателем эритроцитов, падением их качества и уменьшением гемоглобина в крови. Анемия у недоношенных детей появляется в их низкой активности, бледности кожи, сердцебиении, одышке, иногда в увеличении печени, проблемах с питанием и в медленной прибавке веса. У глубоко недоношенных показатель патологии приближается к 80-90%. Принято различать следующие стадии заболевания:

1. Ранняя анемия недоношенных. Длится с момента рождения и до 8 недели жизни. При минимальном весе новорожденного она быстро проходит.
2. Промежуточная. Характеризуется частичной гематологической компенсацией, по времени аналогична первой стадии.
3. Поздняя. При отсутствии лечения продолжается до конца второго года жизни. Характерна нарастанием бледности кожного покрова и слизистых, плохим аппетитом, слабостью и вялостью.

У младенцев проявляется особая склонность к анемии по следующим причинам:

• Образование эритроцитов у новорожденных становится медленнее, а у недоношенных явление выражено более сильно.
• Рост младенца опережает темпы выработки крови.
• Эритроциты у детей живут меньше в сравнении с такими же клетками взрослого человека.

Болезнь возникает благодаря следующим причинам:

• Осложнениях при родах.
• При наличии проблем с питанием.
• При регулярном взятии крови для исследований и проверки состояния недоношенного ребенка.
• При наличии определенных инфекций, влияющих на органы кроветворения (парвовирус или краснуха).
• При несовместимости резус-фактора плода и матери.
• При наличии наследственных болезней.

Терапевтические меры при анемии зависят от тяжести и стадии заболевания. Если диагностирована легкая стадия или ранняя анемия недоношенных, лечение не проводят, но выполняют хороший гигиенический уход и соблюдают определенную диету, в которой контролируется достаточное поступление витаминов В, Е, С, фолатов и т. д. При этом введение вит. В12 и железосодержащих препаратов нецелесообразно.

На поздней стадии анемии недоношенных детей лечение проводят железосодержащими и кобальтосодержащими препаратами совместно с приемом больших доз витамина С. Если замечен низкий гемоглобин у недоношенного ребенка, переливание крови обычно не проводят, но при падении гемоглобина до 70 г/л и гемтокрита ниже 0,3 л/л, или наличии сопутствующих патологий, иногда применяют переливание малых объемов эритроцитов, обеспечивающих подъем показателя до 90 г/л.

Заболевание у недоношенных на поздней стадии успешно лечится при верном планировании выхаживания: организации правильного питания, прогулках и сне на свежем воздухе, проведении массажей и применении комплексов лечебной физкультуры, профилактических мероприятиях, направленных против интеркуррентных болезней, и т. д. Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка лечится использованием железосодержащих препаратов при суточной норме 4-6 мг/кг веса.

Продолжительность курса приема зависти от тяжести болезни. После восстановления необходимого количества железа в организме, лечение продолжается весь первый год жизни поддерживающими дозами (2-3 мг/кг). Параллельно назначают прием витаминов С, В6 и В12. В случае упорной непереносимости железосодержащих лекарств, принимаемых внутрь, и тяжелой форме болезни, железо вводят внутримышечно (Феррум-лек и другие препараты).

Для предотвращения анемии и понимания того, насколько опасна эта патология, особенно у недоношенных детей, нужно знать ее возможные последствия:

1. Отставание в развитии, которое проявляется более низким ростом в сравнении со сверстниками, частыми болезнями и слабым иммунитетом.
2. Железодефицитная анемия, вызывающая хроническую гипоксию, замедляет психомоторное и умственное развитие ребенка.
3. Опасные неврологические нарушения как в детском, так и во взрослом возрасте.
4. Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка, вызванный нехваткой железа, способствует появлению анемии конечностей, при котором наблюдается постоянный отек ног и увеличение печени.
5. Кардиомиопатия, вызванная недостатком эритроцитов и кислорода, провоцирует удвоенную по силе работу сердца, которая для него очень вредна. Такое состояние в течение длительного времени вызывает сердечную недостаточность, и нередко заканчивается летальным исходом.

Анемия у недоношенных диагностируется достаточно часто, и представляет собой опасную патологию, бороться с которой необходимо сразу после выявления, чтобы избежать серьезных последствий для всего организма. Если болезнь не лечить, она затягивается до 2 лет, и обязательно оставляет отпечаток на развитии важных органов. Правильное вскармливание и уход, а при необходимости применение необходимых витаминов, кобальто- и железосодержащих препаратов позволяет надеяться на то, что малыш наберется сил, и анемия уйдет.

I фаза, или ранняя анемия недоношенных детей, продолжающаяся от первых дней после рождения до 5-8 недели, чаще всего 7 недель.

II, фаза, промежуточная, или период частичной гематологической компенсации. Длится обычно столько же, сколько I фаза.
 
III фаза, или поздняя анемия недоношенных детей, которая у детей без лечения длится до конца второго года жизни.

В момент рождения уровень гемоглобина у недоношенных детей превышает уровень у доношенных и может достигать 20-21 г%, что соответствует около 130% по Сали. В течение первых нескольких дней уровень этот остается неизменным или незначительно повышается.

С 5-7 дня жизни в периферической крови начинается падение показателей красной крови. Торможение падения уровня гемоглобина считается концом первой фазы. Существует тесная зависимость между весом ребенка при рождении и степенью анемии первого периода.

Первая фаза у детей с меньшим весом при рождении является менее длительной, так как скорее достигается максимальное падение уровня гемоглобина.

Механизм развития анемии в I фазе в последнее время объясняется действием так называемого эритропоэтина, возбуждающего гуморальным путем гемопоэтическую функцию костного мозга. Эритропоэтин появляется прежде всего при тканевой гипоксии. В момент рождения система красной крови ребенка, особенно недоношенного, чрезмерно развита в соотношении с потребностями в новых условиях окисления. Кроме того, отмечается увеличенная способность связывания кислорода эритроцитами плода вследствие наличия в них эмбрионального гемоглобина. Этот гемоглобин обладает большей способностью связывания кислорода, чем гемоглобин взрослых. Эти факторы тормозят образование эритропоэтина, с чем связано значительное снижение гемопоэтической функции костного мозга.

В первые дни жизни у недоношенных детей отмечается как медуллярный, так и экстрамедуллярный гемопоэз. Гематологическая картина развивающегося ребенка прежде всего зависит от гемопоэтической функции костного мозга. Наличие единичных очагов экстрамедуллярного эритропоэза проявляется главным образом присутствием эритробластов в периферической крови.

Как показали серийные исследования, картина костного мозга у недоношенных детей в основном не отличается от картины доношенных новорожденных. В строении клеток системы красной крови не обнаружено мегалобластоза или другой заметной патологии. Непосредственно после рождения отмечается усиленный эритропоэз, который резко падает в течение нескольких дней, удерживаясь на низком уровне в течение нескольких недель. Лишь после падения уровня гемоглобина до около 11 г% отмечается медленное нарастание гемопоэтической функции костного мозга.

У детей, у которых анемия развивается раньше, раньше отмечается и регенерация.

В первом периоде жизни, как у недоношенных, так и у доношенных детей, реактивность костного мозга меньшая, чем у взрослых. Развитая гемопоэтическая функция выявляется лишь через 2-3 недели от момента падения уровня гемоглобина, достаточного для стимулирования образования эритропоэтина.

Пониженная реактивность костного мозга у грудных детей проявляется также в замедленной реакции на постгеморрагическую анемию или гипоксемию экзогенного происхождения. У взрослых развитая реакция костного мозга проявляется в течение 4-6 дней после воздействия стимулирующего фактора.

Быстрое увеличение массы тела имеет очень большое значение в интенсификации симптомов, развившихся при нарушении функции кроветворной системы, и значительно затрудняет компенсацию уже развившейся анемии. Значительное падение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызвано более быстрым приростом веса. Чтобы удержать уровень гемоглобина у недоношенного ребенка на уровне 11,0 г%, его кроветворная система вынуждена функционировать так же интенсивно, как у старших детей или у взрослых во время благоприятно протекающей реконвалесценции после тяжелой анемии. Падение уровня гемоглобина соответствует сумме взаимодействия роста тела и угнетения эритропоэтической функции костного мозга при нормальной длительности жизни эритроцитов.

При исследовании длительности жизни эритроцитов при ранней анемии у недоношенных детей, обнаружено, что она сокращена до 77-98 дней. Постоянство этого явления спорно. Оно обнаружено лишь у части обследованных в этом направлении детей.
 
Анемия I фазы является нормохромной, чем резко отличается от анемии III фазы, главной причиной которой является дефицит железа. В момент рождения главная масса железа у недоношенного ребенка находится в циркулирующей крови. Запасы в органах являются минимальными. Во время развивающегося вскоре после рождения падения уровня гемоглобина, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, в печени и селезенке откладываются запасы железа, поскольку распад эритроцитов превышает их образование. При исследовании мазков костного мозга можно обнаружить увеличение отложения гемосидерина.

II фаза является периодом активного эритропоэза. Она начинается активизацией гемопоэтической функции костного мозга, что проявляется ретикулоцитозом периферической крови. Общая масса гемоглобина значительно увеличивается, но ввиду прироста массы тела может наступить лишь незначительное увеличение или торможение падения уровня гемоглобина периферической крови. Длительность II фазы ограничена количеством железа, отложенного в качестве запаса в I фазе, т.е. зависит прежде всего от веса ребенка при рождении и уровня гемоглобина у него. В костном мозге постепенно уменьшается количество отложенного гемосидерина, который используется для целей эритропоэза. Полное использование гемосидерина из костного мозга наступает между 6 и 8 неделей жизни у недоношенных детей с небольшим весом и между 8 и 12 неделей у недоношенных детей большого веса. У доношенных детей отложившийся гемосидерин полностью используется между 4 и 6 месяцем жизни.

III фаза начинается проявлением дефицита железа ввиду истощения тканевых запасов его. Первым гематологическим признаком является изменение морфологии эритроцитов. Появляется гипохромия и микроцитоз, которые удерживаются в течение всего периода поздней анемии недоношенных детей. Не обнаружено клинических и лабораторных различий железодефицитной анемии у доношенных и недоношенных детей. Однако у доношенных детей развернутые формы сидеропении встречаются только при определенных условиях, а поздняя анемия недоношенных проявляется постоянно и протекает тяжелее. У недоношенного ребенка, если его не лечили, средний уровень
гемоглобина в III фазе равен 7,2 г%. Самопроизвольное улучшение гематологических показателей начинается лишь под конец второго года жизни. Такая значительная анемия и влияние дефицита железа на другие метаболические процессы отражаются на развитии ребенка в течение многих лет. Профилактика анемии является одной из главных задач ухода после периода новорожденности ребенка, родившегося недоношенным.

Лечение. Профилактика и лечение анемии в отдельных периодах гематологического развития ребенка зависит от патогенеза. Анемия I фазы протекает в условиях избытка железа, поэтому применение лечебных препаратов его не может оказать влияния на течение болезни. Установлено также, что не оказывает влияния введение витамина В12, фолиевой кислоты и белковых гидролизатов. Лишь кобальт оказывает стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга в этой фазе. Применяя соли этого элемента уже в первые дни жизни можно у недоношенных детей предотвратить раннюю анемию.

Лечение кобальтом ранней анемии недоношенных детей, ввиду большой токсичности этого элемента, является спорным. При суточной дозе 5-10 мг элементарного кобальта в около 10% случаев имелась преходящая гипофункция щитовидной железы и спорадические случаи стойкого повреждения этого органа. Хотя это осложнение встречается реже при применении меньшей дозы, т.е. 1-2 мг в сутки преобладает мнение, что несмотря на хороший терапевтический эффект, применение кобальта не оправдано ввиду возможности поражения щитовидной железы, Weippl применяет с первых дней жизни (до 8 недели) недоношенных детей смесь, содержащую 1 мг кобальта, 4 мг железа и 0,2 мг меди в сутки в виде органических соединений. У 40 детей он не наблюдал токсических явлений, средний уровень гемоглобина у 36 детей в первой фазе равнялся 13%. Четверо детей на лечение не реагировало.

Дискутабельна целесообразность лечения ранней анемии недоношенных детей. Schulman считает, что анемия в I фазе не нуждается в лечении, т.к. наступает самопроизвольное улучшение. Лишь в более тяжелых случаях или при сопутствующих заболеваниях он рекомендует симптоматическое лечение в виде переливаний крови. В то же время Weippl рекомендует профилактическое применение солей кобальта, а в каждом случае более резкого падения гематологических показателей – переливание крови.

Поздняя анемия недоношенных детей является анемией железодефицитной. Потребность недоношенных детей в железе так велика, что даже при помощи очень хорошо подобранной диеты невозможно предотвратить развитие дефицита этого элемента. Установлено, что применение препаратов железа в соответственной дозе и достаточно длительно, может смягчить течение анемии III фазы и сократить длительность ее. Отмечено, что недоношенные дети, которым, начиная от второй недели жизни, давали лечебные препараты железа в суточной дозе 60-100 мг элементарного железа, выравнивали уровень гемоглобина в сравнении со здоровыми детьми на 7-м месяце жизни, в то время, как дети в контрольной группе – между 18 и 24 месяцами. Дети, которым вводили железо, гораздо лучше прибывали в весе.

Наблюдая за изменениями в отложениях гемосидерина в костном мозге недоношенных детей считают, что профилактическое применение препаратов железа можно начать от 8 недели жизни, так как более раннее исчерпание запасов гемосидерина встречается исключительно редко. Более раннее израсходование гемосидерина наблюдается у детей, родившихся с очень низким весом, которые практически почти всегда дополнительно получают железо в виде переливаний крови. Применяя лечебные препараты железа начиная с 8 недели жизни легче избежать осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, чем применяя их, как это еще недавно имело место, начиная со 2 недели.

Препараты железа следует давать до конца второго года жизни, т.к. в течение всего этого времени у недоношенных детей имеется склонность к развитию анемии.

Неустойчивость баланса железа у недоношенных детей может быть вызвана тем, что в тканях при применении железа внутрь с трудом создаются запасы его. Для профилактики поздней анемии у недоношенных детей применяются те же лечебные препараты железа, что и у доношенных детей по общим правилам. Ввиду хорошей переносимости рекомендуется 10% водный раствор ferrum ammonio-citricum (этот раствор содержит около 1,5-2% элементарного железа).

У недоношенных детей при анемии суточная доза элементарного железа равна 50-100 мг. Половину этой дозы или 15 мг элементарного железа в сутки следует давать детям, у которых нет симптомов анемии. Перед проявлением анемии применяются также меньшие дозы, например 2 мг/кг в сутки. Kepler считает, что ввиду высокой чувствительности желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей, методом выбора у них может быть внутримышечное применение препаратов железа. Ввиду большой токсичности введение препаратов внутривенно противопоказано.

Профилактика поздней анемии у недоношенных детей должна иметь место во всех случаях, ввиду отрицательного влияния ее на все дальнейшее развитие ребенка. Кроме правильного подбора препарата и дозы, необходимо разрешить общественно-организационные трудности. Необходимо провести санитарно-просветительную работу с родителями и создать условия, обеспечивающие постоянный контроль и длительное лечение. Если нет уверенности, что лечение препаратами железа, применяемыми внутрь, будет проведено правильно (ввиду условий среды, в которых находится ребенок), необходимо перед выпиской ребенка из больницы создать ему депо, введя внутримышечно 150-250 мг элементарного железа в виде железо-декстранового комплекса. Даже однократно введенная, такая доза может уменьшить тяжесть анемии в III фазе.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Магдалена Бергер