Что такое спортивная анемия
Анемии — снижение концентрации гемоглобина (Hb) в крови ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л — у женщин. По данным ВОЗ на 2008 год, распространенность железо-дефицитной анемии (ЖДА) у населения земного шара составляет 24,8%. ЖДА встречается во всех возраст- ных группах, но чаще всего наблюдается у младенцев, детей дошкольного возраста, беременных и женщин детородного возраста. Основными причинами развития дефицита железа являются хронические кровопотери, алиментарный дефицит, нарушенное всасывание железа и его повышенное потребление в определенные периоды жизни человека. В последних публикациях в развитии ЖДА все чаще обсуждается роль Helicobacter pylori.
Выделяют несколько стадий развития дефицита железа: истощение запасов железа в костном мозге и печени, снижение активности эритропоэза и развитие ЖДА. Дефицит железа вне зависимости от наличия анемии негативно влияет на когнитивные функции головного мозга, в частности на познавательные способности; увеличивает предрасположенность к инфекциям вследствие негативного влияния на систему иммунитета; снижает работоспособность и физическую выносливость; вызывает трофические изменения кожи, ее придатков, слизистых оболочек.
Спортсмены, особенно тренирующиеся на выносливость, имеют более низкие значения Hb и гематокрита из-за увеличения объема плазмы на 10-20%, это так называемая анемия разведения. В отличие от этого, 20-недельные тренировки для развития силы поднимают гематокрит. Снижение Hb при тренировках на выносливость именуется псевдоанемией. Увеличение объема плазмы является механизмом адаптации организма на регулярную гемоконцентрацию во время тре- нировок. У сверхмарафонцев (56 км) гематологические свидетельства анемии разведения исчезают на 6-й день после марафона.
Кроме того, считается, что дефицит железа может быть причиной синдрома переутомления спортсменов. Описаны результаты детального клинико- лабораторного обследования 50 спортсменов в таком состоянии, включающего, кроме гематологического исследования, биохимический анализ сыворотки крови (мочевина, креатинин, электролиты, мочевая кислота, глюкоза, печеночные ферменты, альбумин, глобулин), определение гормонов щитовидной железы и иммунологический анализ на вирус Эпштейн-Барра и цито- мегаловирус. Патология при интерпретации анализов была выявлена только у 2 спортсменок и включала кон- центрацию ферритина сыворотки между 15 и 20 мкг/л и насыщенность трансферина <15%.
Железо используется организмом для транспорта кислорода и производства энергии, и поэтому существенно влияет спортивные достижения. Потери железа могут происходить из-за гемолиза по время выполнения интенсивных тренировок, гематурии, повышенного потоотделения и желудочно-кишечных кровотечений. Проводятся параллели между анемией при хронических воспалительных заболеваниях и «спортивной» анемией. Остро фазовый ответ — общая реакция, как на физическую нагрузку, так и на болезнь. Повышенные уровни цитокинов (в частности, интерлейина-6) при таком ответе увеличивают производство в печени пептида гепсидина. Гепсидин обладает ярко выраженными антибактериальными свойствами за счет способности разрушать бактериальную мембрану, его называют «железорегулирующим гормоном», который связывает иммунную систему и метаболизм железа. Основная роль гепсидина – защита от токсического действия избытка железа. Гепсидин участвует в регулировании следующих процессов: всасывание железа в тонком кишечнике, освобождение и рециркуляция ионов железа в системе макрофагов и транспорт железа через плацентарный барьер. Соответственно избыточная продукция гепсидина приводит к нарушению вышеуказанных про- цессов, что может объяснить дефицит железа у атлетов. Остается открытым вопрос о новых терапевтических возможностях влияния на этот механизм дефицита железа при занятиях спортом.
Исследования полагают, что причиной данной «спортивной» анемии явился интенсивный режим физической подготовки.
Как же часто встречаются анемия и дефицит железа среди высококвалифицированных спортсменов? Гематологические показатели исследовали у 303 мужчин и 273 женщин спортивной элиты Австралии на протяжении трех лет. Ферритин сыворотки меньше 30 нг/мл (люди нуждаются в экзогенном пополнении железа) выявлен у 10 мужчин и 52 женщин. Дефицит железа не проявлялся клинически. Стандартные лабораторные параметры (гемоглобин, гематокрит, концентрация железа) были нормальными или минимально измененными. Судя по всему, у элитных спортсменов имеет смысл контролировать гемоглобин и дополнительно ферритин сыворотки крови. Изолированные отклонения, которые близки к нормальным значениям и не сопровождаются болезненными проявлениями, могут почти наверняка игнорироваться.
Изучение распространенности анемии среди 28 футболисток сборной Швеции показало наличие дефицита железа в 57% и железодефицитной анемии – в 29%.
Существуют доказательства, что экзогенное дополнение железом (рекомендуемая доза — 2 x 100 мг элементарного железа в сутки) в случае его дефицита у больных без анемического синдрома позволяет улучшить спортивную форму. Применение железа спортсменами без дефицита железа не приводит к по- ложительным последствиям.
В двойном слепом исследовании 41 неподготовленная женщина с дефицитом железа без ЖДА получала препараты железа (FeSO4) или плацебо в течение шести недель. Результаты оценивали по выполнению на велоэргометре тренировки дистанцией 15 км. Значительный эффект лечения препаратами железа проявлялся в увеличении максимального потребления кислорода. Таким образом, дефицит железа без ЖДА препятствует выносливости при аэробной подготовке и требует коррекции.
ЖДА часто развивается у вегетарианцев и лиц на ограничительных диетах. Следует пояснить, что самое большое количество гемового железа содержится в мясных продуктах. Гемовое железо активно захватывается и всасывается слизистой кишечника в неизмененном виде. Процессы абсорбции гемового железа в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Установлено, что из продуктов животного происхождения железо также значительно интенсивнее усваивается из гема, чем из негемовых ферропротеинов (ферритин, гемосидерин). Так, несмотря на то что в печени суммарное содержание железа высокое, усвояемость железа из нее ниже, так как в печени железо содержится преимущественно в виде гемосидерина и ферритина, а в мясных продуктах — в виде гема. Содержание железа в печени в три раза выше, чем в мясе кур, но усвояемость его, наоборот, почти в два раза ниже. Иными словами, человек получит равное содержание железа, если съест 100 г печени или 150 г курятины.
При выборе пищевого рациона как одного из компонентов профилактики и терапии ЖДА следует учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень его всасывания, зависящую от формы, в которой железо представлено. Всасывание железа происходит преимущественно в тощей кишке. Всасывание негемового железа из злаков, фруктов и овощей значительно снижается в присутствии оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов ферроабсорбции. Коэффициент абсорбции железа из говяжьего мяса (гемовое железо) составляет 17–22% , а для негемового железа из фруктов, овощей — не более 2-3%. Вот почему рекомендации, которые часто дают больным железодефицитной анемией, — употреблять в пищу в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты с целью восполнения дефицита железа не могут считаться оправданными. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность в железе, но не устранить его дефицит.
Возместить дефицит железа только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивиду- альную потребность в нем для каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Важным фактором успешности терапии является достаточная продолжительность насыщающего курса терапии препаратами железа (как правило, около трех месяцев) с последующими поддерживающими курсами. При этом регламентированная доза для ежедневного приема составляет 200 мг двухвалентного железа. Эта цифра рассчитана на основе тех представлений, что всасывается лишь 10–15% поступающего в организм железа (даже в виде специальных таблеток).
Улучшение доставки кислорода к тканям за счет увеличения содержания эритроцитов в крови представлялось одним из заманчивых способов повышения спортивных результатов. Первоначально спортсмены для улучшения гематологических параметров проводили тренировки в условиях высотной гипоксии (более 2000 м над уровнем моря). В качестве допинга использовались переливания собственной эритроцитарной массы или крови доноров. В случае переливания гомологичной крови можно определить факт допинга путем количественного определения антигенов группы крови. В последующие годы произошел взрыв в отношении использования эритропоэтина. В результате коммерческих компаний, предлагающих эритропоэтин в качестве средства повышения спортивных результатов, увеличилось число тромбозов и сердечно-сосудистых катастроф у спортсменов из-за увеличения содержания в крови эритроцитов. Разработаны методы определения пеллагированного эритропоэтина в крови у спортсменов, что ускоряет и упрощает процесс допинг-контроля и делает риск применения эритропоэтина неоправданным.
Источник
Posted April 28th, 2012 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Русский, Спортивная медицина.
Резюме В данной статье рассматривается вопрос возникновения и развития железодефицитных состояний у профессиональных спортсменов. Рассматриваются примеры восстановления железа в организме с применением методов фармакологической коррекции, необходимость которой обусловлена большими психологическими нагрузками.
Ключевые слова железодефицитные состояния, анемия, фармакологическая коррекция
Anemia in sport
Abstract This article examines the emergence and development of iron deficiency among professional athletes. Examples of reduction of iron in the body using the methods of pharmacological correction, which is due to the need for greater psychological stress.
Keywords iron deficiency, anemia, pharmacological correction
Спорттағы анемия
Түйін Берілген мақалада кәсіби спортшылардың денсаулығындағы темірдефицитинің дамуы және пайда болу сұрақтары қарастырылады.Фармакологиялық түзету әдістерін пайдалана отырып, ағзадағы темірді қалпына келтіру сұрақтары қарастырылады.
Түйінді сөздер темір тапшылығы күйлері, анемия, фармакологиялық түзету
В современном спорте борьба идёт за сотые доли секунды, и сантиметры. Поэтому важна роль не только психо-физической подготовленности атлета, но и базовому состоянию здоровья спортсмена. При этом одна из важных ролей в состояние подготовленности спортсмена отведена железу, так как оно является составной частью гемоглобина, участвует в транспорте кислорода, входит в состав цитохромов дыхательной цепи, участвует в процессе аэробного образования энергии и работе иммунной системы.
Регулярное занятие спортом приводит к повышенному риску возникновения дефицита железа в организме. Чаще всего у спортсменов недостаток железа может некоторое время протекать латентно истощением его транспортных и органных запасов , и компенсироваться возрастанием ударного объёма крови и увеличением периферического сопротивления сосудов, однако, при максимальных нагрузках эта компенсация становится недостаточной и дефицит железа приводит к угнетению аэробного энергообразования в тканях и нарастанию тканевой и гемической гипоксии, и развитием малокровия , в результате чего снижаются возможности оперативного восстановления после физической нагрузки.
Снижение гемоглобина 130 г/л и ниже у спортсменов расценивается как анемия. У спортсменов отмечают особую, полидефицитную, так называемую спортивную анемию, при которой дефицит железа сопровождается дефицитом магния и цинка. Причин развития анемии достаточно много:
-дефицит железа в пище,
-нарушение усвоения железа ( патологические состояния Ж.К.Т.),
-кровопотери,
-перераспределение железа при мышечных нагрузках, в пользу образования миоглобина и как реакция на физическое перенапряжение,
-повышенная потеря железа с мочой (часто у марафонцев, за счёт гематурии из-за повышенной нагрузки на почки).
Снижение запаса железа у спортсменов приводит к снижению физической работоспособности в крови увеличивается содержание молочной кислоты (так как основным буфером крови при утилизации молочной кислоты является гемоглобиновый буфер),и изменению газовых градиентов крови кислорода и углекислого газа, а это в свою очередь приводит к « перетренированности» и перенапряжению, и лимитирует возможности атлета для достижения высоких спортивных результатов. В тяжёлых случаях дефицит железа приводит к развитию мышечной атонии и миоглобиндефицитной кардиопатии и различным висцеропатиям.
Спортивная анемия чаще всего встречается в соревновательный период из-за максимальных тренировочных нагрузок в предсоревновательном периоде. Выявление железо-дефицитных состояний происходит обычно при прохождении плановых углубленных медицинских осмотрах.
Для лечения и профилактики следует прежде всего устранить причины лежащие в основе дефицита железа, отрегулировать и сбалансировать питание в организме, при этом следует увеличить в рационе: мясо (телятина , говядина), рыбу , почки, печень и морепродукты (крабы, креветки),они насыщают организм медью, йодом, марганцем. Фрукты: лимоны, яблоки, апельсины; травы: укроп и петрушка потенцируют количественное всасывание железа. Надо учитывать, что в присутствие кофе, чая и молочных продуктов идёт снижение всасывания железа.
У атлетов необходимо проводить трёх — недельное курсовое насыщение организма железом в базовом периоде для создания достаточных запасов железа. Для спортсменок- женщин следует проводить 2 курса профилактики. С профилактической целью используют препараты железа с низкими дозировками, в отличие от терапевтических до 75 мг железа в сочетании с микроэлементами марганцем и медью для увеличения концентрации металлов в плазме и форменных элементов крови.
На примере женской национальной сборной команды РК по гандболу можно увидеть, что в сезоне 2008 — 2009 г.г. без базового насыщения спортивная анемия была выявлена у 65% (13 спортсменок из 20), в сезоне 2009-2010 г.г. была проведена профилактика и лечение анемии, заболевание снизилось до 15% (3спортсменки из20).
Для лечения применяются препараты, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо в комплексе с витаминами и минералами. В настоящее время к применению допущено значительное количество лекарственных препаратов железа. для профилактики и лечения анемии в спорте используют следующие препараты железа: ферретаб, сорбифер дурулес, тардиферон, фенюльс и др. В современных препаратах идет замедленное , пролонгированное всасывание железа из кишечника благодаря чему крайне редко наблюдаются побочные эффекты и диспептические расстройства.
Длительность лечения до восстановления уровня гемоглобина (или эритроцитарной массы) обычно составляет в среднем 1- 2 месяца, если принимают полную лечебную дозу препарата. Последующие 3 — 4 месяца ,необходимы для восстановления запасов железа (в виде ферритина и гемосидерина). Дозу на этом этапе уменьшают , до поддерживающей (60-80 мг элементарного железа в сутки).
Хотелось бы подчеркнуть, что при коррекции железодефицитных состояний у спортсменов основным методом «лечения» является строгая регламентация тренировочных нагрузок. Только при соблюдении этого условия применение препаратов железа дает нужный результат.
Литература:
- Дурманов Н.Д.Анемия у профессиональных спортсменов, стр 1,3.
- Кулиненков О.С.Фармакотерапия в спортивной медицине.- Москва-2003г- стр 86, 169,173.
- Макарова Г.А.Фармакологическое обеспечение в системе подготовки спортсмена.- Москва-2004г- стр54,57, 60.
Коваленко С.М.
РГКП «Центр спортивной медицины и реабилитации»
Алматы
Поисковые слова:
- анемия у спортсменов
- темір тапшылығы
- спортивная анемия
- препараты железа в спорте
- темір тапшылықты анемия
- https://kaznmu kz/press/2012/04/28/анемия-в-спорте/
- анемия и занятия спортом
- дефицит железа у спортсменов
- низкий гемоглобин у спортсменов
Источник
Анемии и спорт[править | править код]
Эритрициты. Сканирующий микроскоп
Анемия — это снижение числа эритроцитов или уровня гемоглобина в крови, обусловленное либо недостаточной продукцией эритроцитов, либо усиленным их разрушением и секвестрацией в селезенке, либо кровопотерей. Общая распространенность анемии составляет 2,5%, у спортсменов этот показатель неизвестен. Опасность сочетания анемии и спорта заключается в снижении кислородной емкости крови, что может уменьшить выносливость, вызвать утомляемость и, как следствие, снизить физическую работоспособность, а нередко и повысить риск травмы. Основная причина анемии в спорте — гемодилюция, которую следует отличать от истинной анемии. Истинная анемия чаще всего обусловлена дефицитом железа. Эти и другие главные причины, их дифференциально-диагностические признаки и лечение представлены в табл. Обследование спортсмена начинают с подробного анамнеза и физикального исследования для выявления системного заболевания, кровопотери, неправильного питания и изменения нагрузок. Нередко анемия обусловлена сразу несколькими причинами, в таком случае все они должны быть выявлены и устранены. Ограничивать нагрузки в целом нет необходимости, за исключением тех случаев, когда имеется тяжелая анемия или причина ее служит противопоказанием к занятиям спортом (например, инфекционный мононуклеоз в острой стадии).
Серповидноклеточная анемия[править | править код]
Серповидноклеточная анемия — это наследственное заболевание, проявляющееся изменением формы и гибкости эритроцитов с последующей их агрегацией и агглютинацией в кровеносных сосудах и ишемией тканей. Самые тяжелые проявления отмечаются у гомозигот по аллелю, кодирующему аномальный гемоглобин; у них высок риск внезапной смерти, и, следовательно, занятия жесткими видами спорта им противопоказаны. Гетерозиготное носительство мутантного гена (серповидноклеточная аномалия) встречается у 6— 8% американских негров и у одного из 10 ООО белых американцев. У них редко бывают анемия и изменения в мазке крови. В общем, опасность серповидноклеточной аномалии невелика, но считается, что у спортсменов она повышает риск таких осложнений, как рабдомиолиз и тепловые повреждения, а также инфаркты селезенки и почки (особенно в условиях высокогорья). Во сколько раз возрастает риск, не установлено. Возможно, повышен также риск внезапной смерти. Абсолютных противопоказаний к занятиям спортом нет, но необходимы меры предосторожности, включающие соблюдение питьевого режима, постепенное наращивание нагрузок и акклиматизацию. Нет данных, что при серповидноклеточной аномалии снижается физическая работоспособность.
Читайте также[править | править код]
- Лечение анемии
- Препараты для лечения мегалобластной анемии
- Препараты для лечения железодефицитной анемии
- Средства, влияющие на кроветворение
Литературные источники[править | править код]
- American Diabetes Association: Position statement on diabetes and exercise 2002. Diabetes Care 2002; 25:S64.
- Boule NG et al: Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trails. JAMA 2001; 286:1218.
- Edelman JM et al: Oral montellukast compared with inhaled salmeterol to prevent exerciseinduced bronchoconstriction. A randomized, double-blind trial. Exercise Study Group. Ann Intern Med 2000; 132: 97.
- Johannsen KL et al: Muscle atrophy in patients receiying hemodialysis: effects on muscle strength, muscle quality, and physical function. Kidney Int 2003; 63:291
- Maron BJ. Zipes DP: 36th Bethesda conference: eligibiliry recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005:45(8): 1313.
- Shaskey DJ. Green GA: Sports hematology. Sports Med 2000:1:27.
- Truitt J: Pulmonary disorders and exercise. Clinics Sports Med 2003;22(1).
- Vasamreddy CR et al: Cardiovascular Disease in athletes. Clinics Sports Med 2004;23(3):455.
Источник